Травма нерва - Nerve injury - Wikipedia

«Повреждение нервов» перенаправляется сюда. Для альбома Skinlab см. Повреждение нерва.
Травма нерва
Эндоневриальный фиброз - очень высокий показатель - cropped.jpg
Микрофотография нерва с уменьшением количества миелинизированных нервных волокон (розовый) и аномальным увеличением фиброзной ткани (желтый), что можно увидеть при повреждении нерва. Пятно HPS.
СпециальностьНеврология

Травма нерва является травма, повреждение к нервная ткань. Не существует единой системы классификации, которая могла бы описать все многочисленные варианты повреждения нервов. В 1941 г. Седдон представила классификацию повреждений нервов, основанную на трех основных типах повреждений нервных волокон и наличии непрерывности нерв.[1] Однако обычно повреждение (периферического) нерва классифицированный в пять этапов, в зависимости от степени повреждения как нерв и окружающие соединительная ткань, поскольку поддерживая глиальные клетки могут быть задействованы. В отличие от Центральная нервная система, нейрорегенерация в периферической нервной системе возможно.[2][3] Процессы, происходящие при периферической регенерации, можно разделить на следующие основные события: Валлеровское вырождение, регенерация / рост аксонов и реиннервация нервов. События, происходящие при периферической регенерации, происходят относительно оси повреждения нерва. Проксимальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к нейрону. Тело клетки; это та часть, которая регенерирует. Дистальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к концу аксона; это часть нейрона, которая будет дегенерировать, но останется в области, к которой растет регенерирующий аксон. Изучение повреждения периферических нервов началось во время американская гражданская война и значительно расширилась до использования молекул, способствующих росту.[4]

Типы

Нейрапраксия

Сдавление нерва при неврапраксии
Классификация нервных повреждений Седона.jpg

Нейрапраксия наименее тяжелая форма повреждения нерва с полным выздоровлением. В этом случае аксон остается неповрежденным, но есть повреждение миелина, вызывающее прерывание проведения импульса по нервному волокну. Чаще всего это связано со сдавлением нерва или нарушением кровоснабжения (ишемия ). Происходит временная потеря функции, которая обратима в течение нескольких часов или месяцев после травмы (в среднем 6–8 недель). Валлеровское вырождение не происходит, поэтому восстановление не включает фактическую регенерацию. Часто более выражена моторная, чем сенсорная функция, при этом вегетативная функция сохраняется. При электродиагностическом тестировании с исследованиями нервной проводимости наблюдается нормальная сложная амплитуда потенциала моторного действия дистальнее поражения на 10 день, и это указывает на диагноз легкой невропраксии вместо аксонотмезиса или нейротмезиса.[5]

Аксонотмезис

Это более серьезное повреждение нерва с нарушением нейронный аксон, но с сохранением эпиневрия. Этот тип повреждения нервов может вызвать паралич мотора, сенсорный, и автономный. В основном наблюдается при раздавливании.

Если сила, вызывающая повреждение нерва, будет своевременно устранена, аксон может восстановиться, что приведет к выздоровлению. Электрически нерв демонстрирует быструю и полную дегенерацию с потерей произвольных двигательных единиц. Регенерация моторных концевых пластин будет происходить, пока эндоневральные канальцы не повреждены.

Аксонотмезис включает прерывание аксона и его покрытие миелин но сохранение соединительная ткань каркас нерва (сохраняются инкапсулирующая ткань, эпиневрий и периневрий).[6] Поскольку целостность аксонов потеряна, Валлеровское вырождение происходит. Электромиография (ЭМГ), выполненная через 2–4 недели, показывает фибрилляции и потенциал денервации в мускулатуре дистальнее места повреждения. Потеря как моторных, так и сенсорных шипов более полная при аксонотмезисе, чем при нейрапраксии, и восстановление происходит только за счет регенерации аксонов, а процесс требует времени.

Аксонотмезис обычно является результатом более серьезного раздавливания или ушиба, чем неврапраксия, но также может возникать при растяжении нерва (без повреждения эпиневрия). Обычно присутствует элемент ретроградной проксимальной дегенерации аксона, и для того, чтобы произошла регенерация, эту потерю необходимо сначала преодолеть. Волокна регенерации должны пересекать место повреждения, и для регенерации через проксимальную или ретроградную область дегенерации может потребоваться несколько недель. Затем кончик неврита продвигается вниз по дистальному участку, например, по запястью или руке. Проксимальное поражение может расти в дистальном направлении со скоростью 2–3 мм в день, а в дистальном направлении - со скоростью 1,5 мм в день. Регенерация происходит от нескольких недель до нескольких лет.

Нейротмезис

Нейротмезис является наиболее тяжелым поражением без возможности полного выздоровления. Это происходит при сильном ушибе, растяжении или разрыве. Аксон и инкапсулирующая соединительная ткань теряют целостность. Последней (крайней) степенью нейротмезиса является транссекция, но большинство нейротметических травм не вызывают серьезной потери целостности нерва, а скорее вызывают внутреннее нарушение архитектуры нерва, достаточное для вовлечения периневрия и эндоневрия, а также аксонов и их покрытий. Изменения денервации, зарегистрированные с помощью ЭМГ, такие же, как и при аксонотметическом повреждении. Происходит полная потеря двигательной, сенсорной и автономный функция. Если нерв был полностью разделен, регенерация аксонов вызывает неврома образоваться в проксимальной культи. Для нейротмезиса лучше использовать новую более полную классификацию, называемую системой Сандерленда.

Обзор событий периферической регенерации

Валлеровская дегенерация - это процесс, который происходит до регенерации нерва и может быть описан как процесс очистки или очистки, который по существу подготавливает дистальную культи к реиннервации. Клетки Шванна находятся глиальные клетки в периферической нервной системе, которые поддерживают нейроны, образуя миелин, покрывающий нервы. Во время валлеровской дегенерации шванновские клетки и макрофаги взаимодействуют для удаления обломков, в частности миелина и поврежденного аксона, из дистального участка повреждения. (medscape) Кальций играет роль в дегенерации поврежденного аксона. Полосы Бюнгнера образуются при пролиферации неиннервируемых шванновских клеток и оставшейся соединительной ткани. базальная мембрана образует эндоневральные трубки. Полосы Бюнгнера важны для направления отрастающего аксона.[4]

В теле нейрональной клетки происходит процесс, называемый хроматолизом, при котором ядро ​​мигрирует к периферии тела клетки и эндоплазматический ретикулум распадается и расходится. Повреждение нерва заставляет метаболическую функцию клетки отличаться от производства молекул для синаптическая передача к производству молекул для роста и ремонта. Эти факторы включают GAP-43, тубулин и актин. Хроматолиз меняется на противоположный, когда клетка подготавливается к регенерации аксона.[7]

Регенерация аксонов характеризуется образованием конус роста. Конус роста обладает способностью продуцировать протеазу, которая переваривает любой материал или мусор, который остается на его пути регенерации к дистальному участку. Конус роста реагирует на молекулы, продуцируемые шванновскими клетками, такие как ламинин и фибронектин.[4]

Изменения, присущие нейронам

Сразу после повреждения нейроны претерпевают большое количество транскрипционных и протеомных изменений, которые переводят клетку из зрелого синаптически активного нейрона в синаптически молчащее состояние роста. Этот процесс зависит от новой транскрипции, поскольку блокирование способности клеток транскрибировать новую мРНК серьезно ухудшает регенерацию. Было показано, что ряд сигнальных путей включается повреждением аксона и помогает обеспечить регенерацию на большом расстоянии, включая BMP, TGFβ, и МАРК. Точно так же растущее число факторы транскрипции также повышают регенеративную способность периферических нейронов, включая ASCL1, ATF3, CREB1, HIF1α, ИЮНЬ, KLF6, KLF7, МОЙ С, SMAD1, SMAD2, SMAD3, SOX11, SRF, STAT3, TP53, и XBP1. Некоторые из них могут также повысить регенеративную способность нейронов ЦНС, что делает их потенциальными терапевтическими мишенями для лечения травм спинного мозга и инсульта.[3]

Роль шванновских клеток

Синдром Гийена-Барре - повреждение нервов

Шванновские клетки активны при валлеровской дегенерации. Они не только играют роль в фагоцитозе миелина, но также играют роль в привлечении макрофагов для продолжения фагоцитоза миелина. Фагоцитарная роль шванновских клеток была исследована путем изучения экспрессии молекул в шванновских клетках, которые обычно специфичны для воспалительных макрофагов. Экспрессия одной такой молекулы MAC-2, галактозоспецифичного лектина, наблюдается не только в дегенерирующих нервах, богатых макрофагами, но также и в дегенерирующих нервах, в которых мало макрофагов и много шванновских клеток. Кроме того, действие MAC-2 на дегенерирующие нервы связано с фагоцитозом миелина. Был положительное соотношение между уровнем экспрессии MAC-2 и степенью фагоцитоза миелина. Дефицит экспрессии MAC-2 может даже вызывать ингибирование удаления миелина из участков повреждения.[8]

Шванновские клетки активны в демиелинизации поврежденных нервов еще до того, как макрофаги окажутся на месте повреждения нерва. Электронная микроскопия и иммуногистохимическое окрашивание Анализ раздвоенных нервных волокон показывает, что до того, как макрофаги достигают места повреждения, миелин фрагментируется, и в цитоплазме шванновских клеток обнаруживаются обломки миелина и липидные капли, что указывает на фагоцитарную активность до прибытия макрофагов.[9]

Активность шванновских клеток включает привлечение макрофагов к месту повреждения. Хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP-1) играет роль в рекрутировании моноцитов / макрофагов. В теллур -индуцированная демиленация без дегенерации аксонов, раздавливание нерва с дегенерацией аксона и нерв рассечение с дегенерацией аксона происходило увеличение экспрессии мРНК MCP-1 с последующим увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, влияли различные уровни экспрессии мРНК MCP-1. Повышенные уровни мРНК MCP-1 положительно коррелировали с увеличением рекрутирования макрофагов. Более того, на месте гибридизация определила, что клеточным источником MCP-1 были шванновские клетки.[10]

Шванновские клетки играют важную роль не только в производстве нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов (NGF) и ресничный нейротрофический фактор (CNTF), которые способствуют росту как поврежденного нерва, так и поддерживающих шванновских клеток, но также продуцируют факторы, способствующие развитию нейритов, которые направляют рост аксона, оба из которых обсуждаются ниже.

Роль макрофагов

Первичная роль макрофагов в периферической регенерации - это демиленизация во время валлеровской дегенерации. Иммуногистохимический анализ показал, что в демиленированных теллуром, раздавленных и перерезанных нервах экспрессия лизоцима, который является маркером фагоцитоза миелина, и ED1, который является маркером макрофагов, происходила в одной и той же области. Лизоцим также исследовали в отношении временной прогрессии фагоцитоза миелина макрофагами при повреждении нерва. Нозерн-блоттинг показали, что пик экспрессии мРНК лизоцима происходит в подходящее время по сравнению с временными моделями фагоцитоза миелина. Макрофаги не фагоцитируют весь клеточный мусор в месте повреждения нерва; они избирательны и спасают определенные факторы. Макрофаги производят аполипопротеин E, который участвует в восстановлении холестерина в поврежденных нервах. В том же исследовании временные уровни аполипопротеин E Экспрессия мРНК в трех моделях демиленизации и повреждения нервов соответствовала моделям спасения холестерина при повреждении нервов. Макрофаги играют роль в спасении холестерина при повреждении нерва.[11]

Макрофаги также играют роль в индукции пролиферации шванновских клеток, которая происходит во время валлеровской дегенерации. Супернатант собирали из среды, в которой макрофаги активны в фагоцитозе миелина, где лизосомный процессинг миелина происходит внутри макрофага. Супернатант содержит митогенный фактор, фактор, способствующий митозу, который характеризуется чувствительностью к теплу и трипсину, оба из которых характеризуют его как пептид. Обработка шванновских клеток собранным супернатантом показывает, что это митогенный фактор и, таким образом, играет важную роль в пролиферации шванновских клеток.[12]

Макрофаги также участвуют в факторах секреции, которые способствуют регенерации нервов. Макрофаги выделяют не только интерлейкин-1, цитокин, который индуцирует экспрессию фактора роста нервов (NGF) в шванновских клетках, а также интерлейкин-1 антагонист рецепторов (Ил-1ра). Экспрессия IL-1ra у мышей с перерезанными седалищными нервами посредством имплантации трубки, высвобождающей IL-1ra, показала повторный рост меньшего количества миелинизированных и немиелинизированных аксонов. Макрофагальная секреция интерлейкина-1 участвует в стимуляции регенерации нервов.[13]

Роль нейротрофических факторов

После повреждения нерва активируются некоторые сигнальные пути.

Нейротрофические факторы - это факторы, способствующие выживанию и росту нейронов. Трофический фактор можно описать как фактор, связанный с обеспечением питания для роста. В общем они белковые лиганды за тирозинкиназа рецепторы; Связывание со специфическим рецептором приводит к аутофосфорилированию и последующему фосфорилированию остатков тирозина на белках, которые участвуют в дальнейшей передаче сигналов ниже по течению, чтобы активировать белки и гены, участвующие в росте и пролиферации. Нейротрофические факторы действуют через ретроградный транспорт в нейронах, в котором они захватываются конусом роста поврежденного нейрона и транспортируются обратно в тело клетки.[7][14] Эти нейротрофические факторы обладают как аутокринным, так и паракринным действием, поскольку они способствуют росту поврежденных нейронов, а также соседних шванновских клеток.

Фактор роста нервов (NGF) обычно имеет низкий уровень экспрессии в нервах, которые здоровы, но не растут и не развиваются, но в ответ на повреждение нерва экспрессия NGF увеличивается в шванновских клетках. Это механизм увеличения роста и пролиферации шванновских клеток в дистальной культе, чтобы подготовиться к приему регенерирующего аксона. NGF играет не только трофическую роль, но также тропическую или направляющую роль. Клетки Шванна, которые образуют полосы Бангнера в дистальном участке повреждения, экспрессируют рецепторы NGF в качестве руководящего фактора для регенерирующего аксона поврежденного нейрона. NGF, связанный с рецепторами на шванновских клетках, обеспечивает растущие нейроны, которые контактируют с трофическим фактором, способствуя дальнейшему росту и регенерации.[4][7][14]

Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) обычно имеет высокий уровень экспрессии в шванновских клетках, связанных со здоровыми нервами, но в ответ на повреждение нерва экспрессия CNTF снижается в шванновских клетках дистальнее места повреждения и остается относительно низкой, если только поврежденный аксон не начинает отрастать заново. CNTF играет множество трофических ролей в двигательные нейроны в периферической нервной системе, включая предотвращение атрофии денервированной ткани и предотвращение дегенерации и гибели мотонейронов после повреждения нерва. (Frostick) В седалищных мотонейронах экспрессия мРНК рецептора CNTF и рецептора CNTF увеличивается после повреждения в течение длительного периода времени по сравнению с коротким периодом времени в центральной нервной системе, что указывает на роль CNTF в регенерации нервов.[15]

Инсулиноподобные факторы роста (IGF) было показано, что увеличивает скорость регенерации аксонов периферической нервной системы. Уровни мРНК IGF-I и IGF-II значительно увеличиваются дистальнее места повреждения седалищного нерва крысы.[16] В месте восстановления нерва локально доставленный IGF-I может значительно увеличить скорость регенерации аксонов в нервном трансплантате и помочь ускорить функциональное восстановление парализованной мышцы.[17][18]

Роль нейрит-промотирующих факторов

Факторы, способствующие развитию нейрита, включают множество внеклеточный матрикс белки, продуцируемые шванновскими клетками в дистальном отделе культи, включая фибронектин и ламинин. Фибронектин является компонентом базальной пластинки и способствует росту нейритов и адгезии конуса роста к базальной пластине. При регенерации нервных клеток факторы, способствующие развитию нейритов, играют роль в адгезии аксона и включают: молекула адгезии нервных клеток (N-CAM) и N-кадгерин.[19]

Терапия регенерации нервов

Основная статья: Нейрорегенерация

Электрическая стимуляция может способствовать регенерации нервов.[20] Положительный эффект электростимуляции на регенерацию нервов обусловлен ее молекулярным влиянием на поврежденный нейрон и шванновские клетки. Электрическая стимуляция может напрямую ускорять экспрессию цАМФ как в нейронах, так и в шванновских клетках.[21] цАМФ - это молекула, которая стимулирует множество сигнальных путей, которые способствуют регенерации нервов за счет усиления экспрессии нескольких нейротрофических факторов. Электрическая стимуляция также приводит к притоку иона кальция, который дополнительно запускает несколько путей регенерации.[22]

Частота стимуляции является важным фактором успеха как качества, так и количества регенерации аксонов, а также роста окружающего миелина и кровеносный сосуд которые поддерживают аксон. Гистологический анализ и измерение регенерации показали, что низкочастотная стимуляция дает более успешный результат, чем высокая частота стимуляция регенерации поврежденных седалищных нервов.[23]

В других исследованиях для регенерации периферических нервов млекопитающих использовалась как осциллирующая, так и не колебательная стимуляция постоянным током. Нейроны млекопитающих преимущественно ориентируются и растут к катоду в электрических полях постоянного тока.[24]

Операция может быть сделана в случае, если нерв был разрезан или иным образом разделен. Восстановление нерва после хирургического вмешательства зависит в основном от возраста пациента. Маленькие дети могут восстановить функцию нервов, близкую к нормальной.[25] Напротив, пациент старше 60 лет с перерезанным нервом на руке ожидает восстановления только защитных ощущений, то есть способности различать горячее / холодное или острое / тупое.[25] Многие другие факторы также влияют на восстановление нервов.[25] Использование процедур трансплантации аутологичных нервов, которые включают перенаправление регенерирующих донорских нервных волокон в канал трансплантата, оказалось успешным в восстановлении функции целевых мышц. Локальная доставка растворимых нейротрофических факторов может способствовать увеличению скорости регенерации аксонов, наблюдаемой в этих каналах трансплантата.[26]

Расширяющаяся область исследований регенерации нервов связана с разработкой строительных лесов и биопроводов. Каркасы, разработанные из биоматериала, будут полезны для регенерации нервов, если они успешно будут играть по существу ту же роль, что и эндоневральные трубки и шванновские клетки, в управлении отрастающими аксонами.[27]

Профилактика интраневральных инъекций

К методам предотвращения повреждения периферических нервов относится контроль давления инъекции. Наличие высокого давления при открытии инъекции (> 20 фунтов на квадратный дюйм) является чувствительным признаком внутрипучкового / интраневрального размещения кончика иглы. Размещение кончика иглы вне связки связано с низким давлением (<20 фунтов на квадратный дюйм). Кроме того, инъекция под высоким давлением была связана с неврологическим дефицитом и серьезным повреждением аксонов после блока. Другие методы предотвращения повреждения периферических нервов включают электрическую стимуляцию нервов и ультразвуковое исследование. Электростимуляция с двигательной реакцией при <0,2 мА может происходить только при интраневральном / интрацикулярном расположении кончика иглы.[28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Седдон HJ (август 1942 г.). «Классификация нервных повреждений». Британский медицинский журнал. 2 (4260): 237–9. Дои:10.1136 / bmj.2.4260.237. ЧВК  2164137. PMID  20784403.
  2. ^ Фенрих К., Гордон Т. (май 2004 г.). «Обзор Канадской ассоциации нейробиологов: регенерация аксонов в периферической и центральной нервной системах - текущие проблемы и достижения». Канадский журнал неврологических наук. 31 (2): 142–56. Дои:10.1017 / S0317167100053798. PMID  15198438.
  3. ^ а б Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов». Обзоры природы. Неврология. 19 (6): 323–337. Дои:10.1038 / с41583-018-0001-8. ЧВК  5987780. PMID  29666508.
  4. ^ а б c d Кэмпбелл WW (сентябрь 2008 г.). «Оценка и лечение повреждения периферических нервов». Клиническая нейрофизиология. 119 (9): 1951–65. Дои:10.1016 / j.clinph.2008.03.018. PMID  18482862. S2CID  41886248.
  5. ^ Faubel C (17 июля 2010 г.). «Классификация нервных травм - Седдон и Сандерленд». ThePainSource.com.
  6. ^ Браун Д.Е., Нойманн Р.Д. (2004). Ортопедические секреты. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1560535416.
  7. ^ а б c Бернетт MG, Загер, Эрик Л. (2004). «Патофизиология повреждения периферических нервов: краткий обзор». Нейрохирургия. Medscape сегодня: нейрохирургия. 16 (5): 1–7. Дои:10.3171 / foc.2004.16.5.2. PMID  15174821. Получено 11 августа 2013.
  8. ^ Райхерт Ф., Саада А., Ротшенкер С. (май 1994 г.). «Повреждение периферических нервов заставляет шванновские клетки экспрессировать два фенотипа макрофагов: фагоцитоз и галактозоспецифический лектин MAC-2». Журнал неврологии. 14 (5, часть 2): 3231–45. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.14-05-03231.1994. ЧВК  6577489. PMID  8182468.
  9. ^ Столл Дж., Гриффин Дж. В., Ли С. Ю., Трапп Б. Д. (октябрь 1989 г.). «Валлеровская дегенерация в периферической нервной системе: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина». Журнал нейроцитологии. 18 (5): 671–83. Дои:10.1007 / BF01187086. PMID  2614485. S2CID  24958947.
  10. ^ Toews AD, Barrett C, Morell P (июль 1998 г.). «Моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 отвечает за рекрутирование макрофагов после повреждения седалищного нерва». Журнал неврологических исследований. 53 (2): 260–7. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19980715) 53: 2 <260 :: AID-JNR15> 3.0.CO; 2-A. PMID  9671983.
  11. ^ Венези Р.Д., Тэйвс А.Д., Морелл П. (январь 1995 г.). «Рекрутирование макрофагов в различных моделях повреждения нервов: лизоцим как маркер активного фагоцитоза». Журнал неврологических исследований. 40 (1): 99–107. Дои:10.1002 / jnr.490400111. PMID  7714930. S2CID  43695162.
  12. ^ Байчвал Р. Р., Бигби Дж. В., Де Врис Г. Х. (март 1988 г.). «Опосредованный макрофагами миелин-связанный митогенный фактор для культивируемых шванновских клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 85 (5): 1701–5. Bibcode:1988PNAS ... 85.1701B. Дои:10.1073 / pnas.85.5.1701. JSTOR  31299. ЧВК  279842. PMID  3422757.
  13. ^ Генар V, Динарелло, Калифорния, Вестон П.Дж., Эбишер П. (июль 1991 г.). «Регенерации периферических нервов препятствует антагонист рецептора интерлейкина-1, высвобождаемый из полимерного направляющего канала». Журнал неврологических исследований. 29 (3): 396–400. Дои:10.1002 / младший 490290315. PMID  1833560. S2CID  26748205.
  14. ^ а б Frostick SP, Yin Q, Kemp GJ (1 января 1998 г.). «Шванновские клетки, нейротрофические факторы и регенерация периферических нервов». Микрохирургия. 18 (7): 397–405. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-2752 (1998) 18: 7 <397 :: AID-MICR2> 3.0.CO; 2-F. PMID  9880154.
  15. ^ Макленнан AJ, Девлин BK, Neitzel KL, McLaurin DL, Андерсон KJ, Ли Н. (1999). «Регулирование рецептора цилиарного нейротрофического фактора альфа в седалищных двигательных нейронах после аксотомии». Неврология. 91 (4): 1401–13. Дои:10.1016 / S0306-4522 (98) 00717-9. PMID  10391446. S2CID  54261668.
  16. ^ Глазнер Г.В., Моррисон А.Е., Исии Д.Н. (сентябрь 1994 г.). «Повышенная экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста (IGF) в седалищном нерве во время поддерживаемой IGF регенерации нерва». Исследование мозга. Молекулярные исследования мозга. 25 (3–4): 265–72. Дои:10.1016 / 0169-328X (94) 90162-7. PMID  7808226.
  17. ^ Тиангко Д.А., Папаконстантину К.С., Муллинакс К.А., Терзис Дж.К. (май 2001 г.). «IGF-I и восстановление нервов из конца в конец: исследование зависимости от дозы». Журнал реконструктивной микрохирургии. 17 (4): 247–56. Дои:10.1055 / с-2001-14516. PMID  11396586.
  18. ^ Fansa H, Schneider W, Wolf G, Keilhoff G (июль 2002 г.). «Влияние инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) на аутотрансплантаты нервов и тканевые нервные трансплантаты». Мышцы и нервы. 26 (1): 87–93. Дои:10.1002 / mus.10165. PMID  12115953. S2CID  38261013.
  19. ^ Секель Б.Р. (сентябрь 1990 г.). «Усиление регенерации периферических нервов». Мышцы и нервы. 13 (9): 785–800. Дои:10.1002 / mus.880130904. PMID  2233865. S2CID  41805497.
  20. ^ Вилланд М.П., ​​Нгуен М.А., Боршель Г.Х., Гордон Т. (2016). «Электрическая стимуляция для стимуляции регенерации периферических нервов». Нейрореабилитация и нейроремонт. 30 (5): 490–6. Дои:10.1177/1545968315604399. PMID  26359343.
  21. ^ Ван, Лидан; Ся, Ронг; Дин, Вэньлун (2010). «Кратковременная низкочастотная электрическая стимуляция усиливала ремиелинизацию поврежденных периферических нервов, вызывая эффект промиелинизации нейротрофического фактора головного мозга на поляризацию шванновских клеток». Журнал неврологических исследований. 88 (12): 2578–2587. Дои:10.1002 / jnr.22426. ISSN  1097-4547. PMID  20648648. S2CID  44385062.
  22. ^ Английский, Артур В .; Шварц, Гейл; Мидор, Уильям; Sabatier, Manning J .; Маллиган, Аманда (01.02.2007). «Электрическая стимуляция способствует регенерации периферических аксонов за счет усиления нейрональной передачи сигналов нейротрофина». Нейробиология развития. 67 (2): 158–172. Дои:10.1002 / dneu.20339. ISSN  1932-8451. ЧВК  4730384. PMID  17443780.
  23. ^ Лу М.К., Хо Си, Сюй С.Ф., Ли ХК, Лин Дж. Х., Яо СН, Чен Ю.С. (11 декабря 2007 г.). «Влияние электростимуляции на разных частотах на регенерацию перерезанного периферического нерва». Нейрореабилитация и нейроремонт. 22 (4): 367–73. Дои:10.1177/1545968307313507. PMID  18663248. S2CID  44508076.
  24. ^ Н. Б. Патель Н. Б., Пу М-М (1984). «Нарушение направления роста нейритов импульсным и фокусным электрическим полями». J. Neurosci. 4 (12): 2939–2947. Дои:10.1523 / jneurosci.04-12-02939.1984. ЧВК  6564852. PMID  6502213.
  25. ^ а б c Пейн Ш. (2001). «Ремонт и трансплантация нервов в верхней конечности». Журнал Южной ортопедической ассоциации. 10 (3): 173–89. PMID  12132829.
  26. ^ Танос П.К., Окадзима С., Тиангко Д.А., Терзис Дж. К. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста-I способствует регенерации нервов через нервный трансплантат в экспериментальной модели паралича лицевого нерва». Восстановительная неврология и неврология. 15 (1): 57–71. PMID  12671244.
  27. ^ Fansa H, Keilhoff G (март 2004 г.). «Сравнение различных биогенных матриц, засеянных культивированными шванновскими клетками для преодоления дефектов периферических нервов». Неврологические исследования. 26 (2): 167–73. Дои:10.1179/016164104225013842. PMID  15072636. S2CID  20778148.
  28. ^ Гадсден. Неврологические осложнения блокады периферических нервов. NYSORA.

внешняя ссылка

Классификация