РИПК3 - RIPK3

РИПК3
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 4М66, 4М69
Идентификаторы
Псевдонимы	РИПК3, RIP3, рецептор взаимодействующий серин / треонинкиназа 3
Внешние идентификаторы	OMIM: 605817 MGI: 2154952 ГомолоГен: 31410 Генные карты: РИПК3
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 14 (человек)[1] Группа 14q12 Начните 24,336,025 бп[1] Конец 24,340,022 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 14 (мышь)[2] Группа 14 | 14 C3 Начните 55,784,995 бп[2] Конец 55,788,865 бп[2]
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • активность протеинкиназы • связывание нуклеотидов • GO: 0001105 активность коактиватора транскрипции • киназная активность • активность протеин-серин / треонинкиназы • Активность киназы, индуцирующей NF-каппаB • GO: 0001948 связывание с белками • идентичное связывание с белками • Связывание АТФ • GO: 0032403 связывание макромолекулярного комплекса Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль • мембрана • клеточная мембрана • внутриклеточный • митохондрия Биологический процесс • регуляция CD8-позитивной экстравазации альфа-бета цитотоксических Т-клеток • образование амилоидных фибрилл • Дифференцировка Т-клеток в тимусе • гетероолигомеризация белков • фосфорилирование • развитие тимуса • регулирование выработки гамма-интерферона • положительная регуляция активности оксидоредуктазы • регуляция адаптивного иммунного ответа • развитие селезенки • регулирование метаболического процесса активных форм кислорода • регуляция индуцированной активацией гибели Т-клеток • Гомеостаз Т-клеток • положительная регуляция активности фосфатазы • положительная регуляция некроптозного процесса • фосфорилирование белков • регулирование пролиферации активированных Т-клеток • положительная регуляция метаболических процессов активных форм кислорода • процесс модификации клеточного белка • Сигнализация NIK / NF-kappaB • положительная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • апоптотический сигнальный путь • аутофосфорилирование • положительная регуляция активности лигазы • GO: 0060554, GO: 0060555 некроптоз • регулирование цитотоксичности, опосредованной Т-клетками • I-kappaB киназа / передача сигналов NF-kappaB • развитие лимфатических узлов • гомоолигомеризация белков • активация активности протеинкиназы • положительная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути • преобразование сигнала • запрограммированная гибель клеток • положительная регуляция некротической гибели клеток • позитивная регуляция транскрипции, основанной на нуклеиновых кислотах • клеточный ответ на перекись водорода • запрограммированная некротическая гибель клеток Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	11035	56532
Ансамбль	ENSG00000129465 ENSG00000285379	ENSMUSG00000022221
UniProt	Q9Y572	Q9QZL0
RefSeq (мРНК)	NM_006871	NM_001164107 NM_001164108 NM_019955
RefSeq (белок)	NP_006862	NP_001157579 NP_001157580 NP_064339
Расположение (UCSC)	Chr 14: 24.34 - 24.34 Мб	Chr 14: 55.78 - 55.79 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Рецептор-взаимодействующая серин / треонин-протеинкиназа 3 является фермент что у людей кодируется РИПК3 ген.^[5][6][7][8]

Продукт этого гена является членом семейства рецептор-взаимодействующих белков (RIP) серин / треониновых протеинкиназ и содержит C-концевой домен, уникальный от других членов семейства RIP. Кодируемый белок преимущественно локализован в цитоплазме и может подвергаться ядерно-цитоплазматическому перемещению в зависимости от новой ядерной локализации и экспортных сигналов. Он является компонентом сигнального комплекса рецептора-I фактора некроза опухоли (TNF) и может вызывать апоптоз и слабо активировать фактор транскрипции NF-kappaB.^[7]

Взаимодействия

RIPK3 был показан взаимодействовать с РИПК1 сформировать амилоидный позвоночник ^[5][8]

Рекомендации

1. ENSG00000285379 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000129465, ENSG00000285379 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000022221 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Ю. П. У., Хуанг BC, Шен М., Кваст Дж., Чан Э, Сюй Х, Нолан Г. П., Паян Д. Г., Ло Ю. (июнь 1999 г.). «Идентификация RIP3, RIP-подобной киназы, которая активирует апоптоз и NFkappaB». Curr Biol. 9 (10): 539–42. Дои:10.1016 / S0960-9822 (99) 80239-5. PMID  10339433.
6. Сан X, Ли Дж., Навас Т., Болдуин Д.Т., Стюарт Т.А., Диксит В.М. (июль 1999 г.). «RIP3, новая киназа, вызывающая апоптоз». J Biol Chem. 274 (24): 16871–5. Дои:10.1074 / jbc.274.24.16871. PMID  10358032.
7. «Ген Entrez: серин-треонинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором RIPK3».
8. Ли Дж., Маккуэйд Т., Симер А.Б., Напечниг Дж., Мориваки К., Сяо Ю.С., Дамко Э., Мокин Д., Уолц Т., Макдермотт А., Чан Ф.К., Ву Х. (2012). «Некросома RIP1 / RIP3 образует функциональный сигнальный комплекс амилоида, необходимый для запрограммированного некроза». Клетка. 150 (2): 339–50. Дои:10.1016 / j.cell.2012.06.019. ЧВК  3664196. PMID  22817896.

дальнейшее чтение

• Kasof GM, Prosser JC, Liu D, et al. (2000). «RIP-подобная киназа, RIP3, индуцирует апоптоз и ядерную транслокацию NF-kappaB и локализуется в митохондриях». FEBS Lett. 473 (3): 285–91. Дои:10.1016 / S0014-5793 (00) 01473-3. PMID  10818227.
• Сунь X, Инь Дж, Старовасник М.А. и др. (2002). «Идентификация нового мотива гомотипического взаимодействия, необходимого для фосфорилирования рецептор-взаимодействующего белка (RIP) с помощью RIP3». J. Biol. Chem. 277 (11): 9505–11. Дои:10.1074 / jbc.M109488200. PMID  11734559.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Бауместер Т., Баух А., Раффнер Х. и др. (2004). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-alPha / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID  14743216.
• Мейлан Э., Бернс К., Хофманн К. и др. (2004). «RIP1 является важным медиатором активации NF-каппа B, индуцированной Toll-подобным рецептором 3». Nat. Иммунол. 5 (5): 503–7. Дои:10.1038 / ni1061. PMID  15064760.
• Ян И, Ма Дж, Чен И, Ву М. (2004). «Нуклеоцитоплазматическое перемещение белка 3, взаимодействующего с рецептором (RIP3): идентификация новых ядерных сигналов экспорта и импорта в RIP3». J. Biol. Chem. 279 (37): 38820–9. Дои:10.1074 / jbc.M401663200. PMID  15208320.
• Ян Ю., Ху В., Фенг С. и др. (2005). «RIP3 бета и RIP3 гамма, два новых варианта сплайсинга рецептор-взаимодействующего белка 3 (RIP3), подавляют апоптоз, индуцированный RIP3». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 332 (1): 181–7. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.04.114. PMID  15896315.
• Кимура К., Вакамацу А., Сузуки Ю. и др. (2006). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Genome Res. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК  1356129. PMID  16344560.
• Чжао Л., Ван Г, Лу Д. и др. (2006). «Гомоцистеин, hRIP3 и врожденные пороки сердечно-сосудистой системы». Анат. Эмбриол. 211 (3): 203–12. Дои:10.1007 / s00429-005-0074-9. PMID  16429275.
• Фэн С., Ма Л., Ян И, Ву М. (2006). «Усеченный RIP3 (tRIP3) действует выше FADD, вызывая апоптоз в клеточной линии гепатоцеллюлярной карциномы человека QGY-7703». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 347 (3): 558–65. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.06.118. PMID  16844082.
• Ан К.С., Сетхи Г., Кришнан К., Аггарвал ББ (2007). «Гамма-токотриенол ингибирует сигнальный путь ядерный фактор-каппаB посредством ингибирования белка, взаимодействующего с рецептором, и TAK1, что приводит к подавлению антиапоптотических генных продуктов и усилению апоптоза». J. Biol. Chem. 282 (1): 809–20. Дои:10.1074 / jbc.M610028200. PMID  17114179.