Роберт Д. Шрайбер - Robert D. Schreiber

Роберт Дэвид Шрайбер
Роберт Дэвид Шрайбер, 2017 (обрезано) .jpg
Роберт Шрайбер, 2017 год.
РодившийсяАпрель 1946 г.
Рочестер, Нью-Йорк
НациональностьАмериканец
ГражданствоНАС.
Альма-матерГосударственный университет Нью-Йорка в Буффало
ИзвестенИсследования в иммунология рака
Научная карьера
ПоляУченый; Иммунолог; Педагог
УчрежденияНаучно-исследовательский институт Скриппса; Вашингтонский университет в Сент-Луисе

Роберт Д. Шрайбер (1946 г.р.) иммунолог и в настоящее время является профессором патологии и иммунологии, получившим звание выпускников Медицинская школа Вашингтонского университета. Шрайбер внес серьезный пересмотр в наше понимание того, как иммунная система взаимодействует с раком. Его работа над иммуноредактирование рака[1] Гипотеза помогла выявить, что иммунная система не только способна уничтожать рак, но также может загонять его в состояние покоя что в некоторых случаях приводит к улучшению состояния злокачественности.

Образование и начало карьеры

Шрайбер получил степень бакалавра искусств. и кандидат биохимии из Государственный университет Нью-Йорка в Буффало. Его постдокторское обучение проходило у Хана Мюллер-Эберхарта в клинике Скриппса, изучающего систему комплемента. Он присоединился к факультету Скриппса в 1976 году и дослужился до ассоциированного члена, работая в Scripps, прежде чем поступить в Вашингтонский университет в Сент-Луисе в качестве профессора патологии. Он получил звание профессора выпускников в 1990 году и стал филиалом Людвиг Институт исследований рака в 2001.

Область знаний

Работа Шрайбера сосредоточена на концепции иммунного надзора в патогенезе рака. Более 50 лет ученые спорили о роли иммунной системы в предотвращении возникновения рака. Первоначальная гипотеза иммунного надзора предполагала, что опухолевые клетки возникают естественным образом и обычно уничтожаются иммунной системой. Таким образом, опухоли могут возникнуть только в том случае, если опухоль сможет развить механизм уклонения от иммунной системы или если иммунная система будет нарушена. Эта гипотеза была непосредственно проверена в важной статье, опубликованной Осиасом Штутманом (1974).[2] В этой статье Штутман проверил, являются ли атимические, голые мыши у которых отсутствует адаптивная иммунная система, чаще возникают опухоли. Его открытие, что частота образования опухолей у голых мышей была такой же, как и у мышей дикого типа, привело к твердому убеждению на протяжении более 20 лет, что иммунная система не играет никакой роли в предотвращении возникновения или предотвращения опухолей. Это открытие согласуется с идеей, что большинство опухолей возникает у людей с нормальной иммунной системой.

С появлением новой информации о роли врожденная иммунная система за последние два десятилетия, и зная, что врожденная иммунная система не была повреждена в голые мыши который использовал Штутман, Шрайбер повторил эти эксперименты, используя линию мышей, которых он разводил с отсутствием как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Этим мышам не хватало ген активации рекомбинации (RAG) необходим для адаптивного иммунного ответа и STAT1 ген, необходимый для врожденных реакций. Лаборатория Шрайбера была первой, кто создал STAT1 дефицитных мышей и работал, чтобы охарактеризовать важную роль этого гена в врожденном иммунитете.[3]

В 2001 году в важной статье Шрайбер сообщил, что у мышей с нокаутом RAG2, у которых отсутствует адаптивная иммунная система (Т- и В-клетки), скорость образования опухолей значительно выше по сравнению с мышами дикого типа.[4] Это исследование опровергло выводы исследования Штутмана и возродило идею о том, что иммунная система может играть решающую роль. Последующая работа показала, что опухоли ускользают от иммунного распознавания, теряя свою антигенность в процессе он назвал иммуноредактирование рака.[1]

Эти исследования сыграли решающую роль в формировании научной основы многих иммунно-опосредованных стратегий, которые в настоящее время тестируются на пациентах в качестве противоопухолевых. режимы. Эти исследования не только подтверждают, что иммунная система действительно может играть важную роль в разрушении опухолей, но и поддерживают идею о том, что лучшее понимание иммунологического распознавания и регуляции приведет к прорыву в нашей способности уничтожать опухоли с помощью иммунной системы. .

Награды

Примечания

  1. ^ а б Данн, Г.П., Олд, Л.Дж. и Шрайбер, Р.Д. "Три E иммуноредактирования рака", Annu Rev Immunol, 22: 329, 2004
  2. ^ Штутман, О. "Развитие опухоли после 3-метилхолантрена у иммунологически дефицитных бестимусных мышей", Science 183: 1534, 1974.
  3. ^ Meraz, M.A., et al., «Целевое нарушение гена Stat1 у мышей обнаруживает неожиданную физиологическую специфичность в сигнальном пути JAK-STAT», Cell, 84: 431, 1996
  4. ^ Shankaran, V. et al., «IFN-гамма и лимфоциты предотвращают развитие первичной опухоли и формируют иммуногенность опухоли»., Nature 410: 1107, 2001
  5. ^ Премия Бальзана 2017

дальнейшее чтение