ST8SIA1 - ST8SIA1

ST8SIA1
Идентификаторы
Псевдонимы	ST8SIA1, GD3S, SIAT8, SIAT8-A, SIAT8A, ST8SiaI, ST8 альфа-N-ацетилнейраминид альфа-2,8-сиалилтрансфераза 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 601123 MGI: 106011 ГомолоГен: 2282 Генные карты: ST8SIA1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 12 (человек)[1] Группа 12п12.1 Начните 22,063,773 бп[1] Конец 22,437,041 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 6 (мышь)[2] Группа 6 G2-G3 | 6 74,78 см Начните 142,821,545 бп[2] Конец 142,964,452 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • активность сиалилтрансферазы • трансферазная активность, перенос гликозильных групп • альфа-N-ацетилнейраминат альфа-2,8-сиалилтрансферазная активность Сотовый компонент • неотъемлемый компонент мембраны • Мембрана Гольджи • аппарат Гольджи • мембрана Биологический процесс • процесс биосинтеза гликосфинголипидов • сиалирование • гликозилирование белков • клеточный ответ на тепло • положительное регулирование пролиферации клеток • сфинголипидный метаболический процесс • липидный обмен • углеводный обмен Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	6489	20449
Ансамбль	ENSG00000111728	ENSMUSG00000030283
UniProt	Q92185	Q64687
RefSeq (мРНК)	NM_001304450 NM_003034	NM_011374
RefSeq (белок)	NP_001291379 NP_003025	NP_035504
Расположение (UCSC)	Chr 12: 22.06 - 22.44 Мб	Chr 6: 142,82 - 142,96 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Альфа-N-ацетилнейраминид альфа-2,8-сиалилтрансфераза является фермент что у людей кодируется ST8SIA1 ген.^[5][6]

Ганглиозиды представляют собой мембраносвязанные гликосфинголипиды, содержащие сиаловую кислоту. Известно, что ганглиозид GD3 важен для клеточной адгезии и роста культивируемых злокачественных клеток. Белок, кодируемый ST8SIA1, является мембранным белком типа II, который катализирует перенос сиаловой кислоты от CMP-сиаловой кислоты к GM3 продуцировать ганглиозиды GD3 и GT3. Кодируемый белок может быть обнаружен в аппарате Гольджи и является членом семейства гликозилтрансфераз 29.^[6]

В меланоцитарных клетках экспрессия гена ST8SIA1 может регулироваться MITF.^[7]

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000111728 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030283 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Сасаки К., Ватанабе Е., Кавасима К., Секин С., Дохи Т., Осима М., Ханаи Н., Ниси Т., Хасегава М. (декабрь 1993 г.). «Клонирование экспрессии новой Gal бета (1-3 / 1-4) GlcNAc альфа 2,3-сиалилтрансферазы с использованием отбора на устойчивость к лектину». J Biol Chem. 268 (30): 22782–7. PMID  7901202.
6. «Ген Entrez: ST8SIA1 ST8 альфа-N-ацетилнейраминид альфа-2,8-сиалилтрансфераза 1».
7. Хук К.С., Шлегель Н.С., Эйххофф О.М. и др. (2008). «Новые мишени MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии ДНК-микрочипов». Пигментная клетка Melanoma Res. 21 (6): 665–76. Дои:10.1111 / j.1755-148X.2008.00505.x. PMID  19067971. S2CID  24698373.

дальнейшее чтение

• Харагути М., Ямаширо С., Ямамото А. и др. (1994). «Выделение гена GD3-синтазы путем экспрессионного клонирования кДНК GM3-альфа-2,8-сиалилтрансферазы с использованием моноклонального антитела против GD2». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 91 (22): 10455–9. Дои:10.1073 / пнас.91.22.10455. ЧВК  45039. PMID  7937974.
• Нара К., Ватанабе Ю., Маруяма К. и др. (1994). «Экспрессионное клонирование CMP-NeuAc: NeuAc альфа 2-3Gal бета 1-4Glc бета 1-1'Cer альфа 2,8-сиалилтрансферазы (GD3-синтаза) из клеток меланомы человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 91 (17): 7952–6. Дои:10.1073 / пнас.91.17.7952. ЧВК  44522. PMID  8058740.
• Сасаки К., Курата К., Кодзима Н. и др. (1994). «Экспрессионное клонирование GM3-специфической альфа-2,8-сиалилтрансферазы (GD3-синтазы)». J. Biol. Chem. 269 (22): 15950–6. PMID  8195250.
• Накаяма Дж., Фукуда М.Н., Хирабаяси Й. и др. (1996). «Экспрессионное клонирование человеческой GT3-синтазы. GD3 и GT3 синтезируются одним ферментом». J. Biol. Chem. 271 (7): 3684–91. Дои:10.1074 / jbc.271.7.3684. PMID  8631981.
• Мацуда Й., Нара К., Ватанабе Й. и др. (1996). «Картирование хромосом гена GD3-синтазы (SIAT8) у человека и мыши». Геномика. 32 (1): 137–9. Дои:10.1006 / geno.1996.0090. PMID  8786103.
• Де Мария Р., Ленти Л., Малисан Ф. и др. (1997). «Потребность в ганглиозиде GD3 при апоптозе, индуцированном CD95 и церамидами». Наука. 277 (5332): 1652–5. Дои:10.1126 / science.277.5332.1652. PMID  9287216.
• Ангата К., Сузуки М., Маколифф Дж. И др. (2000). «Дифференциальный биосинтез полисиаловой кислоты на молекуле адгезии нервных клеток (NCAM) и акцепторах олигосахаридов с помощью трех различных альфа-2,8-сиалилтрансфераз, ST8Sia IV (PST), ST8Sia II (STX) и ST8Sia III». J. Biol. Chem. 275 (24): 18594–601. Дои:10.1074 / jbc.M910204199. PMID  10766765.
• Цзэн Г., Гао Л., Суетаке К. и др. (2002). «Вариации в паттернах экспрессии генов коррелировали с фенотипом опухолевых клеток F-11, экспрессия GD3-синтазы которых подавлена». Рак Lett. 178 (1): 91–8. Дои:10.1016 / S0304-3835 (01) 00817-5. PMID  11849746.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Фурукава К., Хорие М., Окутоми К. и др. (2003). «Выделение и функциональный анализ меланомной специфической промоторной области гена GD3-синтазы человека». Биохим. Биофиз. Acta. 1627 (2–3): 71–8. Дои:10.1016 / s0167-4781 (03) 00076-9. PMID  12818424.
• Мун СК, Ким Х.М., Ли Ю.С., Ким СН (2004). «Экспрессия гена дизиалоганглиозид (GD3) синтазы подавляет ответы гладкомышечных клеток сосудов посредством ингибирования фосфорилирования ERK1 / 2, прогрессирования клеточного цикла и экспрессии матриксной металлопротеиназы-9». J. Biol. Chem. 279 (32): 33063–70. Дои:10.1074 / jbc.M313462200. PMID  15175338.
• Ха К.Т., Ли Ю.С., Ким СН (2004). «Сверхэкспрессия GD3-синтазы вызывает апоптоз сосудистых эндотелиальных клеток ECV304 за счет подавления Bcl-2». FEBS Lett. 568 (1–3): 183–7. Дои:10.1016 / j.febslet.2004.05.020. PMID  15196944. S2CID  34782656.
• Томассини Б., Малисан Ф., Франки Л. и др. (2005). «Калнексин подавляет апоптоз, вызванный GD3-синтазой». FASEB J. 18 (13): 1553–5. Дои:10.1096 / fj.04-1675fje. PMID  15319364. S2CID  44936219.
• Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК  528928. PMID  15489334.
• Teintenier-Lelièvre M, Julien S, Juliant S и др. (2006). «Молекулярное клонирование и экспрессия человеческого hST8Sia VI (альфа2,8-сиалилтрансфераза), ответственного за синтез мотива diSia на O-гликозилпротеинах». Biochem. J. 392 (Pt 3): 665–74. Дои:10.1042 / BJ20051120. ЧВК  1316308. PMID  16120058.
• Канг Нью-Йорк, Канг Й., Кан С.К. и др. (2006). «Транскрипционная регуляция экспрессии гена GD3-синтазы человека в Fas-индуцированных Т-клетках Jurkat: критическая роль фактора транскрипции NF-kappaB в регулируемой экспрессии». Гликобиология. 16 (5): 375–89. Дои:10.1093 / glycob / cwj087. PMID  16481330.
• Ко К., Фурукава К., Такахаши Т. и др. (2006). «Фундаментальное исследование малых интерферирующих РНК для гена ганглиозид GD3-синтазы в качестве терапевтической мишени рака легких». Онкоген. 25 (52): 6924–35. Дои:10.1038 / sj.onc.1209683. PMID  16862187.
• Сабо Р., Скропета Д. и др. (2017). «Развитие ингибиторов сиалилтрансферазы: терапевтические проблемы и возможности». Med. Res. Rev. 37 (2): 210–270. Дои:10.1002 / med.21407. PMID  27678392. S2CID  26280291.