Санкар Гош - Sankar Ghosh

Не путать с Шанкар Гош.

Санкар Гош
Родившийся
Калькутта, Индия
НациональностьИндийский американец
Альма-матерКалькуттский университет
Ешива университет
Род занятийКафедра микробиологии, Медицинский центр Колумбийского университета (2008–)
ИзвестенРабота над фактором транскрипции NF-κB

Санкар Гош индиец иммунолог и микробиолог, который является заведующим кафедрой микробиологии и иммунологии Медицинский центр Колумбийского университета.[1] Ранее он оставался профессором Иммунобиология, Молекулярная биофизика и Биохимия, и Молекулярный, Сотовый & Биология развития, и исследователь, работающий в Йельский университет 17 лет.

Особая область исследований Санкара Гоша сосредоточена на активации клеточных ответов через индуцибельный фактор транскрипции, NF-κB.


Образование

Санкар Гхош родился и вырос в Калькутте, ныне Калькутта, откуда он получил степень бакалавра, магистра наук, Калькуттский университет, Индия, 1981; РС. Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк (Ешива университет ), 1984; Он получил докторскую степень в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, в 1988 году, а затем защитил докторскую диссертацию в Институт Уайтхеда, Кембридж, Массачусетс (MIT), под руководством Нобелевский лауреат Дэвид Балтимор (1989–1991).[2]

Карьера

Научный сотрудник Ирвингтонского института медицинских исследований; он присоединился Йельский университет факультете, в 1991 году, и проработал там следующие 17 лет профессором иммунобиологии; Молекулярная, клеточная биология и биология развития; и молекулярная биофизика и биохимия в Медицинский факультет Йельского университета, пока он не переехал в Колумбийский университет в 2008 г., где он стал заведующим кафедрой микробиологии Медицинский центр Колумбийского университета.[3]

В 2002 году он был назначен медицинским исследователем Говарда Хьюза. Медицинский институт Говарда Хьюза.[2] Он также был награжден Ежегодной исследовательской премией Ranbaxy Science Foundation за 2005 год. Фонд является некоммерческой организацией, основанной Ранбакси Лаборатории Limited (RLL).,[4] затем в 2007 году он был назван Член AAAS, посредством Американская ассоциация развития науки (AAAS) за «выдающийся вклад в область иммунологии, в частности, за исследования сигнального пути NF-êB». .[5]

Доктор Гош работал консультантом в нескольких организациях, включая Совет научных консультантов Национального института рака и Консультативный совет Центра иммунных рецепторов Каролинского института в Стокгольме, Швеция. В настоящее время он является членом Правления Национального центра биологических наук в Бангалоре, Индия; Совет по научному обзору Фонда исследований рака Дэймона Руньона; и Совет по научному обзору Общества лейкемии и лимфомы. Он также является членом редколлегии нескольких журналов, включая Immunity, Molecular and Cellular Biology и Journal of Biological Chemistry. Опубликовал более 100 статей.[нужна цитата ]

Награды

2008 Премия Фредерика В. Альт за новые открытия в иммунологии - Институт исследования рака

Библиография

  • Факторы инициации синтеза эукариотических белков. Сью Голдинг, выпускница отделения медицинских наук, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Университет Иешива, 1988 г.
  • Справочник фактора транскрипции NF-kappaB. CRC Press, 2007. ISBN  0849327946.

Публикации

Вот некоторые из его публикаций:

  • Шим, Дж. Х., и другие. CHMP5 необходим для поздней функции эндосом и подавления рецепторной передачи сигналов во время эмбриогенеза мыши. J. Cell Biol. 2006 27 марта.[6]
  • Шим, Дж. Х., и другие. TAK1, но не TAB1 или TA B2, играет важную роль во множестве сигнальных путей. in vivo. Genes Dev. 2005 15 ноя
  • Джими, Э. и С. Гош. Роль ядерного фактора-каппаВ в иммунной системе и костях. Immunol Rev.2005, декабрь.
  • Джими, Э. и другие. Активация NF- {каппа} B способствует переходу крупных пре-В-клеток CD43 + в мелкие пре-В-клетки CD43. Int Immunol. 20 мая 2005 г.
  • Бейли С.Т., Гош С. Пути действия PPAR с воспалением. Nat Immunol., 2005 6 октября
  • Зиглер Э. С., Гош С. Регулирование индуцируемой транскрипции посредством контролируемой локализации. Sci. СТКЕ 2005, re6 (2005).
  • di Meglio, P., A. Ianaro и S. Ghosh, Облегчение острого воспаления путем системного введения клеточно-проницаемого пептидного ингибитора активации NF-kappaB. Arthritis Rheum, 2005. 52 (3): с. 951-8.[7]
  • Ли, К.Ю., и другие.PDK1 является ядром сигнального комплекса, индуцированного рецептором Т-клеток, для активации NF-kappaB. Science, 2005. 308 (5718): с. 114-8.
  • Хайден, М. и С. Гош, Передача сигналов NF-kappaB. Genes Dev, 2004. 18 (18): с. 2195-224.
  • Чжан, Д., и другие., Толл-подобный рецептор, предотвращающий заражение уропатогенными бактериями. Science, 2004. 303 (5663): с. 1522-6.[8]
  • Джими, Э., и другие., Селективное ингибирование NF-каппа B блокирует остеокластогенез и предотвращает воспалительную деструкцию костей. in vivo. Нат Мед, 2004. 10 (6): с. 617-24.
  • Мариенфельд, Р., и другие., RelB образует транскрипционно неактивные комплексы с RelA / p65. J Biol Chem, 2003. 278 (22): стр. 19852-60.
  • Ма, X.Y., и другие.Интерферон-индуцируемый белок p202a модулирует активность NF-kappaB, ингибируя связывание с ДНК гетеродимеров p50 / p65 и гомодимеров p65, одновременно усиливая связывание гомодимеров p50. J. Biol Chem., 2003. 278 (25): p. 23008-19.
  • Wu, C. и S. Ghosh, Дифференциальное фосфорилирование сигнально-чувствительного домена I каппа B альфа и I каппа B бета киназами I каппа B. J Biol Chem, 2003. 278 (34): стр. 31980-7.
  • Мэй, М.Дж., Р.Б. Мариенфельд и С. Гош, Характеристика NEMO-связывающего домена B-киназы Ikappa. J Biol Chem, 2002. 277 (48): p. 45992-6000.
  • Чжан, Г. и С. Гош, Негативная регуляция передачи сигналов, опосредованной toll-подобным рецептором, с помощью Tollip. J Biol Chem, 2002. 277 (9): p. 7059-65.
  • Чжун, Х., и другие., Статус фосфорилирования ядерного NF-каппа B определяет его ассоциацию с CBP / p300 или HDAC-1. Mol Cell, 2002. 9 (3): p. 625-36.
  • Д'Акусто, Ф., М.Дж. Мэй и С. Гош, Ингибирование ядерного фактора каппа B (NF-B) :: новая тема в противовоспалительной терапии. Mol Interv, 2002. 2 (1): p. 22–35.
  • Бадде, Л.М., и другие., Регуляция экспрессии IkappaBbeta в семенниках. Mol Biol Cell, 2002. 13 (12): с. 4179-94.
  • Гош, С. и М. Карин, Недостающие части в головоломке NF-kappaB. Cell, 2002. 109 Приложение: с. С81-96.
  • Д'Акусто, Ф. и С. Гош, PACT и PKR: включение NF-каппа B в отсутствие вируса. Науки СТКЭ, 200 1. 2001 (89): с. RE1.
  • Чжан, Г. и С. Гош, Активация NF-kappaB, опосредованная Toll-подобным рецептором: филогенетически консервативная парадигма врожденного иммунитета. J Clin Invest, 2001. 107 (1): p. 13-9.
  • Мэй, М.Дж., и другие., Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с киназным комплексом IkappaB. Science, 2000. 289 (5484): с. 1550-4.
  • Фолль, Р.Э., и другие.Активация NF-каппа B рецептором пре-Т-клеток служит селективным сигналом выживания в развитии Т-лимфоцитов. Иммунитет, 2000. 13 (5): с. 677-89.
  • Просо, И., и другие., Ингибирование активности NF-kappaB и усиление апоптоза пептидом, связанным с геном нейропептида кальцитонина. J Biol Chem, 2000. 275 (20): p. 15114-21.
  • Ли Б., и другие., Роль гуанозинтрифосфатазы Rac2 в дифференцировке Т-хелперных клеток 1. Science, 2000. 288 (5474): с. 2219-22.
  • Фенвик, К., и другие., Подкласс белков Ras, которые регулируют деградацию IkappaB. Science, 2000. 287 (5454): с. 869-73.
  • Budde, L.M. и S. Ghosh, Клонирование и характеристика гена, кодирующего мышь IkappaBbeta. Gene, 2000. 247 (1-2): с. 279-86.
  • Чжан, Г. и С. Гош, Молекулярные механизмы активации NF-kappaB, индуцированной бактериальным липополисахаридом через Toll-подобные рецепторы. J. Endotoxin Res, 2000. 6 (6): p. 453-7.
  • Wu, C. и S. Ghosh, бета-TrCP опосредует индуцированное сигналом убиквитинирование IkappaBbeta. J Biol Chem, 1999. 274 (42): p. 29591-4.
  • Копп Э., и другие.ECSIT представляет собой эволюционно консервативный промежуточный продукт в пути передачи сигнала Toll / IL-1. Genes Dev, 1999. 13 (16): с. 2059–71.
  • May, M.J. и S. Ghosh, Kinases IkappaB: родственники с разными ремеслами. Science, 1999. 284 (5412): с. 271-3.
  • Гош, С., Регулирование индуцибельной экспрессии генов фактом транскрипции или NF-kappaB. Immunol Res, 1999. 19 (2–3): с. 183-9.
  • Фолль, Р. и S. Ghosh, Роль NF-каппа B в развитии Т-лимфоцитов. Колд Спринг Харб Симп Квант Биол, 1999. 64: с. 485-90.
  • Мэй, М.Дж. и С. Гош, Передача сигнала через NF-каппа B. Immunol Today, 1998. 19 (2): p. 80-8.
  • Меджитов Р., и другие.MyD88 представляет собой адаптерный белок в сигнальных путях семейства рецепторов hToll / IL-1. Mol Cell, 1998. 2 (2): p. 253-8.
  • Чжун, Х., Р.Э. Фолл и С. Гош, Фосфорилирование NF-каппа B p65 под действием PKA-стимуляторов, демонстрирующих транскрипционную активность, способствуя новому бивалентному взаимодействию с коактиватором CBP / p300. Mol Cell, 1998. 1 (5): p. 661-71.
  • Гош, С., М.Дж. Мэй и Э. Копп, NF-каппа B и белки Rel: эволюционно консервативные медиаторы иммунных ответов. Анну Рев Иммунол, 1998. 16: с. 225-60.
  • Чжун, Х., и другие., Транскрипционная активность NF-kappaB регулируется IkappaB-ассоциированной субъединицей PKAc посредством циклического AMP-независимого механизма. Cell, 1997. 89 (3): p. 413-24.
  • Филлипс, Р.Дж. и S. Ghosh, Регуляция IkappaB beta в зрелых В-клетках WEHI 231. Mol Cell Biol, 1997. 17 (8): p. 4390-6.
  • Мэй, М.Дж. и С. Гош, Белки Rel / NF-каппа B и I каппа B: обзор. Semin Cancer Biol, 1997. 8 (2): p. 63–73.
  • Суян, Х., и другие., Роль нефосфорилированного, вновь синтезированного I каппа B бета в постоянной активации NF-каппа B. Mol Cell Biol, 1996. 16 (10): p. 5444-9.
  • Джонсон, Д. Р., и другие., Устойчивое снижение IkappaB-бета может способствовать стойкой активации NF-kappaB в эндотелиальных клетках человека. J Biol Chem, 1996. 271 (27): p. 16317-22.
  • Филлипс, Р.Дж., С. Густафсон и С. Гош, Идентификация нового белка, родственного NF-kappaB p50, в B-лимфоцитах. Mol Cell Biol, 1996. 16 (12): с. 7089-97.
  • Гош, Г., и другие.Структура гомодимера p50 NF-каппа B, связанного с сайтом каппа B. Nature, 1995. 373 (6512): p. 303-10.
  • Томпсон, Дж. Э., и другие., I каппа B-бета регулирует стойкий ответ при двухфазной активации NF-каппа B. Cell, 1995. 80 (4): p. 573-82.
  • Копп, Э. и S. Ghosh, NF-каппа B и белки rel в врожденном иммунитете. Adv Immunol, 1995. 58: p. 1–27.
  • Копп, Э. и С. Гош, Ингибирование NF-каппа B салицилатом натрия и аспирином. Science, 1994. 265 (5174): с. 956-9.
  • Гош, С., и другие.Клонирование ДНК-связывающей субъединицы p50 NF-каппа B: гомология реляционной и дорсальной. Cell, 1990. 62 (5): p. 1019–29.
  • Гош, С. и Д. Балтимор, Активация in vitro NF-каппа B путем фосфорилирования его ингибитора I каппа B. Nature, 1990. 344 (6267): p. 678-82.

Рекомендации

  1. ^ Иммунолог и микробиолог Санкар Гош, доктор философии, главному отделению микробиологии Медицинского центра Колумбийского университета Медицинский центр Колумбийского университета интернет сайт.
  2. ^ а б ИССЛЕДОВАТЕЛЬ ВЫПУСКНИКОВ HHMI, Санкар Гош, доктор философии Медицинский институт Говарда Хьюза (HHMI).
  3. ^ Колумбийский медицинский центр нанимает иммунолога из Йельского университета The New York Sun, 21 июля 2008 г.
  4. ^ Шесть индийских ученых-исследователей удостоены награды Ranbaxy 21 ноября 2006 г.
  5. ^ AAAS награждает членов как стипендиатов за отличие в науке Медицинские новости сегодня, 28 октября 2007 г.
  6. ^ Шим, Дже-Хёк; Сяо, Чанчунь; Хайден, Мэтью С .; Ли, Ки-Ён; Тромбетта, Э. Серджио; Пипаерт, Марк; Нара, Ацуки; Йошимори, Тамоцу; Вильм, Беттина (27 марта 2006 г.). «CHMP5 необходим для поздней функции эндосом и подавления рецепторной передачи сигналов во время эмбриогенеза мышей». Журнал клеточной биологии. 172 (7): 1045–1056. Дои:10.1083 / jcb.200509041. ISSN  0021-9525. ЧВК  2063762. PMID  16567502.
  7. ^ ди Мелио, Паола; Янаро, Анджела; Гош, Санкар (2005). «Облегчение острого воспаления путем системного введения клеточно-проницаемого пептидного ингибитора активации NF-kappaB». Артрит и ревматизм. 52 (3): 951–958. Дои:10.1002 / арт.20960. ISSN  0004-3591. PMID  15751079.
  8. ^ Чжан, Декай; Чжан, Гуолун; Хайден, Мэтью С .; Гринблатт, Мэтью Б.; Бусси, Кристалл; Flavell, Ричард А .; Гош, Санкар (5 марта 2004 г.). «Толл-подобный рецептор, предотвращающий заражение уропатогенными бактериями». Наука. 303 (5663): 1522–1526. Bibcode:2004Научный ... 303.1522Z. Дои:10.1126 / science.1094351. ISSN  1095-9203. PMID  15001781.

внешняя ссылка