Стюарт А. Ааронсон - Stuart A. Aaronson

Стюарт А. Ааронсон, доктор медицины
Nci-vol-8199-300 Стюарт Ааронсон.jpg
Родившийся(1942-02-28)28 февраля 1942 г.
Mount Clemens, Мичиган
ОбразованиеКалифорнийский университет в Беркли, UC SF
Род занятийБиолог
РаботодательБольница на горе Синай
ИзвестенИсследования рака
ЗаголовокДжейн Б. и Джек Р. Арон, профессор неопластических заболеваний и основатель почетного кафедры онкологических наук

Стюарт А. Ааронсон, доктор медицины (родился 28 февраля 1942 г.) Американец автор и признанный во всем мире рак биолог.[1][2] Он является автором более 500 публикаций и имеет более 50 патентов, был профессором Джейн Б. и Джека Р. Арон по неопластическим заболеваниям и председателем онкологических наук в Больница на горе Синай в Нью-Йорк до марта 2013 г., когда он стал почетным основателем кафедры онкологических наук.[3] Нынешний председатель отделения онкологических наук - Рамон Э. Парсонс.

биография

Ааронсон окончил с отличием Калифорнийский университет в Беркли, в 1962 г. по специальности химия. Он получил степень доктора медицины в Калифорнийский университет, Медицинский центр Сан-Франциско в 1966 г. и закончил стажировку в Кембриджский университет в Англия и стажировку по медицине в больнице Моффитт в Сан-Франциско.[3]

В 1967 году Ааронсон присоединился к Национальные институты здоровья как старший научный сотрудник. Он возглавлял секцию молекулярной биологии отделения вирусного канцерогенеза с 1970 по 1977 год, после чего стал руководителем лаборатории клеточной и молекулярной биологии Института вирусных заболеваний. Национальный институт рака, до 1993 года, когда он был назначен председателем отделения онкологических наук в больнице Mount Sinai.

Исследование

Ранние исследования Ааронсона установили способность млекопитающих к трансформации, но дефектную репликацию. саркома вирусов и молекулярно клонировали многие из их онкогены.[3][4] Его исследования онкогена v-sis установили первую нормальную функцию онкогена и его роль в передаче сигналов фактора роста.[1][2] Его открытие erbB2 поскольку ген, связанный с v-erbB, амплифицирован в карциноме груди человека, и демонстрация его трансформирующих свойств проложила путь к таргетной терапии, направленной против его продукта,[4] и его успешная изоляция KGF (FGF7), фактор роста, присутствующий в фазе эпителизации при заживлении ран, привел к Amgen успешная фаза III клиническое испытание и FDA одобрение KGF для лечения мукозит.[5][6] Текущие исследования включают изучение механизмов, с помощью которых гены-супрессоры опухолей вызывают постоянную остановку роста /старение, задействованные сигнальные пути и исследования аутокринных и паракринных факторов роста PDGF, KGF, HGF, и Wnt лиганды.[3] На сегодняшний день 3 статьи, автором которых является Стюарт Ааронсон, были отозваны, а 2 статьи, автором которых он является, получили выражения озабоченности. http://retractiondatabase.org/RetractionSearch.aspx?#?auth%3dStuart%2bA%2bAaronson

Награды и отличия

  • 1982 Премия Мемориала Роудса
  • Медаль за заслуги перед PHS 1982 года
  • 1989 Премия Поля Эрлиха
  • Медаль за выдающиеся заслуги 1989 г.
  • Премия Милкена 1990 года
  • Премия Хироне 1991 года
  • 1991 Харви Лекция
  • 1991 Премия Мемориального фонда Уодсворта
  • Награда FLC за выдающиеся достижения в области трансфера технологий в Среднеатлантическом регионе - Kepivance
  • Национальная премия FLC 2006 года за выдающиеся достижения в области передачи технологий - Kepivance: улучшение качества жизни онкологических больных

Патенты

Неполный список:

Номер патентаЗаголовок
6479255[7]Полинуклеотиды, кодирующие человеческий FRP и их фрагменты
6225088[8]ДНК, кодирующая плазминогеноподобный фактор роста (PLGF), и родственные варианты
6228600[9]Иммуноанализы на рецептор альфа-тромбоцитарного фактора роста
6403769[10]Слитые белки, которые включают части антител и не антитела
6566098[11]ДНК, кодирующая усеченные варианты фактора роста гепатоцитов
6639060[12]нуклеиновые кислоты erbB-3
6653084[13]Антитела против erbB-2 к человеческому рецептору, родственные, но отличные от рецептора EGF
6660488[14]Антитела к рецептору фактора роста альфа-тромбоцитов
6709842[15]ДНК, кодирующая фактор роста, специфичный для эпителиальных клеток
6833132[16]Способ стимуляции эпителиальных клеток с использованием фактора роста кератиноцитов (KGF) и метод ингибирования активности KGF

Публикации

Неполный список:

Рекомендации

  1. ^ а б «ACGT - Научный консультативный совет - Стюарт А. Ааронсон, доктор медицины» Архивировано из оригинал 5 июня 2013 г.. Получено 2010-01-06.
  2. ^ а б «Фонд исследования рака груди: Стюарт Ааронсон». Архивировано из оригинал 20 июня 2010 г.. Получено 2010-01-06.
  3. ^ а б c d «Больница на горе Синай - профиль факультета». Получено 2010-01-06.
  4. ^ а б "Институт стволовых клеток черной семьи". Получено 2010-01-06.
  5. ^ «Фактор роста кератиноцитов человека (KGF) от GenWay Biotech, Inc. - Biocompare». Получено 2010-01-06.
  6. ^ Улич Т.Р., Йи Э.С., Кардифф Р. и др. (Май 1994). «Фактор роста кератиноцитов является фактором роста эпителия молочной железы in vivo. Эпителий молочной железы кормящих крыс устойчив к пролиферативному действию фактора роста кератиноцитов». Являюсь. Дж. Патол. 144 (5): 862–8. ЧВК  1887355. PMID  8178937.
  7. ^ «Патент США: 6479255».
  8. ^ «Патент США: 6225088».
  9. ^ «Патент США: 6228600».
  10. ^ «Патент США: 6403769».
  11. ^ «Патент США: 6566098».
  12. ^ «Патент США: 6639060».
  13. ^ «Патент США: 6653084».
  14. ^ «Патент США: 6660488».
  15. ^ «Патент США: 6709842».
  16. ^ «Патент США: 6833132».

внешняя ссылка

Curr Biol. 2006 Dec 19; 16 (24): 2466-72. RhoE представляет собой ген-мишень p53, способствующий выживанию, который ингибирует ROCK I-опосредованный апоптоз в ответ на генотоксический стресс. Ongusaha PP1, Kim HG, Boswell SA, Ridley AJ, Der CJ, Dotto GP, Kim YB, Aaronson SA, Lee SW. Информация об авторе 1 Исследовательский центр кожной биологии, Массачусетская больница общего профиля и Гарвардская медицинская школа, Чарлстаун, Массачусетс 02129, США, уведомление об отзыве за 2019 год.

«Current Biology отзывает эту статью, в которой сообщается, что p53-опосредованная индукция RhoE в ответ на генотоксический стресс способствует выживанию клеток частично за счет ингибирования ROCK I-опосредованного апоптоза. Через несколько лет после публикации этой работы в эту статью были внесены два исправления. опубликовано в этом журнале в ответ на опасения читателя по поводу очевидного дублирования вестерн-блотов и нерегулярности графиков FACS на рисунках 2 и 4 (https://doi.org/10.1016/j.cub.2012.11.007; https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.07.072 ). Обзор, проведенный Гарвардской медицинской школой и Массачусетской больницей общего профиля, выявил дополнительные проблемы, связанные с данными на Рисунке 2. В свете совокупности проблем мы пришли к выводу, что наиболее ответственный способ действий - отозвать статью. Соответствующий автор, Сэм В. Ли, не согласен с решением Current Biology отозвать статью ".