Адипсия - Adipsia

Адипсия
Другие имена	гиподипсия
Молекулярная структура вазопрессина. Этот гормон относится к адипсии типа A и типа B.

Адипсия, также известный как гиподипсия, является симптомом ненадлежащего уменьшения или отсутствия чувства жажды.^[1][2] Это предполагает повышенное осмоляльность или концентрация растворенного вещества в моче, которая стимулирует секрецию антидиуретический гормон (ADH) из гипоталамус к почкам. Это заставляет человека задерживать воду и, в конечном итоге, перестает чувствовать жажду. Из-за своей редкости заболевание не было предметом многих исследований.

Адипсия может проявляться при таких состояниях, как несахарный диабет^[3] и может привести к гипернатриемия.^[4] Это может произойти в результате аномалий в гипоталамус, гипофиз и мозолистое тело,^[5] а также после операции на гипофизе / гипоталамусе.^[6]

Дисфункция гипоталамуса, которая может привести к адипсии, может иметь место без физических повреждений гипоталамуса, хотя зарегистрировано только четыре случая этого.^[7] Также есть случаи, когда пациенты страдают адипсией из-за психического заболевания. В этих редких психогенных случаях у пациентов нормальный уровень осмоляльности мочи, а также типичная активность АДГ.^[8]

Причина

Дофамин

Дофамин, а нейротрансмиттер, был связан с пищевым поведением. В ходе эксперимента ученые измерили, сколько еды и воды потребляли мыши, рожденные без дофамина в организме. Они обнаружили, что без дофамина мыши будут голодать и обезвоживаться до смерти. Затем ученые ввели мышам без дофамина его предшественник, L-ДОПА, и мыши снова начали есть. Но, несмотря на то, что мыши родились без дофамина в своих системах, они все еще обладали способностью контролировать свое поведение при приеме пищи и питье, что позволяет предположить, что дофамин не играет роли в развитии этих нервных цепей. Напротив, дофамин более тесно связан со стремлением к голоду и жажде. Хотя недостаток дофамина привел к появлению адипсии у этих крыс, низкий уровень дофамина не обязательно вызывает адипсию.^[9]

Нигростриатальный путь (выделен синим) имеет решающее значение для производства и передачи дофамина.

Расположение гипоталамуса в головном мозге.

Другие результаты в поддержку роли дофамина в регуляции жажды касались нигростриальный путь. После полной дегенерации пути животное становится адипсовым, афагический, и теряет интерес к исследованиям. Хотя дофамин играет роль в возникновении адипсии, исследований, посвященных исключительно взаимосвязи между адипсией и дофамином, не проводилось, поскольку изменения дофамина одновременно опосредуют изменения в еде и любопытство в дополнение к жажде.^[10]

Гипоталамус

Область мозга, регулирующая жажду, расположена в передней части гипоталамус. Передний гипоталамус находится в непосредственной близости от осморецепторов, которые регулируют секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Секреция АДГ является одним из основных механизмов регуляции натриевого и осмолярного гомеостаза. АДГ также секретируется при небольшом увеличении осмоляльности сыворотки. Жажда вызывается увеличением осмоляльности сыворотки и увеличением секреции АДГ. Осмоляльность сыворотки и АДГ поддерживают нормальные уровни сыворотки. осмоляльность.

Адипсия может возникать в результате поражения гипоталамических областей, участвующих в регуляции жажды. Эти поражения могут быть врожденными, приобретенными, травматическими или даже хирургическими. Поражения или травмы этих областей гипоталамуса вызывают адипсию, потому что поражения вызывают дефекты в центре регуляции жажды, что может привести к адипсии. Поражения в этой области также могут вызывать адипсию из-за чрезвычайно близкой анатомической близости гипоталамуса к осморецепторам, связанным с АДГ.^[8]

Диагностика

Симптомы

Диагностика адипсии может быть трудной, поскольку нет набора конкретных физических признаков, специфичных для адипсии. Изменения в головном мозге, указывающие на адипсию, включают: гиперпноэ, мышечная слабость, бессонница, летаргия и судороги (хотя и нечасто, за исключением крайних случаев невероятно быстрой регидратации). Пациенты с опухолями головного мозга в анамнезе или врожденные пороки развития, могут иметь поражения гипоталамуса, которые могут указывать на адипсию.^[4] Некоторые взрослые с адипсией типа А страдают анорексией в дополнение к другим симптомам.^[11]

Тестирование

Первоначальное тестирование на адипсию включает: электролит, азот мочевины крови (BUN) и креатинин уровни, сыворотка и моча осмоляльность, уровни гормонов в крови, например вазопрессин (AVP). У пациентов с нарушениями регуляции жажды и секреции вазопрезина уровни вазопрезина в сыворотке низкие или отсутствуют.^[12] Измерения электролитов и осмоляльности мочи имеют решающее значение для определения центральной, а не почечной природы дефекта гомеостаза воды. При адипсии фракционная экскреция натрия составляет менее 1%, если не присутствует сопутствующий дефект секреции AVP. При солевой интоксикации концентрация натрия в моче очень высока, а фракционная экскреция натрия превышает 1%. Первоначальные результаты анализов могут указывать на несахарный диабет. Уровни циркулирующего AVP имеют тенденцию быть высокими, что указывает на соответствующую реакцию гипофиза на гиперосмоляльность. У пациентов может наблюдаться умеренное стабильное повышение концентрации натрия в сыворотке крови, наряду с повышением уровня азота мочевины и креатинина, а также отношения мочевины / креатинин.^[4]

Характеристика

Введите

Тип А (синдром эссенциальной гипернатриемии) предполагает повышение уровня, при котором растворитель молекулы могут проходить через клеточные мембраны (осмотический порог) для вазопрессин освобождение и активация чувства жажды. Это наиболее характерный подтип адипсии, однако причина адипсии типа А неизвестна. Ведутся споры о том, может ли сброс осморецепторов привести к повышению порога. Другие исследования показали, что это потеря осморецепторы, без сброса, которые вызывают изменение порога.^[13] Пациенты с адипсией типа А могут подвергаться риску судорог, если они быстро восстанавливают водный баланс или быстро добавляют значительное количество натрия в свой организм. Если не лечить, адипсия типа А может привести как к уменьшению размера мозга, так и к кровотечению в мозгу.^[11]

Тип B

Адипсия типа B возникает, когда реакция на вазопрессин находится на пониженном уровне в присутствии осмотических стимулов. Некоторая секреция AVP, хотя и минимальна, все же существует. Этот тип может быть связан с некоторым устранением осморецепторов.^[13]

Тип C

Дофаминовые пути в головном мозге. Производство дофамина сосредоточено в брюшной тегментальной области и черной субстанции.

Адипсия типа C (дисфункция осморецепторов типа C) включает в себя полное устранение осморецепторов и, как следствие, отсутствие высвобождения вазопрессина, как обычно. Тип C обычно является типом адипсии, обнаруживаемым у пациентов с адипсией. несахарный диабет.^[13]

Тип D

Тип D - это наименее часто диагностируемый и исследуемый тип адипсии. Высвобождение AVP в этом подтипе происходит при нормально функционирующих уровнях осморегуляции.^[13]

Управление

Людям, страдающим адипсией, не хватает способности чувствовать жажду, поэтому их часто нужно рекомендовать пить. Люди с адипсией могут пройти обучение, чтобы научиться пить воду. В настоящее время нет лекарств для лечения адипсии. Для людей, страдающих адипсией из-за повреждения гипоталамуса, нет хирургического или лекарственного способа исправить это повреждение. В некоторых случаях, когда адипсия была вызвана разрастанием центров жажды в головном мозге, хирургическое удаление новообразований было успешным при лечении адипсии. Несмотря на то, что люди с ожирением должны соблюдать строгий график приема воды, их диета и участие в физических упражнениях не ограничены. Люди, страдающие несахарным диабетом, могут использовать интраназальный или пероральный гормон. десмопрессина ацетат (DDAVP), который молекулярно достаточно похож на вазопрессин, чтобы выполнять свою функцию. В этом случае, десмопрессин помогает почкам способствовать реабсорбции воды.^[4] Некоторые врачи сообщают об успешном лечении пациентов с психогенным ожирением и электрошоковой терапии, хотя результаты неоднозначны и причина успеха пока неизвестна.^[8] Кроме того, некоторым пациентам, не завершившим поведенческую терапию, может потребоваться назогастральный зонд чтобы поддерживать здоровый уровень жидкости.^[8]

Смотрите также

• Полидипсия - сильная жажда, противоположная адипсии
• Жажда
• Осморегуляция

Рекомендации

1. «адипсия | патология». Британская энциклопедия. Получено 2016-04-26.
2. Линь, М; Лю, SJ; Лим, ИТ (август 2005 г.). «Нарушения водного дисбаланса». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 23 (3): 749–70, ix. Дои:10.1016 / j.emc.2005.03.001. PMID  15982544.
3. Crowley, R.K .; Шерлок, М .; Ага, А .; Smith, D .; Томпсон, К. Дж. (2007). «Клинические взгляды на несахарный диабет: большая серия случаев». Клиническая эндокринология. 66 (4): 475–82. Дои:10.1111 / j.1365-2265.2007.02754.x. PMID  17371462.
4. Дхарнидхарка, В.Р .; Лангман, К. Б. (2014). «Лечение и лечение адипсии». EMedicine.
5. Ким, Бу Гён; Ким, Ка Ён; Пак, Юн Чжон; Ян, Гын Сок; Ким, Джи Хи; Юнг, Хи Чан; Нам, Хи Чул; Ким, Янг Ок; Юн, Ю Сон (2012). «Случай адипсической гипернатриемии, связанной с аномальным мозолистым телом у взрослых с умственной отсталостью». Эндокринология и метаболизм. 27 (3): 232–6. Дои:10.3803 / EnM.2012.27.3.232.
6. Шерлок, М .; Ага, А .; Crowley, R .; Smith, D .; Томпсон, К. Дж. (2006). «Несахарный адипсовый диабет после операции на гипофизе по поводу макропролактиномы». Гипофиз. 9 (1): 59–64. Дои:10.1007 / s11102-006-8280-х. PMID  16703410. S2CID  8678093.
7. Хайек, А; Пик, GT (1982). «Гипоталамическая адипсия без видимого структурного поражения». Педиатрия. 70 (2): 275–8. PMID  6808452.
8. Harrington, C .; Grossman, J .; Ричман, К. (2014). «Психогенная адипсия, проявляющаяся как острое повреждение почек: клинический случай и обзор нарушений обмена натрия и воды при психических заболеваниях». Психосоматика. 55 (3): 289–295. Дои:10.1016 / j.psym.2013.06.013. PMID  24012289.
9. Чжоу, Q.Y .; Палмитер, Р.Д. (1995). «Мыши с дефицитом дофамина сильно гипоактивны, страдают ожирением и афагичны». Клетка. 83 (7): 1197–1209. Дои:10.1016/0092-8674(95)90145-0. PMID  8548806.
10. Унгерштедт, У. (2014). «Адипсия и афагия после того, как 6-гидроксидофамин вызвали дегенерацию дофаминовой системы нигро-полосатого тела». Acta Physiologica. 82 (S367): 95–122. Дои:10.1111 / j.1365-201X.1971.tb11001.x. PMID  4332694.
11. Браун, Майкл; Барстоу, Крейг; Пызоча, Наташа (1 мая 2015 г.). «Диагностика и лечение нарушений натрия: гипонатриемия и гипернатриемия». Американский семейный врач. 91 (5): 299–307. PMID  25822386. Получено 26 апреля, 2016.
12. «Adipsia Workup: лабораторные исследования, визуальные исследования, другие тесты». emedicine.medscape.com. Получено 2016-04-10.
13. Holley, A.D .; Green, S .; Даворен, П. (2007). «Экстремальная гипернатриемия: описание случая и краткий обзор» (PDF). Реанимационная помощь и реанимация: журнал Австралазийской академии интенсивной терапии. 9 (1): 55–8. PMID  17352668.

внешняя ссылка

Классификация	D
Внешние ресурсы	eMedicine: article / 981022