Антимитохондриальные антитела - Anti-mitochondrial antibody

Антимитохондриальные антитела (AMA) находятся аутоантитела, состоящий из иммуноглобулины сформирован против митохондрии,[1] в первую очередь митохондрии в клетки из печень.

Наличие АМА в кровь или же сыворотка человека может указывать на наличие или возможность развития аутоиммунное заболевание первичный билиарный цирроз (КПБ; также известный как первичный билиарный холангит ). ПБЦ вызывает рубцевание ткани печени, ограниченное в первую очередь дренажной системой желчных протоков. AMA присутствует примерно в 95% случаев.[2] ПБЦ наблюдается в основном у женщин среднего возраста и у тех, кто страдает другими аутоиммунными заболеваниями.

Изображение картины иммунофлуоресцентного окрашивания антител к AMA.
Картина иммунофлуоресцентного окрашивания AMA показана на клетках желудка (вверху слева), печени (вверху справа), почках (внизу слева) и клетках hep-20-10 (внизу справа).

Антигены

Было идентифицировано несколько антигенов, связанных с антимитохондриальными антителами.[3]

Ассоциации болезней

Антитела к этим специфическим антигенам связаны с рядом состояний:[4] анти-M2, M4, M8 и M9 связаны с первичным билиарным циррозом; М2 - аутоиммунный гепатит; M1 - сифилис; М3 - лекарственная красная волчанка; M6 - лекарственный гепатит; M7 - кардиомиопатия, миокардит; M5 - системная красная волчанка и недифференцированный коллагеноз, аутоиммунная гемолитическая анемия.[5] Эти ассоциации не являются полностью конкретными, и на них не следует полагаться исключительно для диагностики.

Антимитохондриальные антитела также могут быть обнаружены в Синдром Шегрена, системный склероз, бессимптомный рецидивирующий бактериурия у женщин легочный туберкулез, и проказа.[4]

Антитела против кардиолипина являются другим типом AMA, и кардиолипин находится на внутренняя митохондриальная мембрана.

Разработка

Было высказано предположение, что причиной AMA является то, что индуцированная ксенобиотиками и / или окислительная модификация митохондриальных аутоантигенов является критическим шагом, ведущим к потере толерантности. В острая печеночная недостаточность AMA обнаруживаются против всех основных антигенов печени.[6]

Было обнаружено, что около 40% пациентов с острой печеночной недостаточностью имеют повышенный уровень AMA, хотя у большей части (57%) антитела к трансглутаминазе, обычно ассоциируется с глютеновая болезнь.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Энциклопедия MedlinePlus: 003529
  2. ^ Oertelt S, Rieger R, Selmi C, Invernizzi P, Ansari A, Coppel R, Podda M, Leung P, Gershwin M (2007). «Чувствительный тест на наличие антимитохондриальных антител: удаление АМА-отрицательного первичного билиарного цирроза». Гепатология. 45 (3): 659–65. Дои:10.1002 / hep.21583. PMID  17326160.
  3. ^ Berg PA, Klein R (1992) Антимитохондриальные антитела при первичном билиарном циррозе и других расстройствах: определение и клиническая значимость: Dig Dis 10 (2): 85-101
  4. ^ а б Berg PA, Klein R (1986) Митохондриальные антигены и аутоантитела: от анти-M1 до анти-M9. Клин Wochenschr 64 (19): 897-909
  5. ^ Labro MT, Andrieu MC, Weber M, Homberg JC (1976) Новый образец неорганических и не видоспецифичных антиорганических антител, обнаруженных с помощью иммунофлуоресценции: митохондриальное антитело номер 5. Clin Exp Immunol 31 (3): 357-366
  6. ^ а б Леунг П.С., Россаро Л., Дэвис П.А. и др. (2007). «Антимитохондриальные антитела при острой печеночной недостаточности: последствия для первичного билиарного цирроза». Гепатология. 46 (5): 1436–42. Дои:10.1002 / hep.21828. ЧВК  3731127. PMID  17657817.