Опсонизация антител - Antibody opsonization

Опсонизация антител это процесс, при котором патоген помечается для уничтожения антителозависимая клеточная цитотоксичность (ADCC), антителозависимый клеточный фагоцитоз (ADCP) или комплемент-зависимая цитотоксичность (CDC).[1][2]

1) Антитела (A) и патогены (B) свободно перемещаются в крови. 2) Антитела связываются с патогенами и могут делать это в различных формах, таких как опсонизация (2a), нейтрализация (2b) и агглютинация (2c). 3) Фагоцит (C) приближается к патогену, и область Fc (D) антитела связывается с одним из рецепторов Fc (E) на фагоците. 4) Фагоцитоз происходит при попадании возбудителя внутрь.

При нормальных воспалительных процессах микробный патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) связываются с эндоцитарным рецепторы распознавания образов (PRR) из фагоциты, который является посредником нейтрофил посредничество или макрофаг фагоцитоз. Помимо эндоцитарных PRR, фагоциты, кроме того, экспрессируют опсонин рецепторы, такие как Рецептор Fc и рецептор комплемента 1 (CR1). Если микроб покрыт опсонизирующими антителами или C3b комплемента, костимуляция эндоцитарного PRR и рецептора опсонина увеличивает эффективность фагоцитарного процесса, усиливая лизосомный устранение возбудителя инфекции. Этот механизм опосредованного антителами увеличения фагоцитарной эффективности называется опсонизацией.

Опсонизация предполагает привязку опсонин (например., антитело ) к эпитопу на возбудителе.[3] После того, как опсонин связывается с мембраной, фагоциты привлекаются возбудителем. Fab-часть антитела связывается с антигеном, тогда как Fc-часть антитела связывается с антигеном. Рецептор Fc на фагоците, облегчая фагоцитоз.[4] Комплекс основного рецептора + опсонин также создает побочные продукты, такие как C3b и C4b которые являются важными компонентами для эффективного функционирования система комплемента где они могут быть посредниками воспаление, например, когда C3b связывается с C3-конвертаза, или они могут способствовать формированию Комплекс атаки комплемента мембраны (MAC), оседая на клеточной поверхности патогена.[5] [6]

При антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности патоген не нуждается в фагоцитозе для уничтожения. Во время этого процесса патоген опсонизируется и связывается с антителом. IgG через свой домен Fab. Это позволяет антителу связываться с эффекторной иммунной клеткой через ее домен Fc. Присущая им опосредованная антителами клеточная передача затем запускает высвобождение продуктов лизиса из связанной иммунной эффекторной клетки (моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов и NK-клеток). Отсутствие медиации может вызвать воспаление окружающих тканей и повреждение здоровых клеток.

Рекомендации

  1. ^ Тау, Л. «Физиология, опсонизация». StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  30480954. Получено 13 марта, 2020.
  2. ^ Моранди Ф, Хоренштейн А.Л., Коста Ф (2018). «CD38: мишень для иммунотерапевтических подходов при множественной миеломе». Границы иммунологии. 9: 2722. Дои:10.3389 / fimmu.2018.02722. ЧВК  6279879. PMID  30546360.
  3. ^ Определение: опсонизация из онлайн-медицинского словаря
  4. ^ Пархэм, П. (2005). Иммунная система, издательство Garland Science Publishing, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  5. ^ Кумар В., Аббас А. К. и Фаусто Н. (2005). Патологическая основа болезни. Филадельфия: Эльзевьер Сондерс
  6. ^ Джейнвей К.А. младший, Трэверс П., Уолпорт М. и др. Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезнях. 5-е издание. Нью-Йорк: наука о гирляндах; 2001. Система комплемента и врожденный иммунитет. Доступна с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/