Буллезное импетиго - Bullous impetigo
| Буллезное импетиго | |
|---|---|
 | |
| Буллезное импетиго после разрыва булл | |
| Специальность | Инфекционные болезни / дерматология |
Буллезное импетиго бактериальная инфекция кожи, вызванная Золотистый стафилококк что приводит к образованию больших пузырей, называемых буллы, обычно в участки со складками кожи как подмышка, пах, между пальцами рук или ног, под грудью, и между ягодицами. На его долю приходится 30% случаев импетиго остальные 70% - это небуллезное импетиго.[1]
Буллы вызываются эксфолиативными токсинами, производимыми Золотистый стафилококк которые вызывают разрушение связей между клетками в самом верхнем слое кожи.[1] Буллезное импетиго у новорожденных, детей или взрослых с ослабленным иммунитетом и / или почечная недостаточность, может развиться в более серьезную и общую форму, называемую Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (SSSS). Уровень смертности среди инфицированных детей составляет менее 3%, а среди взрослых - до 60%.[2]
Признаки и симптомы
Буллезное импетиго может появиться вокруг области подгузника, подмышечная впадина, или шею. Бактерии вызывают выработку токсина, который снижает липкость (адгезию) между клетками, вызывая разделение верхнего слоя кожи (эпидермиса) и нижнего слоя кожи (дермы). Пузырьки быстро увеличиваются в размерах и образуют буллы, представляющие собой пузыри диаметром более 5 мм. Буллы также известны как Стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Другие сопутствующие симптомы - зуд, опухоль близлежащих желез, лихорадка и диарея. Боль бывает очень редко.
Долгосрочные эффекты: как только струпья на буллезе отпадут, образование рубцов минимально. Возможные отдаленные последствия - заболевание почек.
Причина
Воздействие чаще всего наблюдается в больничных палатах и детских садах и может передаваться от человека к человеку в других условиях, например, при занятиях спортом с близким контактом. Поэтому пациенту рекомендуется максимально ограничить контакт с людьми, чтобы минимизировать риск распространения инфекции.[3]
Инфекционный период
По прошествии 48 часов считается, что болезнь больше не заразна, если было проведено соответствующее лечение антибиотиками.
Патогенез
Отшелушивающие токсины - это сериновые протеазы, которые специфически связываются с десмоглеином 1 (Dsg1) и расщепляют его. Предыдущие исследования показали, что отшелушивающие токсины связываются с ганглиозидами, вызывая высвобождение протеазы кератиноцитами, действующими как суперантигены, стимулируя иммунную систему кожи.[2] В более позднем предложении говорится о трех известных отшелушивающих токсинах; ETA, ETB и ETD, которые действуют как сериновая протеаза, специфичная для глутаминовой кислоты, с концентрированной специфичностью. Это приводит к расщеплению Dsg1 человека в уникальном сайте после остатков глутаминовой кислоты, вызывающих дезактивацию.[2] Протеолиз пептидной связи, ведущий к дисфункции Dsg1 и десмосомы, позволяет понять, почему буллезные формы формируются, делая пептидную связь решающей для правильного функционирования Dsg1.
S. aureus
Фитогенные неподвижные грамположительные кокки, образующие гроздья, похожие на виноградные. Как и другие формы стафилококка, S. aureus имеет множество факторов вирулентности, которые включают поверхностные белки, участвующие в адгезии, секреции ферментов, разрушающих белки, и токсинов, которые повреждают клетки хозяина.
S. aureus экспрессирует поверхностные рецепторы для фибриноген, фибронектин, и витронектин. Эти поверхностные рецепторы позволяют формировать мостик, который связывается с эндотелиальными клетками хозяина. Липазы способствуют деградации липидов на поверхности кожи, и их экспрессия может напрямую коррелировать со способностью бактерий вызывать абсцессы.[4]
Диагностика
Наблюдение за внешним видом кожи или взятие мазка из очага поражения на S. aureus. Мазки из носа у ближайших родственников пациента необходимы, чтобы идентифицировать их как бессимптомных носителей S. aureus.
Гистология
Эпидермис состоит из четырех слоев, базальный слой, шиповидный слой, гранулированный слой, и роговой слой.[5]
Плоскость спайности может быть обнаружена либо подкорнеально, либо внутри верхнего гранулированного слоя. Крыша пустулы представляет собой паракератотический роговой слой, а дно образовано кератиноцитами, которые могут быть или не быть акантолитический.[6] Нейтрофилы начинают заполнять пустулы. Токсины вырабатываются S. aureus и десмоглеин-мишень, представляющий собой десмосомальную молекулу межклеточной адгезии, обнаруженную на верхних уровнях эпидермиса. Это коррелирует с подкорнеальной локализацией булл.[6]
Необычные варианты
- Множественная эритема
- Системная красная волчанка
- Синдром Стивенса-Джонсона
- Пузырчатка обыкновенная
Дифференциальный
- ВПЧ
- укусы насекомых
- ожоги
- Простой герпес 1/2
Профилактика
Поскольку распространенными патогенами, вызывающими импетиго, являются бактерии, естественным образом встречающиеся на коже, большая часть профилактических мер (особенно у детей) направлена на обеспечение надлежащей гигиены, очистку ран и минимизацию царапин (т. Е. На подстриженные и короткие ногти). Также рекомендуется избегать тесного контакта и совместного использования вещей, таких как полотенца, с потенциально инфицированными людьми.
Управление
Кремы с антибиотиками являются предпочтительным средством лечения легких случаев импетиго, несмотря на их ограниченную системную абсорбцию. К таким прописанным мазям относятся: неоспорин, фузидиевая кислота, хлорамфеникол и мупироцин. Однако в более тяжелых случаях импетиго (особенно буллезного импетиго), вероятно, потребуются пероральные препараты с лучшим системным действием. биодоступность, Такие как цефалексин. Случаи, которые не разрешаются с помощью начальной антибиотикотерапии или требуют госпитализации, также могут указывать на инфекцию MRSA, что потребует использования средств, специально способных лечить ее, таких как клиндамицин.
Лечение антибиотиками обычно длится 7-10 дней, и, хотя оно очень эффективно, в некоторых случаях метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) может потребоваться более длительная терапия в зависимости от серьезности инфекции и степени ее распространения.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G (15 августа 2014 г.). «Импетиго: диагностика и лечение». Американский семейный врач. 90 (4): 229–35. PMID 25250996.
- ^ а б c Ясуши, Ханакава. «Молекулярные механизмы образования пузырей при буллезном импетиго и стафилококковом синдроме ошпаренной кожи». Журнал клинических исследований. 110.1 (2002): 53-60.
- ^ Лаки, А. (2009, 9 ноября). Нарушения образования пузырей в младенчестве. Извлекаются из http://www.docstoc.com/docs/15402241/Blistering-Disorders-in-Infancy
- ^ Кумар, В., Аббас и Н. Фаусто. «Патологическая основа болезни». 7-е. Чикаго: Роббинс и Котран, 2004. 620
- ^ Рой, С. (2009). Гистология нормальной кожи. Извлекаются из http://www.histopathology-india.net/NH.htm
- ^ а б Картер, Д., Дж. Гринсон, Х. Оберман, В. Рейтер и Столер М. «Диагностическая хирургическая патология Штернберга». 4-й. 1. Нью-Йорк: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 17f.
внешняя ссылка
| Классификация |
|---|