CRMP1 - CRMP1 - Wikipedia

CRMP1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 4B3Z
Идентификаторы
Псевдонимы	CRMP1, CRMP-1, DPYSL1, DRP-1, DRP1, ULIP-3, белок-медиатор ответа на коллапсин 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 602462 MGI: 107793 ГомолоГен: 20347 Генные карты: CRMP1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 4 (человек)[1] Группа 4п16.2 Начинать 5,748,084 бп[1] Конец 5,893,086 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 5 (мышь)[2] Группа 5 B3 | 5 19,96 см Начинать 37,241,940 бп[2] Конец 37,292,133 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • гидролазная активность • гидролазная активность, действующая на углерод-азотные (но не пептидные) связи • филаминная связка Сотовый компонент • шпиндель • цитоскелет • центр организации микротрубочек • цитоплазма • цитозоль • середина тела • центросома • ядро клетки Биологический процесс • развитие нейрона • метаболический процесс соединения, содержащего азотистые основания • организация цитоскелета микротрубочек • развитие нервной системы • управление аксоном • отрицательная регуляция связывания актиновых филаментов • негативная регуляция развития проекции нейронов Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	1400	12933
Ансамбль	ENSG00000072832	ENSMUSG00000029121
UniProt	Q14194	P97427
RefSeq (мРНК)	NM_001313 NM_001014809 NM_001288661 NM_001288662	NM_001136058 NM_007765
RefSeq (белок)	NP_001014809 NP_001275590 NP_001275591 NP_001304	NP_001129530 NP_031791
Расположение (UCSC)	Chr 4: 5,75 - 5,89 Мб	Chr 5: 37.24 - 37.29 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Белок-медиатор ответа на коллапсин 1, закодированный CRMP1 ген, это человек белок из Семейство CRMP.^[5]

Этот ген кодирует члена семейства цитозольный фосфопротеины выражается исключительно в нервная система. Считается, что кодируемый белок является частью семафорин путь передачи сигнала, участвующий в индуцированном семафорином конус роста рухнуть во время нейронное развитие. Альтернативная сварка приводит к множеству вариантов транскрипции.^[5]

CRMP1 опосредует катушка передача сигналов при миграции корковых нейронов.^[6] У мышей, дефицитных по CRMP1, наблюдается нарушение долгосрочное потенцирование и нарушены пространственные учусь и объем памяти.^[7]

Ген CRMP1 перекрывается с другим геном, называемым EVC.^[8]

Взаимодействия

CRMP1 показал взаимодействовать с DPYSL2.^[9]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000072832 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029121 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. «Ген Entrez: белок-медиатор ответа коллапсина CRMP1».
6. Ямасита Н., Учида Ю., Охима Т., Хираи С., Накамура Ф., Танигучи М., Микошиба К., Хоннорат Дж., Колаттукуди П., Томассет Н., Такей К., Такахаши Т., Гошима Ю. (декабрь 2006 г.). «Медиаторный белок 1 ответа на коллапсин опосредует передачу сигналов рилина при миграции корковых нейронов». J. Neurosci. 26 (51): 13357–62. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4276-06.2006. ЧВК  6674993. PMID  17182786.
7. Су К.Ю., Чиен В.Л., Фу В.М., Ю И.С., Хуанг Х.П., Хуанг PH, Линь С.Р., Ши Дж.Й., Лин Ю.Л., Сюэ Ю.П., Ян ПК, Линь С.В. (март 2007 г.). «Мыши, дефицитные по медиаторному белку-1 коллапсинового ответа, демонстрируют нарушение долгосрочной потенциации и нарушение пространственного обучения и памяти». J. Neurosci. 27 (10): 2513–24. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4497-06.2007. ЧВК  6672508. PMID  17344389.
8. Руис-Перес В.Л., Иде С.Е., Стром TM, Лоренц Б., Уилсон Д., Вудс К., Кинг Л., Франкомано С., Фрайзингер П., Спрангер С., Марино Б., Даллапиккола Б., Райт М., Мейтингер Т., Полимеропулос М. Х., Гудшип Дж. ( Март 2000 г.). «Мутации в новом гене при синдроме Эллиса-ван Кревельда и акродентальном дизостозе Вейерса». Nat. Genet. 24 (3): 283–6. Дои:10.1038/73508. PMID  10700184. S2CID  1391136.
9. Люнг, Томас; Нг Ивонн; Чеонг Альберт; Нг Чонг Хан; Тан Иван; Холл Кристин; Лим Луис (декабрь 2002 г.). «Связывающий белок p80 ROKalpha представляет собой новый сплайсинговый вариант CRMP-1, который связывается с CRMP-2 и модулирует индуцированную RhoA морфологию нейронов». FEBS Lett. 532 (3): 445–9. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03736-5. ISSN  0014-5793. PMID  12482610. S2CID  45499981.

внешняя ссылка

• Человек CRMP1 расположение генома и CRMP1 страница сведений о гене в Браузер генома UCSC.

дальнейшее чтение

• Shih JY, Lee YC, Yang SC и др. (2003). «Медиаторный белок-1 ответа на коллапсин: новый ген-супрессор инвазии». Clin. Exp. Метастаз. 20 (1): 69–76. Дои:10.1023 / А: 1022598604565. PMID  12650609. S2CID  25005489.
• Хамадзима Н., Мацуда К., Саката С. и др. (1997). «Новое семейство генов, определяемое дигидропиримидиназой человека и тремя родственными белками с дифференциальным распределением в тканях». Ген. 180 (1–2): 157–63. Дои:10.1016 / S0378-1119 (96) 00445-3. PMID  8973361.
• Торрес Р., Полимеропулос М. Х. (1999). «Геномная организация и локализация гена CRMP-1 человека». ДНК Res. 5 (6): 393–5. Дои:10.1093 / днарес / 5.6.393. PMID  10048489.
• Shih JY, Yang SC, Hong TM и др. (2001). «Медиаторный белок-1 ответа на коллапсин, инвазия и метастазирование раковых клеток». J. Natl. Институт рака. 93 (18): 1392–400. Дои:10.1093 / jnci / 93.18.1392. PMID  11562390.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Леунг Т., Нг И, Чеонг А. и др. (2003). «Связывающий белок p80 ROKalpha представляет собой новый сплайсинговый вариант CRMP-1, который связывается с CRMP-2 и модулирует индуцированную RhoA морфологию нейронов». FEBS Lett. 532 (3): 445–9. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03736-5. PMID  12482610. S2CID  45499981.
• Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. Дои:10,1038 / ng1285. PMID  14702039.
• Чанг СС, Ши Дж.Й., Дженг Ю.М. и др. (2004). «Фактор роста соединительной ткани и его роль в инвазии и метастазировании аденокарциномы легких». J. Natl. Институт рака. 96 (5): 364–75. Дои:10.1093 / jnci / djh059. PMID  14996858.
• Баллиф Б.А., Виллен Дж., Босолей С.А. и др. (2005). «Фосфопротеомный анализ развивающегося мозга мыши». Мол. Клетка. Протеомика. 3 (11): 1093–101. Дои:10.1074 / mcp.M400085-MCP200. PMID  15345747.
• Goehler H, Lalowski M, Stelzl U, et al. (2004). «Сеть взаимодействия белков связывает GIT1, усилитель агрегации хантингтина, с болезнью Хантингтона». Мол. Клетка. 15 (6): 853–65. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.09.016. PMID  15383276.
• Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). "Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)". Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК  528928. PMID  15489334.
• Сивакумаран Т.А., Лесперанс М.М. (2005). «Анализ гаплотипа и неравновесия по сцеплению генов CRMP1 и EVC». Int. J. Mol. Med. 14 (5): 903–7. Дои:10.3892 / ijmm.14.5.903. PMID  15492864.
• Stelzl U, Worm U, Lalowski M, et al. (2005). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка. 122 (6): 957–68. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.029. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID  16169070. S2CID  8235923.
• Коул А.Р., Козерет Ф., Ядырги Г. и др. (2006). «Различные прайминговые киназы способствуют дифференциальной регуляции белков-медиаторов ответа на коллапсин с помощью гликоген-синтазы-киназы-3 in vivo». J. Biol. Chem. 281 (24): 16591–8. Дои:10.1074 / jbc.M513344200. ЧВК  1805471. PMID  16611631.
• Weidemann W, Stelzl U, Lisewski U, et al. (2007). «Медиаторный белок 1 ответа на коллапсин (CRMP-1) и белок цинкового пальца при промиелоцитарном лейкозе (PLZF) связываются с UDP-N-ацетилглюкозамин 2-эпимераза / N-ацетилманнозаминаза (GNE), ключевым ферментом биосинтеза сиаловой кислоты». FEBS Lett. 580 (28–29): 6649–54. Дои:10.1016 / j.febslet.2006.11.015. PMID  17118363. S2CID  25369336.