Клеточная реакция на стресс - Cellular stress response

Клеточная реакция на стресс это широкий спектр молекулярный меняет это клетки пройти в ответ на экологические стрессоры, включая экстремальные температуры, воздействие токсинов и механические повреждения. Различные процессы, участвующие в реакции клеток на стресс, служат адаптивный цель защиты клетки от неблагоприятных условий окружающей среды, как с помощью краткосрочных механизмов, которые минимизируют острое повреждение общей целостности клетки, так и с помощью долгосрочных механизмов, которые обеспечивают клетке степень устойчивости к аналогичным неблагоприятным условиям.[1]

Общие характеристики

Реакции клеток на стресс в первую очередь опосредуются тем, что классифицируется как стрессовые белки. Стрессовые белки часто подразделяются на две общие категории: те, которые активируются только стрессом, или те, которые участвуют как в стрессовых реакциях, так и в нормальном функционировании клеток. Существенный характер этих стрессовых белков в обеспечении выживания клеток способствовал тому, что они были замечательно здоровы. консервированный во всех типах, причем почти идентичные стрессовые белки экспрессируются как в простейших прокариотических клетках, так и в самых сложных эукариотических клетках.[2]

Стрессовые белки могут выполнять самые разные функции внутри клетки - как во время нормальных жизненных процессов, так и в ответ на стресс. Например, учеба в Дрозофила указали, что когда ДНК, кодирующая определенные стрессовые белки, демонстрирует дефекты мутации, полученные клетки имеют нарушенные или потерянные способности, такие как нормальные митотический разделение и протеасома -опосредованная деградация белка. Как и ожидалось, такие клетки также были очень уязвимы к стрессу и перестали быть жизнеспособными при повышенных температурах.[1]

Хотя пути стрессовой реакции опосредуются по-разному в зависимости от задействованного стрессора, типа клеток и т. Д., Общей характеристикой многих путей, особенно тех, где основным стрессором является тепло, является то, что они инициируются присутствием и обнаружением денатурированный белки. Поскольку такие условия, как высокие температуры, часто вызывают денатурацию белков, этот механизм позволяет клеткам определять, когда они подвергаются воздействию высокой температуры, без необходимости использования специальных термочувствительных белков.[нужна цитата ] В самом деле, если в клетке в нормальных (то есть без стресса) условиях искусственно введены денатурированные белки, это вызовет стрессовую реакцию.

Реакция на тепло

Основная статья: тепловой удар
Клетки подверглись тепловому шоку. Клетки на слайде «е» демонстрируют дисморфические ядра в результате этого воздействия стресса, однако через 24 часа клетки в значительной степени восстановились, как показано на слайде «f».

Реакция на тепловой шок включает в себя класс стрессовых белков, называемых белки теплового шока. Они могут помочь защитить клетку от повреждения, действуя как «шапероны» в сворачивании белков, чтобы гарантировать, что белки принимают свою необходимую форму, не денатурируются и, следовательно, становятся бесполезными для клетки.[3] Эта роль особенно важна, поскольку повышенная температура сама по себе увеличивает концентрацию деформированных белков. Белки теплового шока также могут участвовать в маркировке деформированных белков для деградации через убиквитин теги.

Ответ на токсины

Многие токсины в конечном итоге активируют аналогичные стрессовые белки для воздействия тепла или других вызванных стрессом путей, потому что некоторые типы токсинов довольно часто достигают своих эффектов - по крайней мере частично - путем денатурирующий жизненно важные клеточные белки. Например, многие тяжелые металлы может реагировать с сульфгидрильные группы стабилизирующие белки, что приводит к конформационным изменениям.[2] Другие токсины, которые прямо или косвенно приводят к высвобождению свободных радикалов, могут генерировать неправильно свернутые белки.[2]

Приложения

Ранние исследования показали, что клетки, которые лучше способны синтезировать стрессовые белки и делают это в подходящее время, лучше способны противостоять повреждениям, вызванным: ишемия и реперфузия.[4] Кроме того, многие стрессовые белки частично совпадают с невосприимчивый белки. Эти сходства имеют медицинское применение с точки зрения изучения структуры и функций как иммунных белков, так и стрессовых белков, а также роли, которую каждый играет в борьбе с болезнью.[1]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Уэлч, Уильям (май 1993 г.). «Как клетки реагируют на стресс»: 56–64. PMID  8097593. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  2. ^ а б c «Реакция клетки на стресс». Университет Саймона Фрейзера. Отсутствует или пусто | url = (помощь)
  3. ^ Рихтер, Клаус; Мартин Хаслбек; Йоханнес Бюхнер (22 октября 2010 г.). «Реакция на тепловой шок: жизнь на грани смерти». Молекулярная клетка. 40 (2): 253–266. Дои:10.1016 / j.molcel.2010.10.006. PMID  20965420.
  4. ^ Маджмунда, Амар; Вайхай Дж. Вонг; М. Селеста Симон (22 октября 2010 г.). «Факторы, индуцируемые гипоксией, и реакция на гипоксический стресс». Молекулярная клетка. 40 (2): 294–309. Дои:10.1016 / j.molcel.2010.09.022. ЧВК  3143508. PMID  20965423.