Размягчение головного мозга - Cerebral softening

Размягчение головного мозга
Другие именаЭнцефаломаляция
FIGURA 03.jpg
Инсульт головного мозга (похоже на умягчение мозга)
СпециальностьНеврология

Размягчение головного мозга, также известен как энцефаломаляция, является локализованным смягчением вещество из мозг, из-за кровотечение или воспаление. Три разновидности, различающиеся по цвету и представляющие разные стадии развития болезни, известны соответственно как красный, желтый и белый смягчение.[1][2]

Причины

Инсульт

Основная статья: Инсульт
Дальнейшая информация: Ишемия головного мозга и Кровоизлияние в мозг

Ишемия: Снижение или ограничение кровотока в области мозга, что лишает нейроны необходимых субстратов (в первую очередь глюкоза ); составляет 80% всех ударов. А тромб или эмбол закупоривает артерию, поэтому кровоток уменьшается или прекращается. Эта гипоксия или аноксия приводит к повреждению нейронов, которое известно как Инсульт. Гибель нейронов приводит к так называемому смягчению головной мозг в пораженном месте.

Кровоизлияние: Внутримозговое кровоизлияние происходит в глубоко проникающих сосудах и разрушает соединительные пути, вызывая локализованное повреждение давления и, в свою очередь, повреждение ткани мозга в пораженной области. Кровотечение может возникнуть в случаях эмболической ишемии, при которой ранее закупоренная область спонтанно восстанавливает кровоток. Это известно как геморрагический инфаркт и в результате возникает красный инфаркт, который указывает на тип размягчения мозга, известный как красное смягчение.[1][3]

Круг Уиллиса

В исследовании на круг Уиллиса и его отношение к сосудистые нарушения головного мозга, сравнение различных аномалий между нормальным мозгом (без состояния умягчения мозга) и мозгом с умягчением головного мозга было рассмотрено, чтобы проследить тенденции в различиях анатомической структуры круга Уиллиса. Статистически значимые результаты были обнаружены в процентном отношении нормального мозга с нормальным уиллисовским кругом и мозга с размягчением мозга и нормального уиллисовского круга. Результаты показали, что 52% нормальных мозгов имеют нормальный Уиллисовский круг, в то время как только 33% мозгов с церебральным размягчением имеют нормальный Уиллисовский круг. Также было больше нитевидных сосудов в мозге с размягчением мозга (42%), чем в нормальном мозге (27%). Эти результаты указывают на предположение о более высокой частоте аномалий в головном мозге с умягчением мозга по сравнению с аномалиями без умягчения мозга.[4]

Виды смягчения

Красное смягчение

Красное умягчение - это один из трех типов умягчения мозга. Как следует из названия, определенные области умягчения мозга приводят к красному цвету. Это происходит из-за геморрагического инфаркта, при котором кровоток восстанавливается в области мозга, которая ранее была ограничена эмболия. Это называется «красным инфарктом» или также известно как красное размягчение.[1]

На вскрытие нескольких субъектов, доктор Корнелио Фацио обнаружил, что наиболее частые области этого типа размягчения возникают там, где есть кровоизлияние середины церебральная артерия или высшие или глубокие ветви к нему. Смягченная область испытуемых не всегда находилась рядом с артериями, но там, где капилляры перфузировали ткань мозга. Симптомы были похожи на симптомы инсульта.[5]

Белое смягчение

Белое смягчение - еще одна форма умягчения мозга. Этот тип размягчения происходит в областях, которые по-прежнему плохо перфузируются и практически не имеют кровотока. Они известны как «бледные» или «анемические инфаркты» и представляют собой области, содержащие мертвые нервная ткань, что приводит к размягчению головного мозга.[1]

Желтое смягчение

Желтое смягчение - третий тип умягчения мозга. Как следует из названия, пораженные смягченные участки мозга имеют желтый цвет. Этот желтый цвет обусловлен атеросклеротическая бляшка накопление во внутренних мозговых артериях в сочетании с желтой лимфой вокруг сосудистое сплетение, который возникает в конкретных случаях травмы головного мозга.[2]

Этапы

Ранние годы

Размягчение мозга новорожденных традиционно связывают с травмой при рождении и ее воздействием на ткани мозга во взрослом возрасте.[6] Однако более поздние исследования показывают, что размягчение мозга у новорожденных и дегенерация белое вещество вызвано асфиксия и / или более поздняя инфекция. Нет причинно-следственных доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что проблемы в родах способствуют развитию размягчения в белом веществе младенца.[7] Кроме того, дополнительные данные показывают возможную связь между низким уровнем сахара и высоким уровнем белка в спинномозговая жидкость которые могут способствовать заболеванию или восприимчивости к вирусам, что приводит к размягчению мозга.[8]

Более поздняя жизнь

Случаи размягчения мозгового кровообращения в младенчестве по сравнению с взрослым гораздо более серьезны из-за неспособности младенца в достаточной мере восстановить потерю ткани мозга или компенсировать потеря с другими частями мозга. Взрослые могут более легко компенсировать и исправить потерю использования тканей, и поэтому вероятность летального исхода у взрослого с размягчением головного мозга ниже, чем у младенца.[9]

Документированные случаи

В этом тематическом исследовании конца 19 века у 10-летнего мальчика было обнаружено размягчение мозговых оболочек в определенных частях мозга, ограничивающее определенные сенсорные функции. Опознаваемое смягчение позволило исследователям обнаружить и разделить области мозга, связанные с различными сенсорными восприятиями.[10]

Другой случай, произошедший в конце 19 века, показал, что размягчение мозга, вызванное кровотечением, может повлиять на различные нервные пути, приводящие к судороги, спазмы, кома и смерть.[11]

Третий случай произошел в 1898 году после десятидневного ухудшения состояния 66-летней женщины с размягчением головного мозга. У нее было желтое размягчение, что привело к симптомам, которые медленно начинались с переходного паралич лицевого нерва на правой стороне лица. Позже конечности похолодели, и правая сторона тела временно прогрессировала от полупаралича до столбняк. К третьему и четвертому дню ее сердцебиение и частота дыхания замедлились. Позже у нее появилась желтая желтуха в склера и кожа, которую доктор предложил как пароксизмальная гемоглобинурия при вскрытии. В последние дни участились параличи, учащалось дыхание, развилось тахикардия. Она умерла вечером десятого дня. Вскрытие показало, что верхняя часть мозга до боковой желудочек были здоровы, но ниже был 2.5 × 2 × 1 дюймовая область в левой части мозга, которая была смягченной и желтой. В сосудистое сплетение также был спутан и окружен сосудами, наполненными желтой лимфой. Дно левого бокового желудочка, таламус, и полосатое тело были смягчены до неузнаваемости. Эти физические отклонения соответствуют упомянутым симптомам и являются ярким примером желтого размягчения головного мозга.[12]

В 1858 году доктор Томас Инман описал четыре из тридцати обнаруженных случаев размягчения мозга. Каждый случай был похож на предыдущую статью. Были некоторые атерома во внутренних мозговых артериях, что привело к размягчению левого полушария мозга вокруг левого боковой желудочек, таламус и полосатое тело. У некоторых пациентов наблюдались аналогичное онемение правой стороны, похолодание конечностей и ухудшение зрения. В некоторых случаях легкие и плевра были склеены так же, как кишечник к брюшная стенка. Это снова соответствует желтому умягчению мозга.[13]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d Шах, Сид. «Патофизиология инсульта». Фонд образования и исследований неотложных неврологических состояний. 1-7. http: //www.uic[постоянная мертвая ссылка ]. edu / com / ferne / pdf / pathophys0501.pdf.
  2. ^ а б Br Med J 1898; 1: 140
  3. ^ Мартин А., Мате Э, Буасгард Р., Монтальдо Дж., Тезе Б., Тантер М., Тавитиан Б. (2012). «Визуализация перфузии, ангиогенеза и эластичности тканей после инсульта». Журнал церебрального кровотока и метаболизма. 32 (8): 1496–507. Дои:10.1038 / jcbfm.2012.49. ЧВК  3421095. PMID  22491156.
  4. ^ Альперс, Б.Дж.; Берри, Р.Г. (1963). «Уиллисов круг при церебральных сосудистых заболеваниях: анатомическое строение». Архив неврологии. 8: 398–402. Дои:10.1001 / archneur.1963.00460040068006. ISSN  0003-9942. PMID  14012272.
  5. ^ Фацио, Корнелио. "Красное смягчение мозга1". Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии: январь 1949 г. - Том 8 - Выпуск 1 - стр. 43-60. Дженоа, Италия. Интернет. 13 февраля 2014 г.
  6. ^ Даймонд И.Б. (1934). «Энцефаломаляция у младенцев». Архив неврологии и психиатрии. 31 (6): 1153–1164. Дои:10.1001 / archneurpsyc.1934.02250060039003.
  7. ^ Молодая Этель Ф., Курвиль Сирил Б. (1962). «Центральное размягчение полушарий головного мозга у новорожденных». Клиническая педиатрия. 1 (2): 95–102.
  8. ^ Чуториан AM, Michener RC, Defendini R, Hilal SK, Gamboa ET (1979). «Неонатальная поликистозная энцефаломаляция: четыре новых случая и обзор литературы» (PDF). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 42 (2): 154–160. Дои:10.1136 / jnnp.42.2.154. ЧВК  490181. PMID  422963.
  9. ^ Орехон де Луна Г., Матеос Беато Ф., Симон де лас Херас Р., Мираллес Молина М. Педиатрическая больница Досе де Октубре, Мадрид. Anales Espanoles de Pediatria [1997, 46 (1): 33-39]. Журнальная статья, Аннотация на английском языке (lang: spa)
  10. ^ Фингер, Стэнли, Рэнди Л. Бакнер и Хью Бэкингем. «Правое полушарие захватывает власть после повреждения области Брока? Дело Барлоу 1877 года и его история». Мозг и язык 85.3 (2003): 385. Академический поиск завершен. Интернет. 13 февраля 2014 г.
  11. ^ Парсонс Джон Х (1891). «Заметка о размягчении мозгового кровообращения». Британский медицинский журнал. 2 (1617): 1352–1353. JSTOR  20244675.
  12. ^ Орд-Маккензи С. А. (1993). «Преходящий и повторяющийся парез при остром размягчении головного мозга». Br Med J. 1 (1933): 140–141. Дои:10.1136 / bmj.1.1933.140. ЧВК  2410420. PMID  20757554.
  13. ^ Инман Томас (1858 г.). «Случаи размягчения головного мозга и т. Д .: с примечаниями». Британский медицинский журнал. 1 (67): 289–290. Дои:10.1136 / bmj.s4-1.67.289-а. JSTOR  25192210.

внешние ссылки

Классификация