Лечение хондроитиназой - Chondroitinase treatment

Лечение хондроитиназой
Специальностьневрология

Лечение хондроитиназой это лечение протеогликаны, а белок в жидкость среди клеток где (среди прочего) они влияют на нейронную активность (общение, пластичность ).[1] Было показано, что лечение хондроитиназой позволяет восстанавливать зрение у взрослых, насколько это возможно. глазное доминирование обеспокоен.[2] Более того, есть некоторые свидетельства того, что хондроитиназа может использоваться для лечения травмы позвоночника.[3]

Кроме того, фермент, который используется в лечение хондроитиназой, хондроитиназа ABC, происходит от бактерии Proteus vulgaris.[4] В последние годы доклинические исследования фермента хондроитиназы ABC были в основном направлены на его использование в качестве способа лечения повреждений спинного мозга у подопытных животных с использованием вирусные векторы.[5] В целом, как работает хондроитиназа ABC in vivo отщепляет ли он боковые цепи молекул, известных как хондроитинсульфат протеогликаны (CSPG), которые чрезмерно продуцируются глиальными клетками центральной нервной системы при повреждении позвоночника.[4][5] Когда хондроитинсульфатные протеогликаны связаны с их боковыми цепями, называемыми хондроитинсульфатгликозаминогликанами, эти молекулы, как известно, предотвращают восстановление нервной системы в поврежденной области центральной нервной системы, поскольку они образуют глиальный шрам ткань, которая подавляет оба нейропластичность и ремонт поврежденных аксоны.[5][6] Однако, когда боковые цепи протеогликанов хондроитинсульфата расщепляются хондроитиназой ABC, это способствует восстановлению поврежденной области ЦНС после повреждения спинного мозга.[4]

Недавно было предложено, что лечение хондроитиназой способствует пластичности за счет активации Киназа рецептора тропомиозина B, рецептор для Нейротрофический фактор головного мозга и главный оркестратор пластичности в мозгу.[7] Расщепление CSPG хондроитиназой ABC приводит к инактивации PTPRS, мембранный рецептор для CSPG и фосфатаза, которая инактивирует TRKB в нормальных физиологических условиях, что впоследствии способствует фосфорилированию TRKB и активации нейропластичности.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Кембриджский центр восстановления мозга, Школа клинической медицины, Кембриджский центр восстановления мозга. Пластичность и внеклеточный матрикс. В архиве 2007-12-03 на Wayback Machine
  2. ^ Хенш Т.К. (2005). «Механизмы критического периода в развитии зрительной коры». Нейронное развитие. Актуальные темы биологии развития. 69. С. 215–37. Дои:10.1016 / S0070-2153 (05) 69008-4. ISBN  9780121531690. PMID  16243601.
  3. ^ «Надежда на регенерацию травм позвоночника». BBC NEWS, онлайн. 17 февраля 2008 г.. Получено 2009-12-31.
  4. ^ а б c Чжао Р. Р., Фосетт Дж. В. (август 2013 г.). «Комбинированное лечение хондроитиназой ABC при травме спинного мозга - преодоление барьера». Бюллетень неврологии. 29 (4): 477–83. Дои:10.1007 / s12264-013-1359-2. ЧВК  5561941. PMID  23839053.
  5. ^ а б c Burnside ER, De Winter F, Didangelos A, James ND, Andreica EC, Layard-Horsfall H, Muir EM, Verhaagen J, Bradbury EJ (август 2018 г.). «Иммуно-ускользающий переключатель генов обеспечивает регулируемую доставку хондроитиназы после травмы спинного мозга». Мозг. 141 (8): 2362–2381. Дои:10.1093 / мозг / awy158. ЧВК  6061881. PMID  29912283.
  6. ^ Брэдбери Э.Дж., Картер Л.М. (март 2011 г.). «Манипулирование глиальным рубцом: хондроитиназа ABC как терапия травмы спинного мозга». Бюллетень исследований мозга. 84 (4–5): 306–16. Дои:10.1016 / j.brainresbull.2010.06.015. PMID  20620201.
  7. ^ Лесникова, Ангелина; Касаротто, Плинио Кабрера; Фред, Сенем Мерве; Voipio, Микко; Винкель, Фредерик; Штайнцейг, Анна; Антила, Ханна; Умемори, Джузо; Биохон, Кэролайн; Кастрен, Ээро (14 августа 2020 г.). «Хондроитиназа и антидепрессанты способствуют пластичности, высвобождая TRKB из-за дефосфорилирующего контроля PTPσ в нейронах парвальбумина». bioRxiv: 2020.08.13.249615. Дои:10.1101/2020.08.13.249615.