Компенсаторный рост (организм) - Compensatory growth (organism)
Компенсационный рост, известный как догоняющий рост и компенсационная прибыль, представляет собой ускоренный рост организма после периода замедленного развития, особенно в результате питательное вещество лишение.[1][2] Рост может зависеть от веса или длины (или роста у человека).[1][3][4][5][6][7][8] Например, часто масса тела животных, испытывающих ограничения в питании, со временем становится аналогичной массе животных, которые не испытывали такого стресса.[1] Высокие компенсирующие темпы роста могут привести к чрезмерной компенсации, когда организм превышает нормальный вес и часто имеет чрезмерное отложение жира.[9]
Организм может вернуться к нормальному весу без дополнительного времени.[1] Иногда при сильном ограничении питательных веществ период роста увеличивается до нормального веса.[1] Если ограничение питательных веществ достаточно серьезное, у организма может быть постоянное Задержка роста где никогда не достигает нормального веса.[1] Обычно у животных полное выздоровление от углевод и белок происходит ограничение.[9]
Компенсаторный рост наблюдается у ряда организмов, включая люди,[3][4][5][6][7][8] другие виды млекопитающие,[10] птицы,[10] рептилии,[11] рыбы,[12][13] растения (особенно травы и молодое дерево саженцы и саженцы ),[14] грибы,[15] микробы,[16] и стрекозы.[17]
История
В 1911 году Ханс Арон провел первое исследование роста после периодов недоедания.[18] Он недоедал собаку и обнаружил, что она все еще имеет способность быстро набирать вес, хотя и не достигает окончательного веса собаки, которую кормили нормально.[18][19] В 1915 году Осборн и Мендель первыми продемонстрировали, что у крыс, которых кормили после ограничения роста, скорость роста увеличивалась.[10][18][20] В 1945 году Броуди развил идею «гомоэстаза роста» в книге. Биоэнергетика и рост.[10][18][21] В 1955 году Верле Боман первым использовал термин «компенсационный рост» в статье, посвященной мясной скот.[10][22]
Механизм
У животных гомеостатический и гомеоретический процессы вовлечены в аномально высокие темпы роста.[1] Гомеостатические процессы обычно влияют на компенсаторный рост в краткосрочной перспективе, тогда как гомеостатические процессы обычно имеют долгосрочный эффект.[2]
Точные биологические механизмы компенсаторного роста плохо изучены, хотя ясно, что у некоторых животных эндокринная система участвует в метаболизм и распределение питательных веществ в тканях.[1][23]Во-первых, во время нехватки питательных веществ снижение основной метаболизм происходит.[1][23] Ткани кишечника являются первыми тканями, которые теряют в весе и активности.[23] Затем, во время фазы реализации (повторного кормления), увеличение количества корма позволяет вкладывать больше диетического белка и энергии для роста тканей вместо основного метаболизма.[1] Первыми увеличиваются в весе ткани кишечника, затем мышечные ткани и, наконец, жировая ткань.[23]
Исследования роста у людей с анорексией
Нервная анорексия может иметь серьезные последствия, если его продолжительность и тяжесть значительны и если начало происходит до завершения роста, полового созревания или до достижения максимальной костной массы.[24] Как увеличение роста, так и половое развитие зависят от высвобождения гормона роста и гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) из гипофиза. Подавление гонадотропинов у пациентов с нервной анорексией часто документировалось.[24] В некоторых случаях, особенно в предпубертатном периоде, физические последствия, такие как задержка роста и задержка пубертата, обычно полностью обратимы.[3] Потенциал роста обычно сохраняется, если продолжительность и тяжесть нервной анорексии незначительны и / или если заболевание сопровождается задержкой костного возраста (особенно до достижения костного возраста примерно 15 лет), поскольку гипогонадизм может свести на нет пагубные последствия недостаточного питания. на рост, обеспечивая более длительный рост по сравнению с контрольной группой.[4] В таких случаях соответствующее раннее лечение может сохранить потенциал роста и может даже помочь увеличить его у некоторых пациентов с пост-анорексией из-за вышеупомянутых причин в дополнение к таким факторам, как длительное снижение выработки эстрогена. жировая ткань уровни по сравнению с преморбидными уровнями.[5][6][7][8]
Факторы, влияющие на компенсаторный рост
В 1960 году Уилсон и Осборн в обзорной статье обозначили шесть факторов, которые могут повлиять на компенсаторный рост.[2][10] Важность каждого, некоторых или всех этих факторов не совсем понятна.[9] Эти факторы следующие:[2][9][10]
- Характер ограниченной диеты
- Степень тяжести недоедания
- Продолжительность периода недоедания
- Стадия развития при начале недоедания
- Относительная скорость зрелости вида
- Схема повторного алиментации
Факторы животного, которые могут влиять на компенсаторный рост, могут включать в себя уровень зрелости и долю жира животного во время недостатка питательных веществ, генотип, пол и метаболические изменения.[2] Стадия развития животного, когда происходит ограничение питательных веществ, сильно влияет на состав его тела.[1]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час я j k Дэвид Э. Джеррард; Алан Л. Грант (сентябрь 2002 г.). Принципы роста и развития животных. Кендалл Хант. С. 204–208. ISBN 978-0-7872-9147-1. Получено 5 июн 2011.
- ^ а б c d е Тони Леонард Джон Лоуренс; В. Р. Фаулер (ноябрь 2002 г.). Рост сельскохозяйственных животных. КАБИ. С. 229–254. ISBN 978-0-85199-484-0. Получено 6 июн 2011.
- ^ а б c «Основные мероприятия по лечению нервной анорексии, нервной булимии и связанных с ними расстройств пищевого поведения» (PDF). Национальный центр сотрудничества в области психического здоровья. 2004.
- ^ а б c Prabhakaran, R .; Misra, M .; Миллер, К. К .; Kruczek, K .; Sundaralingam, S .; Herzog, D. B .; Кацман, Д. К .; Клибански, А. (2008). «Детерминанты роста у девочек-подростков с нервной анорексией». Педиатрия. 121 (6): e1517 – e1523. Дои:10.1542 / педс.2007-2820. PMID 18519455.
- ^ а б c Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (2001). «Производство и действие эстрогенов». Варенье. Акад. Дерматол. 45 (3 Прил.): S116–24. Дои:10.1067 / mjd.2001.117432. PMID 11511861.
- ^ а б c Картер, Ши Л. (2008). «Генетическая основа человеческого роста: роль эстрогена». Цитировать журнал требует
| журнал =
(помощь) - ^ а б c «Нервная анорексия может не замедлять рост в краткосрочной перспективе». Рейтер. 2008-06-06.
- ^ а б c Pfeiffer, RJ; Лукас, Арканзас; Ilstrup, DM. «Влияние нервной анорексии на линейный рост». Clin Pediatr (Phila). 25: 7–12. Дои:10.1177/000992288602500101. PMID 3943254.
- ^ а б c d основы современного сельского хозяйства. Тейлор и Фрэнсис. С. 279–280. GGKEY: BP74C846RC5. Получено 6 июн 2011.
- ^ а б c d е ж грамм Wilson, P .; Осборн, Д. (1960). «Компенсирующий рост после недоедания у млекопитающих и птиц». Биологические обзоры Кембриджского философского общества. 35: 324–363. Дои:10.1111 / j.1469-185x.1960.tb01466.x. PMID 13785698.
- ^ Radder, R. S .; Уорнер, Д. А .; Шайн, Р. (2007). «Компенсация плохого старта: догоняющий рост молодых ящериц (Amphibolurus muricatus, agamidae)». Журнал экспериментальной зоологии, часть A: экологическая генетика и физиология. 307A (9): 500–508. Дои:10.1002 / jez.403. PMID 17620280.
- ^ Джеймс С. Диана (2004). Биология и экология рыб. Пресса биологических наук, подразделение паба Купер. Группа. п. 66. ISBN 978-1-884125-98-0. Получено 6 июн 2011.
- ^ Туркмен, Серхат (2012). «Компенсаторная реакция роста морского окуня (Dicentrarchus labrax L.) при циклическом голодании и ограниченной скорости кормления». Исследования аквакультуры (43): 1643–1650.
- ^ Дэвид М. Оркатт; Эрик Т. Нильсен (2000). Физиология стрессовых растений: почвенные и биотические факторы. Джон Уайли и сыновья. С. 277–278. ISBN 978-0-471-17008-2. Получено 6 июн 2011.
- ^ Bretherton, S .; Тордофф, Г. М .; Jones, T. H .; Бодди, Л. (2006). «Компенсаторный рост мицелиальных систем Phanerochaete velutina, пораженных Folsomia Candida (Collembola)». FEMS Microbiology Ecology. 58 (1): 33–40. Дои:10.1111 / j.1574-6941.2006.00149.x. PMID 16958906.
- ^ Микола Дж. И Х. Сетала (1998), «Нет свидетельств тропических каскадов в экспериментальной микробной пищевой сети», Экология, 79: 153–164, Дои:10.2307/176871
- ^ Дмитриев, Ц .; Роу, Л. (2004). «Ограничение ресурсов, риск хищничества и компенсаторный рост у стрекозы». Oecologia. 142 (1): 150–154. Дои:10.1007 / s00442-004-1712-2. PMID 15372227.
- ^ а б c d К. Дж. К. Генри; Стэнли Дж. Ульяшек (1996). Долгосрочные последствия раннего окружения: рост, развитие и перспективы развития на протяжении всей жизни. Издательство Кембриджского университета. С. 124–138. ISBN 978-0-521-47108-4. Получено 6 июн 2011.
- ^ Арон, Х. (1911). «Питание и рост». Филиппинский научный журнал, Раздел B (Медицинские науки). 6: 1–52.
- ^ Осборн, Т. Б.; Мендель, Л. Б. (1915). «Возобновление роста после продолжительной неудачи в росте». Журнал биологической химии. 23: 439–454.
- ^ С. Броды (1945). Биоэнергетика и рост. Рейнхольд.
- ^ Бохман, В. Р. (1955). «Компенсаторный рост мясного скота: влияние зрелости сена». Журнал зоотехники. 14 (1): 249–255. Дои:10.2527 / jas1955.141249x.
- ^ а б c d К. Г. Сканс (24 апреля 2003 г.). Биология роста домашних животных. Вили-Блэквелл. п. 352. ISBN 978-0-8138-2906-7. Получено 6 июн 2011.
- ^ а б Николлс, Даша; Стэнхоуп, Ричард (2000). «Медицинские осложнения нервной анорексии у детей и подростков». Европейский обзор расстройств пищевого поведения. 8 (2): 170–180. Дои:10.1002 / (SICI) 1099-0968 (200003) 8: 2 <170 :: AID-ERV338> 3.0.CO; 2-Y.