Cycasin - Cycasin

Cycasin
Химическая структура циказина
Имена
Систематическое название ИЮПАК
[(Z)-Метил-ONN-азокси] метил β-D-глюкопиранозид[1]
Другие имена
β-D-Глюкозилоксиазоксиметан; Метилазоксиметанол β-D-глюкозид; Cycas revoluta глюкозид
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ChemSpider
КЕГГ
MeSHD003492
UNII
Характеристики
C8ЧАС16N2О7
Молярная масса252.223 г · моль−1
56,6 г / л[2]
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Cycasin это канцерогенный и нейротоксичный глюкозид нашел в саговники Такие как Cycas revoluta и Замия Пумила. Симптомы отравления включают рвоту, диарею, слабость, судороги и гепатотоксичность. В условиях метаболизма циказин гидролизуется до глюкозы и метилазоксиметанола (МАМ), последний из которых диссоциирует на формальдегид и диазометан. [3]

Это побуждает гепатотоксичность и Замия шатается, смертельное нервное заболевание крупного рогатого скота, возникающее в результате нахождения на листьях или других частях саговников.[4]

Источники

Циказин встречается во всех известных саговник родов и распространен по всему телу растения, но с наибольшей концентрацией в семенах. Это один из нескольких токсинов, обнаруженных в саговниках, наряду с нейротоксической аминокислотой. BMAA. Происхождение и биологическая роль этих токсинов неизвестны, так как не существует статистически значимой корреляции между концентрацией токсичного материала и типами травоядных животных, наблюдаемых у животных, потребляющих растения.[5][6]

Фермент метил-ONN-азоксиметанол бета-D-глюкозилтрансфераза использует две подложки UDP-глюкоза и метил-ОНН-азоксиметанол производить UDP и циказин.[7]

Экологическое значение

Бабочка Eumaeus atala, личинки которых питаются Z. pumila, содержат яд как следствие их диеты.[8]

Присутствие в саго

Чтобы произвести саго, циказин и другие токсины саговника должны быть удалены из мякоти растений. Мякоть, семена и корни саговника сначала сушат и измельчают в мелкий порошок, а затем погружают в кипящую воду. Затем воде дают стечь, выщелачивая токсичный материал, оставляя крахмал. Затем экстрагированный крахмал поочередно сушат и растирают до получения тонкого порошка. Этот повторяющийся процесс измельчения и выщелачивания гарантирует, что остается как можно меньше циказина.[9]

Структура

Cycasin - это глюкоза -полученный гликозид с метилазоксиметанол замена в позиции бета.

Стереохимия азоксигруппы (Z) (или же транс (E) когда кислород формально удаляется с образованием азогруппы).[10]

Токсичность

Циказин имеет оральный LD50 500 мг / кг.[11] Воздействие циказина путем инъекции не вызывает каких-либо необратимых побочных эффектов.[12] Как следствие, употребление в пищу не приводит к немедленной смерти, но вызывает множество проблем с печенью и неврологическими проблемами, а также вызывает рак при длительном воздействии. Механизм токсичности циказина основан на β-глюкозидаза ферменты, обнаруженные в кишечнике. Лечение β-глюкозидазой вызывает высвобождение циказина метилазоксиметанол (МАМ), который самопроизвольно разлагается с образованием формальдегид и метилдиазоний. Количество выделяемого формальдегида слишком мало, чтобы вызвать токсичность, но метилдиазоний является сильнодействующим веществом. метилирование агент. Присутствие этой молекулы метилирует ДНК, вызывая долговременные повреждения и потенциально приводя к раку.[3]

Метилазоксиметанол (МАМ)

Симптомы

Ранними симптомами отравления циказином являются рвота, тошнота, боль в животе и диарея. Более поздние стадии отравления проявляются нарушением функции печени.[13]

Замия шатается

У домашнего скота, потребляющего сырые листья, орехи и муку из саговников, развивается неврологический синдром, известный как Замия шатается, названный в честь рода саговниковых Замия родом из Центральной и Южной Америки. Клинически он характеризуется потерей веса с последующим покачиванием задних конечностей в стороны, со слабостью, атаксия, и проприоцептивные дефекты задних конечностей, что приводит к демиелинизация и аксональный дегенерация головного и спинного мозга и ганглии задних корешков.[4]

Предполагаемая связь с литико-бодиговой болезнью

В Литико-бодиговская болезнь, также известный как боковой склероз-паркинсонизм-деменция, представляет собой нейродегенеративный болезнь неизвестного происхождения, которая возникает исключительно в Чаморро люди острова Гуам который имеет характеристики обоих боковой амиотрофический склероз (ALS) и паркинсонизм. Для него характерны атрофия мышц, челюстно-лицевой паралич, неспособность говорить или глотать и слабоумие. Заболевание во всех случаях приводит к летальному исходу, при этом диафрагма и вспомогательные респираторные мышцы парализуются на поздних стадиях заболевания.[14]

Наблюдение за диетами коренного народа чаморро привело к созданию так называемой «гипотезы цикад». Крахмал, приготовленный из семян местных видов саговников, Cycas micronesica, используются для создания саго -подобная мука фаданг, который составляет основную часть рациона народа чаморро. Поскольку семена содержат наибольшее количество токсина, обнаруженного в растении, было высказано предположение, что диетическое объяснение, связанное с потреблением плохо обработанного фаданга, отравляло местных жителей. После того, как не удалось воспроизвести симптомы болезни на животных моделях, гипотеза была отвергнута.[14] Хотя первоначальная гипотеза саговника была отвергнута, пересмотренная форма гипотезы была предложена Пол Алан Кокс и Оливер Сакс после соблюдения других элементов диеты чаморро, в частности летучие лисы. Летучие мыши накапливаются BMAA в их жире, потребляя семена цикад, что приводит к высокой концентрации нейротоксина.[15]

Cycas micronesica, один из видов цикад, потребляемых чаморро.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ б-D-глюкозилоксиазоксиметан, ChemSpider
  2. ^ https://foodb.ca/compounds/FDB018287
  3. ^ а б Laqueur, G.L .; Спатц, М. (ноябрь 1968 г.). «Токсикология циказина». Исследования рака. 28: 2262–2267.
  4. ^ а б Reams, Рэйчел Ю. .; Яновиц, Эван Б .; Робинсон, Фаррел Р .; Салливан, Джон М .; Казанова, Карлос Ривера; Мас, Эдвин (июль 1993 г.). «Токсикоз цикад в группе телок молочного направления в Пуэрто-Рико». Журнал ветеринарных диагностических исследований. 5 (3): 488–494. Дои:10.1177/104063879300500337.
  5. ^ Моретти, А .; Sabato, S .; Джильяно, Дж. Синискалько (январь 1983 г.). «Таксономическое значение гликозидов метилазоксиметанола в саговниках». Фитохимия. 22 (1): 115–117. Дои:10.1016 / S0031-9422 (00) 80069-2.
  6. ^ Кастильо-Гевара, Читлалли; Рико-Грей, Виктор (июль 2003 г.). «Роль Macrozamin и Cycasin в Cycads (Cycadales) как средства защиты от травоядных». Журнал Ботанического общества Торри. 130 (3): 206. Дои:10.2307/3557555.
  7. ^ Тадера К., Яги Ф, Арима М, Кобаяши А (1985). «Образование циказина из метилазоксиметанола с помощью UDP-глюкозилтрансферазы из листьев саговника японского». Agric. Биол. Chem. 49 (9): 2827–2828. Дои:10.1271 / bbb1961.49.2827.
  8. ^ Ротшильд, Мириам; Нэш, Роберт Дж .; Белл, Э. Артур (июль 1986 г.). «Циказин в исчезающей бабочке Eumaeus atala florida». Фитохимия. 25 (8): 1853–1854. Дои:10.1016 / S0031-9422 (00) 81161-9.
  9. ^ Уайтинг, Марджори Грант (октябрь 1963 г.). «Токсичность саговников». Прикладная ботаника. 17 (4): 270–302. Дои:10.1007 / BF02860136.
  10. ^ Каваминами, М .; Kawano, I .; Кобаяши, А .; Тадера, К .; Яки, Ф .; Кавано, С. (15 ноября 1981 г.). «Основная структура циказина, (метил-ONN-азокси) метил β-D-глюкопиранозид». Acta Crystallographica Раздел B Структурная кристаллография и кристаллохимия. 37 (11): 2026–2029. Дои:10.1107 / S0567740881007887.
  11. ^ Сакс, Н. Ирвинг; Файнер, Бенджамин (1984). Опасные свойства промышленных материалов (6-е изд.). Нью-Йорк: Ван Ностранд Рейнхольд. п. 828. ISBN  0442283040.
  12. ^ Уайтинг, Марджори Грант (1 января 1963 г.). «Токсичность цикад». Прикладная ботаника. 17 (4): 270–302. Дои:10.1007 / bf02860136. JSTOR  4252455.
  13. ^ «Симптомы поражения печени, вызванного токсинами растений - Циказин - RightDiagnosis.com». www.rightdiagnosis.com. Оценки здоровья.
  14. ^ а б Брэдли, Уолтер Дж .; Маш, Дебора С. (25 ноября 2009 г.). «За пределами Гуама: гипотеза цианобактерий / BMAA о причине БАС и других нейродегенеративных заболеваний». Боковой амиотрофический склероз. 10 (sup2): 7–20. Дои:10.3109/17482960903286009. PMID  19929726.
  15. ^ Кокс PA, Banack SA, Murch SJ (2003). «Биомагнификация цианобактериальных нейротоксинов и нейродегенеративных заболеваний среди народа чаморро Гуама». PNAS. 100 (23): 13380–13383. Bibcode:2003PNAS..10013380C. Дои:10.1073 / pnas.2235808100. ЧВК  263822. PMID  14612559.