Дэвид К. Рубинштейн - David C. Rubinsztein - Wikipedia

Давид Рубинштейн
Родившийся
Давид Хаим Рубинштейн

1963 (56–57 лет)
Альма-матерКейптаунский университет (МБЧБ, к.б.н.)
Известенаутофагия и полиглутаминовые расширения
Награды
Научная карьера
ПоляАутофагия
Нейродегенеративные заболевания[4]
УчрежденияКембриджский университет
Кембриджский институт медицинских исследований
Кембриджский институт открытий лекарств
ТезисМоногенная гиперхолестеринемия у южноафриканцев: семейная гиперхолестеринемия у индейцев и семейный дефект аполипопротеина B-100  (1993)
ДокторантПроф. Д. ван дер Вестхейзен
Интернет сайт

Давид Хаим Рубинштейн (1963 г.р.) ФРС[3] FMedSci[5] является заместителем директора Кембриджского института медицинских исследований (CIMR),[6] академический руководитель Исследование Альцгеймера, Великобритания (ARUK) Кембриджский институт открытия лекарств,[7] Профессор молекулярной нейрогенетики Кембриджский университет.[8] и профессор британского института деменции.

Образование

Рубинштейн завершил Бакалавр медицины, Бакалавр хирургии (MB ChB) в 1986 году и доктор философии в 1993 году в Медицинском исследовательском совете / Университете Кейптауна, отдел клеточной биологии атеросклероза. В 1993 году он отправился в Кембридж в качестве старшего регистратора по генетической патологии.[9]

Карьера

В 1997 году Рубинштейн получил Сертификат об окончании специальной подготовки в Кембриджский университет. Он был назначен личным читателем в Кембриджский университет в 2003 году. В 2005 году он был назначен профессором молекулярной нейрогенетики в Кембриджский университет (личное кресло). Он является автором более 300 научных работ,[4][10] и занимал 4-е место среди самых цитируемых европейских авторов с 2007 по 2013 год в клеточная биология.[11] Рубинштейн был приглашен для выступления на крупных международных конференциях, в том числе Гордонские исследовательские конференции и симпозиумы Keystone.[12][13][14]

Исследование

Рубинштейн внес большой вклад в сферу нейродегенерация[4] с открытием его лаборатории, что аутофагия регулирует уровни внутрицитоплазматических белков, склонных к агрегации, которые вызывают многие нейродегенеративные заболевания, включая Хантингтона, Болезнь Паркинсона и Болезнь Альцгеймера.[15][16][17][18][19] Его лаборатория обнаружила, что аутофагия может подавляться при различных нейродегенеративных заболеваниях[20] и выяснил патологические последствия аутофагия компромисс.[21] Кроме того, его исследования продвинули базовое понимание аутофагии, выявив плазматическая мембрана как источник мембраны аутофагосомы[22] и характеризуя ранние события в биогенезе аутофагосомы.[23][24][25] Кроме того, он изучил, как расположение лизосом регулирует аутофагия.[26] Его цель - понять связь между этими заболеваниями и аутофагией. В настоящее время он сосредоточен на понимании того, как вызвать аутофагию in vivo для удаления токсичных белков и предотвращения развития нейродегенеративное заболевание[6][27]

Почести и награды

Рубинштейн получил множество наград, в том числе:

  • 1997 Стипендия Glaxo-Wellcome[нужна цитата ]
  • 2001 Совет медицинских исследований (MRC) Программный грант, Wellcome Trust Старший клинический сотрудник
  • 2004 Избран Член Академии медицинских наук (FMedSci)[5]
  • 2005 Профессор молекулярной нейрогенетики, Кембриджский университет
  • 2006 Грант программы MRC, старшая клиническая стипендия Wellcome Trust[28]
  • 2007 Премия Грэма Булла в области клинической науки Королевский колледж врачей[29]
  • 2011 Член Европейская организация молекулярной биологии (EMBO)[2]
  • 2012 Wellcome Trust Главный научный сотрудник[30]
  • 2013 Заместитель директора Кембриджского института медицинских исследований, Кембриджский университет
  • 2014 Самые цитируемые исследователи Thomson Reuters, 2014 г. в категориях «Биология и биохимия», «Молекулярная биология и генетика»[31]
  • 2015 Цитируемые исследователи Thomson Reuters 2015 г. в категориях «Биология» и «Биохимия»[31]
  • 2015 Академический руководитель ARUK Cambridge Drug Discovery Institute
  • 2015 4-й по величине цитируемый клеточный биолог в Европе и Израиле по статьям, опубликованным с 2007 по 2013 год.[32]
  • 2016 Награжден медалью Тудичума от Биохимического общества за 2017 год.[33]
  • 2017 Избран Член Королевского общества[3]
  • 2017 Британский институт исследований деменции, профессор
  • 2018 Награжден Приз Роджера де Сполберха за 2017 год.
  • 2018 Цитируемый исследователь Clarivate Analytics 2018[34]
  • 2019 Цитируемый исследователь Clarivate Analytics 2019[35]
  • 2020 Награжден медалью Гауди и лекцией Патологического общества Великобритании и Ирландии.[36]
  • 2020 Цитируемый исследователь Clarivate Analytics 2020[37]

Рекомендации

  1. ^ «14 членов Академии избраны в Королевское общество в 2017 году | Академия медицинских наук».
  2. ^ а б "Люди EMBO: Дэвид К. Рубинштейн". people.embo.org.
  3. ^ а б c Анон (2017). "Профессор Давид Рубинштейн ФРС". Лондон: royalsociety.org.
  4. ^ а б c Дэвид К. Рубинштейн публикации, проиндексированные Google ученый Отредактируйте это в Викиданных
  5. ^ а б Анон (2004). "Профессор Давид Рубинштейн FMedSci". acmedsci.ac.uk. Лондон: Академия медицинских наук.
  6. ^ а б "Профессор Дэвид К. Рубинштейн". Кембриджский университет.[постоянная мертвая ссылка ]
  7. ^ Кембриджский институт открытий лекарств Кембридж
  8. ^ "Профессор Дэвид Рубинштейн :: Кембриджская неврология". www.neuroscience.cam.ac.uk. Получено 8 января 2018.
  9. ^ F1000 Prime преподаватель
  10. ^ Исследовательские ворота
  11. ^ Анализ публикаций 2007–2013, Клеточная биология
  12. ^ «Центр науки и политики». Кембриджский университет.
  13. ^ Ренна, М .; Jimenez-Sanchez, M .; Sarkar, S .; Рубинштейн, Д. К. (2010). «Химические индукторы аутофагии, которые увеличивают выведение мутантных белков при нейродегенеративных заболеваниях». Журнал биологической химии. 285 (15): 11061–11067. Дои:10.1074 / jbc.R109.072181. ISSN  0021-9258. ЧВК  2856980. PMID  20147746. открытый доступ
  14. ^ «Химические индукторы аутофагии, которые увеличивают выведение мутантных белков при нейродегенеративных заболеваниях». .jbc.org.
  15. ^ Рубинштейн, Д. К. (2012). «Модуляция аутофагии как потенциальная терапевтическая мишень для различных заболеваний». Обзоры природы Drug Discovery. 11 (9): 709–730. Дои:10.1038 / nrd3802. ЧВК  3518431. PMID  22935804.
  16. ^ Ravikumar, B .; Рубинштейн, Д. К. (2004). «Ингибирование mTOR вызывает аутофагию и снижает токсичность разложения полиглутамина в моделях болезни Хантингтона у мышей и мышей». Природа Генетика. 36 (6): 585–595. Дои:10,1038 / ng1362. PMID  15146184.
  17. ^ Аналитика, Clarivate. "Интервью Дэвида Рубинштейна - Специальная тема аутофагии - ScienceWatch.com". archive.sciencewatch.com. Получено 8 января 2018.
  18. ^ Davies, J. E .; Рубинштейн, Д. К. (2005). «Доксициклин ослабляет и задерживает токсичность мутации окулофарингеальной мышечной дистрофии у трансгенных мышей». Природа Медицина. 11 (6): 672–677. Дои:10,1038 / нм 1242. PMID  15864313.
  19. ^ Sarkar, S .; Рубинштейн, Д. К. (2007). «Небольшие молекулы усиливают аутофагию и снижают токсичность в моделях болезни Хантингтона». Природа Химическая Биология. 3 (6): 331–338. Дои:10.1038 / nchembio883. ЧВК  2635561. PMID  17486044.
  20. ^ Уинслоу, А. Р .; Рубинштейн, Д. К. (2010). «α-Синуклеин ухудшает макроаутофагию: последствия для болезни Паркинсона». Журнал клеточной биологии. 190 (6): 1023–1037. Дои:10.1083 / jcb.201003122. ЧВК  3101586. PMID  20855506.
  21. ^ Ravikumar, B .; Рубинштейн, Д. К. (2005). «Мутации динеина нарушают аутофагический клиренс агрегатно-склонных белков». Природа Генетика. 37 (7): 771–776. Дои:10,1038 / ng1591. PMID  15980862.
  22. ^ Ravikumar, B .; Рубинштейн, Д. К. (2010). «Плазматическая мембрана способствует образованию преаутофагосомных структур». Природа клеточной биологии. 12 (8): 747–757. Дои:10.1038 / ncb2078. ЧВК  2923063. PMID  20639872.
  23. ^ Моро, К .; Рубинштейн, Д. К. (2011). «Созревание предшественников аутофагосом требует гомотипического слияния». Клетка. 146 (2): 303–317. Дои:10.1016 / j.cell.2011.06.023. ЧВК  3171170. PMID  21784250.
  24. ^ Puri, C .; Рубинштейн, Д. К. (2013). «Разнообразные мембранные источники аутофагосом объединяются в рециркулирующих эндосомах». Клетка. 154 (6): 1285–1299. Дои:10.1016 / j.cell.2013.08.044. ЧВК  3791395. PMID  24034251.
  25. ^ Vicinanza, M .; Рубинштейн, Д. К. (2015). «PI (5) P регулирует биогенез аутофагосом». Молекулярная клетка. 57 (2): 219–234. Дои:10.1016 / j.molcel.2014.12.007. ЧВК  4306530. PMID  25578879.
  26. ^ Корольчук, В. И .; Рубинштейн, Д. К. (2011). «Расположение лизосом координирует реакцию клеток на питательные вещества». Природа клеточной биологии. 13 (4): 453–460. Дои:10.1038 / ncb2204. ЧВК  3071334. PMID  21394080.
  27. ^ «Аутофагия, страж против нейродегенерации. Часть 2 - Дэвид Рубинштейн». Исследовательский фонд SENS. 27 ноября 2013 г.. Получено 8 января 2018.
  28. ^ Wellcome Trust
  29. ^ "Биографии редакторов". Природа.
  30. ^ «Финансируемые люди и проекты - грантовое финансирование | Wellcome».
  31. ^ а б Thomson Reuters
  32. ^ "Labtimes: Статистика публикаций: клеточная биология".
  33. ^ «Победители премии 2017 года». biochemistry.org.
  34. ^ «Цитируемые исследователи - самые влиятельные научные умы».
  35. ^ «Цитируемые исследователи».
  36. ^ «Основная программа 212-го научного собрания Патологического общества Великобритании и Ирландии».
  37. ^ «Цитируемые исследователи».