Синдром язвенной болезни желудка у лошадей - Equine gastric ulcer syndrome

Синдром язвенной болезни желудка у лошадей (EGUS) является частой причиной колики и снижение производительности у лошадей. Форма лошадей язвы в слизистая оболочка желудка, что приводит к боли, снижению аппетита, потере веса и изменениям поведения. Лечение обычно включает снижение выработки кислоты в желудке и соблюдение диеты. Однако, в отличие от некоторых животных, разрыв желудка случается редко, и основная цель лечения - уменьшить боль и улучшить показатели животных, используемых для выставок или гонок.

Патофизиология

Лошади пасутся в Спине - geograph.org.uk - 935691.jpg

Пищеварительная система лошади эволюционировала для пастбищного образа жизни, при котором она почти постоянно ела небольшие количества грубых кормов в течение дня. В отличие от плотоядные животные, которые производят желудочная кислота во время еды лошади постоянно выделяют кислоту[1] чтобы помочь переваривать этот источник травы, что позволяет производить до 9 галлонов в день.[2] Без контроля желудочная кислота может снизить pH до уровней, которые повредят слизистую желудка, что приведет к язве.

Желудок разделен на 2 основных отдела: плоскоклеточный участок в верхней трети желудка рядом с сердечным сфинктером и нижний железистый участок. Эти две области разделены полосой ткани, называемой складчатым краем. PH содержимого желудка зависит от местоположения. Самая дорсальная часть желудка имеет самый высокий pH, обычно близкий к 7, снижаясь до pH 3,0–6,0 возле plicatus и достигая 1,5–4,0 в железистых областях.[1] У жеребят pH однороден, поскольку все содержимое желудка жидкое, и pH повышается примерно в течение одного часа после приема молока.[3]

Пищевод и задний желудок состоят из многослойный плоский эпителий, который лишь слабо защищен от воздействия соляной кислоты, а те клетки, которые находятся глубже в слое ткани, переносят ионы водорода внутриклеточно, что приводит к гибели.[1][2] Поэтому этот регион особенно уязвим, и на него приходится 80% всех язв желудка.[1] Железистая часть производит соляная кислота и ферменты, такие как пепсиноген, а также бикарбонат и слизь, которая помогает предотвратить самопереваривание.[1][2] Кровоток через слизистую оболочку также является важным фактором здоровья железистого эпителия, поскольку он обеспечивает клетки кислородом и питательными веществами и помогает удалить излишки ионов водорода.[1]

Когда лошадь сидит на диете с высоким содержанием грубых кормов, волокнистый мат из пережеванных грубых кормов обеспечивает физический барьер и помогает предотвратить попадание кислоты на плоскоклеточную область желудка. Кроме того, слюна лошади щелочная и обеспечивает химический буфер, который вырабатывается при постоянном жевании и глотании.[2]

И пищевод, и двенадцатиперстная кишка также подвержены риску образования язв. Язвы пищевода частично предотвращаются за счет тонуса сфинктера кардии, предотвращающего рефлюкс, а также за счет слюны, которая омывает пищевод и содержит муцины, которые могут помочь защитить его поверхность. Двенадцатиперстная кишка защищена своей подвижностью, которая удаляет HCl, железы на ее поверхности, которые производят муцины, и продукты из поджелудочная железа, включая бикарбонат, чтобы нейтрализовать кислотность. Большинство язв двенадцатиперстной кишки встречается у жеребят, и, по-видимому, существует связь между язвой двенадцатиперстной кишки и энтеритом у этих животных.[1] Язвы двенадцатиперстной кишки могут вызвать настолько сильное воспаление двенадцатиперстной кишки, которое блокирует опорожнение желудка, что может вызвать серьезные язвы желудка, а иногда и язвы пищевода. Часто это необходимо лечить с помощью гастроеюностомии, что является рискованной процедурой.[3]

Факторы риска

  • Диеты с высоким содержанием зерна: приводит к увеличению секреции гастрина в сыворотке и производству летучих жирных кислот, а ограничение корма с высоким содержанием углеводов может помочь снизить кислотность желудочного сока.[3][4]
  • Рацион с низким содержанием грубых кормов: образует меньше защитного волокнистого материала в желудке, требует меньшего жевания и, следовательно, приводит к меньшей буферной слюне.[2]
  • Длительные периоды голодания из-за кормления или анорексии. Было показано, что голодание снижает рН желудочного сока до <2, эрозии обнаруживаются в течение 48 часов, а язвы - в течение 96 часов после голодания.[1]
  • Стрессовые события: в том числе путешествия, изменение окружающей среды и болезни.
  • Лишение свободы: в некоторых случаях лишение свободы может увеличить стресс, как это делают лошади. хищные животные, с тяжелым бегство или сражение инстинкт.[5] Лошади, переведенные с пастбища на строгое стойло, могут подвергаться повышенному риску образования язвы на плоской поверхности желудка, даже при наличии сена свободного выбора.[6] Заключение также может привести к развитию стереотипное поведение.[7]
  • Рабочая нагрузка: упражнения увеличивают выработку кислоты в желудке и разбрызгивают содержимое желудка на менее защищенную плоскоклеточную часть желудка. Он также снижает приток крови к желудку и задерживает опорожнение желудка.[2]
  • Неправильное использование нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): НПВП снижают выработку простагландины, которые обычно способствуют выработке защитного слизистого слоя желудка и обеспечивают нормальный кровоток через слизистые оболочки.[1] Неправильное использование НПВП, в том числе чрезмерные дозы, длительное использование или «суммирование» (одновременное применение нескольких НПВП), значительно увеличивает риск язвы желудка у лошади.
  • Токсичность волдырей: Кантаридин едко для слизистой оболочки желудка химическое вещество

Лошади, используемые для соревновательной деятельности, например показывая или же гонки подвержены наибольшему риску возникновения язвы желудка, причем до 60% выставочных лошадей, 60–70% лошадей, участвующих в соревнованиях, имеют язвы у 75% лошадей и 80–90% скаковых лошадей.[2][6] У этих лошадей стрессовая жизнь по сравнению с неконкурентоспособными животными, включая путешествия, частую смену окружающей среды и высокую нагрузку. Кроме того, их диета часто состоит из более высокой доли зерна по сравнению с грубыми кормами из-за повышенной потребности в калориях.

Лошади, проходящие лечение от других медицинских проблем, таких как болезнь или хромота, также подвержены повышенному риску из-за стресса, вызванного болезнью, и потому, что они часто содержатся в ограниченном пространстве и помещаются на длительное время. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).[2]

Жеребята начинают выделять соляную кислоту в двухдневном возрасте. Доказано, что кормление увеличивает pH, тогда как pH желудка снижается у лежачих жеребят, которые не сосут регулярно.[1] До 50% всех жеребят[8] и у 90% жеребят в отделении интенсивной терапии есть язвы. Это может быть связано с уменьшением количества кормлений и лежачего положения.[2] Язвы у жеребят часто «молчаливы», не вызывают клинических признаков и обычно возникают в плоском отделе желудка у животных в возрасте четырех месяцев и младше. Считается, что железистые язвы у жеребят вызваны стрессом и часто наблюдаются у жеребят в возрасте четырех месяцев и младше, которые также больны или ослаблены. Клинические язвы у жеребят в основном возникают у животных младше 270 дней и обычно обнаруживаются на плоском эпителии желудка. Язвы привратника или двенадцатиперстной кишки встречаются редко и чаще всего наблюдаются у животных в возрасте от трех до пяти месяцев. Язвы в этих регионах обычно протекают бессимптомно, но могут вызывать стриктуру, приводящую к обструкции оттока желудка. Перфорация вторичных язв, хотя и редко, может происходить как в желудке, так и в желудке. двенадцатиперстная кишка, производя перитонит. Разрыв нельзя предсказать по степени тяжести язвы, наблюдаемой при эндоскопическом обследовании, и клинические признаки часто не проявляются непосредственно перед событием.[1]

В отличие от людей, Helicobacter Не было доказано, что инфекция является окончательной причиной язвы желудка у лошадей.[9] Хотя это не было культивировано, ДНК из организма была обнаружена в слизистой оболочке желудка с помощью ПЦР.[10][11] Кроме того, было показано, что язвы заселяются бактериями.[12] что может помешать заживлению. Учитывая, что некоторые лошади не поддаются традиционной терапии, иногда рекомендуется добавлять антибиотики в их режимы лечения.[13]

Клинические признаки

Процесс язвы желудка похож на пищеводный рефлюкс у людей (изжога), когда кислота повреждает эпителий пищевода. Следовательно, поведение, связанное с болью, является наиболее распространенными клиническими признаками лошади с EGUS. Это обычно включает хронические перемежающиеся колики, особенно после еды, снижение аппетита или внезапное прекращение приема пищи в середине приема пищи, потеря веса, снижение работоспособности, изменение отношения и «полнота». Лошадей с язвами бывает трудно содержать в хорошем состоянии, несмотря на качественный рацион. Кроме того, лошади могут отображать бруксизм, птиализм, и тупость. У жеребят также может быть понос, вздутый живот и плохая шерсть.[1][2] Жеребята с более серьезным изъязвлением также лежат на спине и проявляют боль при пальпации каудальнее мечевидный отросток.[1]

Лошади могут не проявлять никаких клинических признаков даже при тяжелой язве желудка. Однако язвы желудка обычно более серьезны у лошадей с клиническими признаками.[14]

Диагностика

Диагноз часто ставится на основании анамнеза, клинических признаков и реакции на лечение, но лучший диагностический инструмент - это эндоскопическая визуализация желудка в процессе, называемом гастроскопией. Лошадь голодна не менее 6 часов.[1] перед процедурой, чтобы уменьшить количество корма в желудке. Затем им вводят успокаивающее средство, и через одну из ноздрей в пищевод вводят эндоскоп в желудок. Эндоскоп должен быть не менее 2 метров для визуализации негландулярной области желудка и 2,5–3 метра для визуализации железистой части.[13] Это простая и малоинвазивная процедура, которая позволяет поставить окончательный диагноз и может использоваться для отслеживания заживления поражений после начала лечения.[2]

Степень изъязвления оценивается как по номеру поражения (степень 0–4, с степенью 4 для желудков, содержащих> 10 поражений или диффузных изъязвлений), так и по тяжести поражения (0–5, где 5 - глубокие активные геморрагические язвы). Плоскоклеточная и железистая области классифицируются отдельно.[15]

Лечение и профилактика

Основная цель лечения лошадей с язвой желудка - поддерживать pH желудка> 4.[2] В настоящее время в США единственным одобренным FDA методом лечения является использование ингибитор протонной помпы омепразол,[2] который, как было показано, снижает секрецию соляной кислоты.[16] Лечение дорогое и обычно требует ежедневного приема препарата не менее месяца. Для снижения затрат время от времени используется омепразол; однако эффективность этих продуктов, вероятно, низкая.[17] Омепразолу требуется 3-5 дней для достижения устойчивое состояние у лошадей, поэтому лошади, страдающие язвами, часто начинают ЧАС2 антагонисты в то же время.[1] По этой причине некоторые ветеринары рекомендуют начинать профилактическое лечение за несколько дней до стрессового события. Лучше всего тренировать лошадь через 2–8 часов после приема омепразола, и его можно будет принять быстрее, если одновременно дать лошади зерновую муку, что должно повысить эффективность.[3]

Профилактическое применение омепразола и H2 антагонисты, такие как ранитидин, циметидин, и фамотидин может использоваться для предотвращения образования язвы желудка, когда лошадь окажется в стрессовой ситуации, например, в поездке или выставках. Было показано, что ранитидин уменьшает образование язв при одновременном применении во время испытаний голодания.[1] ЧАС2 антагонисты дешевле и снижают выработку кислоты в желудке, но требуют более частого приема по сравнению с ИПП, обычно каждые восемь часов. Нет исследований, подтверждающих, что H2 антагонисты улучшают заживление уже имеющихся язв.[1] ЧАС2 антагонистам требуются гораздо более высокие дозы, чем у других видов, чтобы блокировать выработку кислоты в желудке лошади, возможно, потому, что для максимальной секреции кислоты требуется очень мало гистамина.[3] Это также верно для доз омепразола, особенно при пероральном приеме.

Антациды обладают непродолжительным действием и поэтому не очень практичны для лошадей, так как повреждающая кислота вырабатывается постоянно, а не только во время еды. Такие лекарства потребовали бы чрезмерно частого приема для лечения язв у лошади, если бы их применяли независимо от других лекарств.

Сукральфат часто используется в качестве дополнительной терапии. При pH <4 он становится густым по консистенции и связывается с язвами желудка, предпочтительно над плоскоклеточными эпителиальными клетками. Он не рекомендуется в качестве единственного средства лечения EGUS, потому что не было доказано, что он обладает большой эффективностью при лечении язв в чешуйчатой ​​области, и не изучался в случаях железистых язв.[1] Если он используется, его не следует давать во время H2 антагонист, потому что сукральфат лучше всего связывается при более низком pH.[3]

Диетический менеджмент имеет решающее значение: увеличение количества грубых кормов создает физический барьер для защиты желудка, а также способствует слюноотделению. Лошади, склонные к язве желудка, должны иметь как можно больше сена или травы, в идеале постоянно, а кормление едой должно быть сведено к минимуму. В частности, кормление сено люцерны также было показано, что уменьшает тяжесть язв.[18][19] Зерно следует уменьшить до уровня ниже 0,5 кг зерна / 220 кг массы тела,[4] и в идеале как можно больше. Кукурузное масло может быть полезным, особенно для лошадей, принимающих НПВП, поскольку оно содержит 40% линолевой добавки, вещества, которое, как считается, увеличивает простагландин E2 (один из защитных простагландинов) и снижает выработку кислоты.[3] Дополнительная явка и сокращение тренировок или поездок также могут иметь положительный эффект. Заглохшие лошади должны содержаться в максимально спокойной среде, иметь доступ к сену и возможность видеть других лошадей. Использование НПВП должно быть сведено к минимуму, а использование селективных НПВП на ЦОГ-2, таких как фирококсиб может быть предпочтительнее других часто используемых НПВП.[2]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Пикаве, м-чт. «Синдром язвы желудка у лошадей» (PDF). Получено 29 июн 2014.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Ньето, Хорхе. «Диагностика и лечение язвы желудка у лошадей» (PDF). Центр здоровья лошадей UC Davis. Отчет CEH Horse Report. Получено 26 июн 2014.
  3. ^ а б c d е ж грамм Конрад, Сара. «Конский желудок (AAEP 2003: лекция Милна)». www.thehorse.com. Лошадь. Получено 5 июля 2014.
  4. ^ а б Эндрюс, Фрэнк М; и другие. (Ноябрь 2006 г.). «Влияние соляной кислоты и различных концентраций уксусной, пропионовой, масляной или валериановой кислот in vitro на биоэлектрические свойства плоской слизистой оболочки желудка лошади». Американский журнал ветеринарных исследований. 67 (11): 1873–1882. Дои:10.2460 / ajvr.67.11.1873.
  5. ^ «Последствия заключения в стойле». Лошадь. 2010-04-01. Получено 2019-04-02.
  6. ^ а б Мюррей, MJ; Schusser, GF; Пайперы, ПС; Гросс, SJ (сентябрь 1996 г.). «Факторы, связанные с поражением желудка у чистокровных скаковых лошадей». Ветеринарный журнал лошадей. 28 (5): 368–74. Дои:10.1111 / j.2042-3306.1996.tb03107.x. PMID  8894534.
  7. ^ Сильвейра Алвес, Джеральдо Э .; Мартинес Арансалес, Хосе Р. (июль 2014 г.). «Синдром язвенной болезни желудка лошади: факторы риска и терапевтические аспекты». Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias. 27 (3): 157–169. ISSN  0120-0690.
  8. ^ Мюррей, MJ (15 октября 1989 г.). «Эндоскопическая картина поражений желудка у жеребят: 94 случая (1987-1988)». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 195 (8): 1135–41. PMID  2808108.
  9. ^ Хустед Л. и др. Исследование поражений железистого желудка лошадей на наличие бактерий, включая Helicobacter spp, методом флуоресцентной гибридизации in situ. BMC Microbiol. 19 марта 2010; 10:84
  10. ^ М. Контрерас, А. Моралес, М.А. Гарсия-Амадо, М. Де Вера, В. Бермудес и П. Гено. 2007. Обнаружение Helicobacter-подобной ДНК в слизистой оболочке желудка чистокровных лошадей. Lett. Appl. Microbiol. 45: 553-557.
  11. ^ Скотт, Д.Р., Э.А. Маркус, С.С.П. Ширази-Бичи и М. Мюррей. 2001. Свидетельства инфекции Helicobacter у лошади. В: Proc. Амер. Soc. Микробиологи 287.
  12. ^ Юки, Н., Т. Шимазаки, А. Кусиро, К. Ватанабэ, К. Учида, Т. Юяма и М. Моротоми. 2000. Колонизация многослойного плоского эпителия несекретирующей области желудка лошади лактобациллами. Appl. Environ. Микро. 66: 5030-5034.
  13. ^ а б Эндрюс, Фрэнк. «Обзор язв желудка и толстой кишки» (PDF). Kentucky Equine Research. Получено 29 июн 2014.
  14. ^ Мюррей MJ et al. (1989) Язвы желудка у лошадей: сравнение результатов эндоскопии у лошадей с клиническими признаками и без них. Ветеринар по лошадям J., 68-72.
  15. ^ MacAllister, C.G .; и другие. (23 апреля 2010 г.). «Балльная система для язвы желудка у лошади». Ветеринарный журнал лошадей. 29 (6): 430–433. Дои:10.1111 / j.2042-3306.1997.tb03154.x.
  16. ^ Эндрюс FM et al. (1999) Эффекты перорального введения омепразола с энтеросолюбильным покрытием на секрецию желудочного сока у лошадей. AJVR, 60, 8, 929-931.
  17. ^ Nieto, J.E., S. Spier, F.S. Пайперс, С. Стэнли, М. Р. Алеман, Д. К. Смит и Дж. Р. Снайдер. 2002. Сравнение паст и суспензий омепразола в лечении язвы желудка у скаковых лошадей при активных тренировках. Варенье. Вет. Med. Доц. 221: 1139-1143.
  18. ^ Надо, Дж. А., Ф. Эндрюс и А.Г.Мэттью. 2000. Оценка диеты как причины язвы желудка у лошадей. Являюсь. J. Vet. Res. 61: 784-790.
  19. ^ Либберт Т., П. Гиббс, Н. Коэн, Б. Скотт и Д. Сиглер. 2007. Скармливание сеном люцерны тренирующимся лошадям снижает тяжесть плоскоклеточного изъязвления слизистой оболочки желудка. В: Proc. Амер. Доц. Уравнение Practnr. 53: 525-526.