FATE1 - FATE1

FATE1
Идентификаторы
Псевдонимы	FATE1, CT43, экспрессия FATE, яичка плода и взрослого 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 300450 ГомолоГен: 57202 Генные карты: FATE1
Расположение гена (человек) Chr. Х-хромосома (человек)[1] Группа Xq28 Начинать 151,716,035 бп[1] Конец 151,723,194 бп[1]
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • связывание убиквитин-протеин-лигазы Сотовый компонент • неотъемлемый компонент мембраны • мембрана • Сайт контакта мембраны ER-митохондрии • митохондрия • митохондриальная наружная мембрана • эндоплазматический ретикулум • мембрана эндоплазматического ретикулума Биологический процесс • отрицательная регуляция апоптотического процесса • отрицательная регуляция концентрации ионов кальция в митохондриях • апоптотический процесс • регуляция апоптотического процесса Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	89885	н / д
Ансамбль	ENSG00000147378	н / д
UniProt	Q969F0	н / д
RefSeq (мРНК)	NM_033085	н / д
RefSeq (белок)	NP_149076	н / д
Расположение (UCSC)	Chr X: 151,72 - 151,72 Мб	н / д
PubMed поиск	[2]	н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Экспрессия семенников плода и взрослых 1, закодированный FATE1 ген у людей это белок идентифицирован как антиген рака яичек (CTA) при гепатоцеллюлярной карциноме, раке желудка и толстой кишки.^[3][4][5] Это специфично для яичек в плод (в возрасте от 6 до 11 недель). У взрослых он выражается преимущественно в яички и надпочечники, с некоторым выражением в легких, сердце, почках и во всем мозге.^{[6][7][нужна цитата ]}

FATE1 является членом Miff семейство белков с его C-концевым доменом, состоящим из трансмембранного домена с доменом coiled-coil, демонстрирующего высокое сходство с фактор деления митохондрий (MFF) белок, который участвует в митохондриальном и пероксисомном делении.^[5]

Расположение гена

FATE1 ген у человека расположен на длинной руке Х хромосома в районе 28, с базовая пара 150 884 502 пары оснований 150 891 617.^[3][8]

Механизм

Было высказано предположение, что FATE1 использует свой C-концевой трансмембранный домен для присоединения к эндоплазматический ретикулум (ЭР) мембрана и ее C-конец спиральная катушка домен взаимодействует с митохондриями.^[5]

FATE1 локализуется в митохондриально-ассоциированных мембранах ER (MAM) и модулирует расстояние между ER и митохондриями, чтобы регулировать Ca²⁺- и лекарственный апоптоз раковых клеток.^[5]

Экспрессия FATE1 приводит к снижению Ca²⁺ поглощение митохондриями и, следовательно, уменьшение фрагментации митохондрий, связанной с митохондриальным Ca²⁺ поглощение, следовательно, обеспечивая защиту от гибели клеток.^[9]

Отношение к раку

FATE1 обнаруживается во всех клеточных линиях, полученных из опухолей, но низкий или не обнаруживается в иммортализованных теломерах, неканцерогенных фибробластах и ​​эпителиальных клетках легких. Предполагается, что FATE1 важен для выживания опухолевых клеток, поскольку истощение FATE1 приводит к снижению жизнеспособности меланомы, груди, простаты и саркомы.^[10]

Активная регуляция FATE1 фактором транскрипции стероидогенный фактор-1 (SF-1), участвующий в развитии надпочечников и гонад, а также в адренокортикальной карциноме, увеличивает расстояние между ER и митохондриями и используется раковыми клетками для функционального разделения ER и митохондрий.^[5]

Отключение звука FATE1 ген сенсибилизирует клеточные линии немелкоклеточного рака легкого к паклитаксел, химиотерапевтический препарат против многих различных видов рака.^[11]

Было обнаружено, что повышенный уровень FATE1 связан с более высоким уровнем смертности при колоректальном раке, но при немелкоклеточном раке легких повышение уровня FATE1 само по себе не снижает шансы на выживание, а снижается, если RNF183 выражение также увеличивается.^[10]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000147378 - Ансамбль, Май 2017
2. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
3. Олесен С., Ларсен Н.Дж., Бысков А.Г., Харбое Т.Л., Томмеруп Н. (ноябрь 2001 г.). «Человеческая судьба - это новый ген, связанный с Х-хромосомой, экспрессируемый в семенниках плода и взрослого». Молекулярная и клеточная эндокринология. 184 (1–2): 25–32. Дои:10.1016 / S0303-7207 (01) 00666-9. PMID  11694338.
4. «Ген Entrez: экспрессия FATE1 в семенниках плода и взрослого человека 1».
5. Doghman-Bouguerra M, Granatiero V, Sbiera S, Sbiera I, Lacas-Gervais S, Brau F, Fassnacht M, Rizzuto R, Lalli E (сентябрь 2016 г.). «FATE1 противодействует апоптозу, вызванному кальцием и лекарствами, за счет разобщения ЭР и митохондрий». EMBO отчеты. 17 (9): 1264–80. Дои:10.15252 / набр.201541504. ЧВК  5007562. PMID  27402544.
6. Dong XY, Su YR, Qian XP, Yang XA, Pang XW, Wu HY, Chen WF (июль 2003 г.). «Идентификация двух новых антигенов CT и их способность вызывать ответ антител у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой». Британский журнал рака. 89 (2): 291–7. Дои:10.1038 / sj.bjc.6601062. ЧВК  2394243. PMID  12865919.
7. Ян XA, Dong XY, Qiao H, Wang YD, Peng JR, Li Y, Pang XW, Tian C, Chen WF (февраль 2005 г.). «Иммуногистохимический анализ экспрессии антигена FATE / BJ-HCC-2 в нормальных и злокачественных тканях». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 85 (2): 205–13. Дои:10.1038 / labinvest.3700220. PMID  15580283.
8. Даниэль Тьерри-Миг и Жан Тьерри-Миг, NCBI / NLM / NIH. «AceView: Gene: FATE1, полная аннотация генов человека, мыши и червя с мРНК или ESTsAceView». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2018-11-09.
9. Szabadkai G, Simoni AM, Bianchi K, De Stefani D, Leo S, Wieckowski MR, Rizzuto R (01.05.2006). «Митохондриальная динамика и передача сигналов Ca2 +». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1763 (5–6): 442–9. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2006.04.002. PMID  16750865.
10. Максфилд К.Э., Таус П.Дж., Коркоран К., Вутен Дж., Мейцион Дж., Чжоу Й., Борромео М., Коллипара Р.К., Ян Дж., Се Y, Се XJ, Уайтхерст AW (ноябрь 2015 г.). «Комплексная функциональная характеристика антигенов рака яичка определяет обязательное участие во множественных признаках рака». Nature Communications. 6 (1): 8840. Дои:10.1038 / ncomms9840. ЧВК  4660212. PMID  26567849.
11. Уайтхерст А.В., Бодеманн Б.О., Карденас Дж., Фергюсон Д., Жирар Л., Пейтон М., Минна Дж. Д., Михнофф К., Хао В., Рот М.Г., Се XJ, Уайт М.А. (апрель 2007 г.). «Синтетическая летальная скрининговая идентификация локусов хемосенсибилизатора в раковых клетках». Природа. 446 (7137): 815–9. Дои:10.1038 / природа05697. PMID  17429401.

дальнейшее чтение

• Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (ноябрь 2000 г.). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro». Геномные исследования. 10 (11): 1788–95. Дои:10.1101 / гр.143000. ЧВК  310948. PMID  11076863.
• Олесен С., Хансен С., Бендсен Е., Бысков А.Г., Швингер Е., Лопес-Пахарес И., Йенсен П.К., Кристофферссон Ю., Шуберт Р., Ван Аше Е., Вальстрём Дж., Леспинасс Дж., Томмеруп Н. (январь 2001 г.). «Идентификация человеческих генов-кандидатов мужского бесплодия с помощью цифрового дифференциального дисплея». Молекулярная репродукция человека. 7 (1): 11–20. Дои:10.1093 / моль / ч / 7.1.11. PMID  11134355.
• Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A, Pepperkok R, Wiemann S (сентябрь 2000 г.). «Систематическая субклеточная локализация новых белков, идентифицированных с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК». EMBO отчеты. 1 (3): 287–92. Дои:10.1093 / embo-reports / kvd058. ЧВК  1083732. PMID  11256614.
• Олесен С., Зильбер Дж., Эйберг Х., Эрнст Э., Петерсен К., Линденберг С., Томмеруп Н. (август 2003 г.). «Мутационный анализ гена FATE человека у 144 бесплодных мужчин». Генетика человека. 113 (3): 195–201. Дои:10.1007 / s00439-003-0974-9. PMID  12811541.
• Мехрле А., Розенфельдер Х., Шупп И., дель Валь С., Арльт Д., Хане Ф., Бехтель С., Симпсон Дж., Хофманн О., Хиде В., Глаттинг К. Х., Хубер В., Пепперкок Р., Поустка А., Виманн С. (январь 2006 г.). «База данных LIFEdb в 2006 году». Исследования нуклеиновых кислот. 34 (Проблема с базой данных): D415-8. Дои:10.1093 / nar / gkj139. ЧВК  1347501. PMID  16381901.
• Лим Дж., Хао Т., Шоу С., Патель А.Дж., Сабо Дж., Руал Дж. Ф., Фиск С.Дж., Ли Н., Смоляр А., Хилл Д.Е., Барабаши А.Л., Видал М., Зогби Х.Й. (май 2006 г.). «Сеть межбелкового взаимодействия для унаследованных атаксий человека и нарушений дегенерации клеток Пуркинье». Клетка. 125 (4): 801–14. Дои:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID  16713569.