Обморок козы - Fainting goat

Молодой козел в обмороке во время миотонического обморока.

В миотоническая коза или же Коза Теннесси теряет сознание американец порода из мясо козел. Он характеризуется врожденная миотония, наследственное заболевание, из-за которого он может затвердеть или упасть при испуге.[1]:396[2] Он также может быть известен как коза в обмороке, падающий козел, жестконогая коза или же нервная коза, или как Коза из Теннесси с деревянными ногами.[3]:28[4] Четыре козы этого типа были доставлены в Теннесси в 1880-х гг.[5]

Миотонические козы, как правило, менее предпочтительны для устойчивого производства мяса.[6]

История

Миотоническая коза важна в истории для исследования и выяснения роли хлорида в возбуждении мышц.[7]

Обморочных коз впервые привели в Маршалл Каунти, Теннесси, в 1880-х гг.[1]:396[8][9]

Обморок был впервые описан в научной литературе в 1904 году и описан как «врожденная миотония» в 1939 году.[10] Мутация в козьем гене, вызывающая эту жесткость мышц, была обнаружена в 1996 году, через несколько лет после того, как аналогичный ген был обнаружен у людей и мышей.[10]

Эксперименты Брауна и Харви в 1939 году с миотонической козой внесли большой вклад в понимание физиологической основы этого состояния и повлияли на многие другие теории миотонии и ее причин.[4]

В 2019 г. статус сохранения был внесен в список "подверженных риску" в ПАПА-ИС база данных Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций.[11]

Характеристики

Тело

Миотонические козы сильно различаются по своим характеристикам по сравнению с козами других пород, и они обладают определенными чертами, которых нет у коз других пород.[12] Очевидно, что их голова и тело имеют тенденцию к разному.[12] Миотонические козы имеют широкое тело и более тяжелую массу.[12] Состояние мышц миотонических коз обычно приводит к увеличению мышечной массы с более широким телосложением.[12] Немного меньше, чем стандартные породы коз, теряющие сознание козы обычно имеют рост от 43 см (17 дюймов) до 64 см (25 дюймов) и могут весить от 27 кг (60 фунтов) до 79 кг (174 фунтов).[12] Самцы, билли или самцы, как их часто называют, могут весить до 90 кг (200 фунтов).[12] Широта проявляется по всей спине и плечам за счет плотности мышц.[12]

Голова

У них большие, выдающиеся глаза в высоких глазницах, которые имеют тенденцию выступать, и являются довольно отчетливыми чертами.[12] За эту особенность их иногда называют «пучеглазыми».[12] Голова обычно средней длины с широкой мордой.[12] Челюсти также обычно широкие и отчетливые.[12] Лицо обычно прямое или выпуклое.[12] Уши обычно нормального размера и расположены ближе к лицу.[12] Уши также имеют рябь на середине длины уха.[12] Рога, как правило, большие, между ними 1-2 дюйма.[12] Шея имеет тенденцию быть мускулистой и более круглой, чем у молочного хлеба.[12] Кожа на шее многих самцов морщинистая и толстая.[12] Шея также может идти горизонтально, поэтому голова может быть ниже.[12]

Личность

Миотонические козы - бдительные животные, которые более спокойны, чем козы других пород.[12] Другие важные отличительные характеристики миотонических коз включают способность к обучению / дрессировке, жесткость, качественную адаптацию к малозатратным сельскохозяйственным угодьям и кормам, а также скрещивание с получением гибридов, ведущих к физической силе и хорошему здоровью.[12]

Пальто

Их волосы могут быть короткими или длинными, при этом некоторые люди производят много кашемира в холодные месяцы.[12] Пальто может демонстрировать любой цвет или рисунок.[12]

Причина «обморока» и дополнительная информация

Врожденная миотония вызывается наследственным заболеванием хлоридный канал в мышцы скелета (хлоридный канал скелетных мышц 1, CLCN1 ).[13] Врожденная миотония может передаваться по наследству как аутосомно-доминантный черта (с неполная пенетрантность ) или рецессивный признак, в результате чего состояние разной степени тяжести.[14][15] У пораженных коз ген CLCN1 содержит миссенс-мутация; аминокислота аланин заменяется на пролин остаток.[15] Это небольшое изменение вызывает хлоридный канал в мышечные волокна иметь пониженную проводимость хлорид-ионов.[16] Эта миссенс-мутация происходит в последовательности из семи аминокислот, которые включены в группу тесно связанных каналов, включая каналы человека и крыс.[14] Это вызывает задержку расслабления мускулов после того, как коза совершила непроизвольное движение.[13] После стимуляции при врожденной миотонии наблюдается повышенная тенденция мышечных волокон реагировать с помощью повторяющихся потенциалов действия и после разрядов.[17] Было показано, что повышенная возбудимость мышц во многом объясняется недостаточной проницаемостью этих волокон для хлоридов.[17] Врожденная миотония также характеризуется значительным увеличением быстрых изомиозинов в каждом типе мышц.[17] Было обнаружено, что мышечные волокна миотонической козы обладают высоким (электрическим) сопротивлением, что соответствует блокированию хлоридной проводимости.[4] В исследовании нормальные мышечные волокна козы можно было сделать миотоническими, заблокировав хлоридную проводимость с помощью препаратов, индуцирующих миотонию, или заменив анион, который не может проходить через полупроницаемую мембрану.[4]

Изолированная межреберная мышца у коз с этим заболеванием значительно отличается от таковой у нормальных коз с точки зрения температурной зависимости сопротивления мембраны покоя и оттока калия.[18] Эти различия помогают объяснить увеличение тяжести миотонии у всего животного, возникающее при снижении температуры задействованных мышц.[18]

Было замечено, что в течение первых 14 дней жизни новорожденного козла нет отклонений в реакциях на перкуссию или ригидности.[4] Первые реакции на перкуссию наблюдались в течение 18–143 дней, а скованность и / или падение начинали происходить в течение 20–173 дней.[4]

Облегчение симптомов

Хотя нет известного лечения врожденной миотонии, в исследовании, посвященном изучению влияния гидратации на миотонию у коз, было обнаружено, что после лишения коз воды миотонические симптомы исчезли в течение 3 дней и полностью вернулись в течение 2-3 дней после приема воды. предоставляется.[19] Предыдущие исследования также показали, что таурин, аминосульфоновая кислота, при назначении пациентам с миотонией может уменьшить симптомы этого состояния.[20] Однако было показано, что он не противодействует состоянию и не предотвращает его.[20]

материалы и методы

Чтобы изучить миотонию у коз, исследователи использовали выделение белка РНК.[17] Образцы скелетных мышц и тканей были взяты у нормальной козы в качестве контрольной группы и у миотонической козы.[17] У больной козы, участвовавшей в исследовании, наблюдалась тяжелая миотония, демонстрирующая проблемы с расслаблением мышц и сильные обмороки.[17] Затем они использовали Нозерн-блот-анализ[21] в котором общая РНК была перенесена на нейлоновую мембрану и физически исследована с помощью антисмыслового РНК-зонда, транскрибируемого от человека.[17] Затем последовали выделение и клонирование козы, в которой кДНК была получена из миотонических скелетных мышц козы.[17] Синтез кДНК проводили со случайным или ген-специфическим праймером.[17] Продукты были идентифицированы, субклонированы в плазмиды и секвенированы.[17] Затем последовал однонитевой конформационный анализ, в котором синтез был вызван нормальными или миотоническими скелетными мышцами козы.[17] Затем они выполнили мутагенез и функциональную экспрессию, при этом плазмидные конструкции были транскрибированы и экспрессированы.[17] Напряжения были от -145 мВ до +35 мВ.[17] С использованием Нозерн-блот-анализ,[21] они подтвердили, что эпизоды обморока вызваны снижением выработки хлорида в мембране мышечных клеток.[17]

В людях

Миотоническая коза очень похожа на состояние человека, известное как врожденная миотония.[4] Они похожи в том, что и человек, и коза обычно не страдают от этого заболевания и могут более или менее вести совершенно нормальную жизнь.[4] Подобно козам, у людей это состояние описывается как нарушение хлоридного канала, известное своей задержкой мышечной релаксации, а также вызванное мутациями в гене хлоридного канала скелетных мышц.[22] Также, как и у коз, он может варьироваться от легкого до тяжелого.[22] В эксперименте с людьми с использованием биопсии мышц после окрашивания периодической кислотой по Шиффу (PAS) с перевариванием диастазой в миотонических козьих волокнах был PAS-положительный материал.[23]

Молекулярная основа

Из вышеизложенного исследования было обнаружено, что изменение нуклеотидной последовательности вызывает замену пролином остатка аланина на карбоксильном конце хлоридного канала козы.[14] У козы, демонстрирующей заболевание, был сдвиг активации канала на +47 мВ, что привело к созданию менее открытых хлоридных каналов, расположенных рядом с покоящейся мембраной скелетных мышц, что демонстрирует снижение продукции хлорида в миотонических мышцах на молекулярной основе.[14]

Происхождение обморочных коз

Похоже, что большинство коз с миотонией происходят из Теннесси в 1880-х годах.[5] Уайт и Пласкетт сообщили, что видели этих коз в пяти округах Теннесси - Маршалл, Джайлс, Лоуренс, Мори и Кофе.[5] В Техасе были также козы, которые были привезены из графства Джайлс в Теннесси исключительно для фермера, который утверждал, что знал о существовании коз, чтобы доказать это своим соседям.[5] Козы не могли перепрыгивать через заборы нормального размера и находили в земле ямы, чтобы пролезть под заборы, как свиньи.[5] Такое необычное поведение делало коз более желанными в ту эпоху, так как многие фермеры использовали каменные стены для заборов, и поэтому содержали своих коз.[5] В стране Маршалла была также привезена коза из Канады.[5] Колледж A. & M. в Техасе в 1926-1927 годах владел зоопарком, в котором была представлена ​​миотоническая коза.[5] Доктор Уайт (в письме к автору) заявил, что летом 1929 года в Египте он стал свидетелем нескольких потерявших сознание коз между Суэцким каналом и границей с Палестиной.[5] Он также заявил, что отправил некоторых коз из Теннесси профессору по имени Нагель из Института нервных болезней в Германии для изучения.[5]

Миотоническая коза важна в истории для исследования и выяснения роли хлорида в возбуждении мышц.[14]

Обморок был впервые описан в научной литературе в 1904 году и описан как «врожденная миотония» в 1939 году.[24] Мутация в козьем гене, вызывающая эту жесткость мышц, была обнаружена в 1996 году, через несколько лет после того, как аналогичный ген был обнаружен у людей и мышей.[24] Однако склонность коз к спазмам была подтверждена еще в Корпус Гиппократа, где проводятся аналогии этого явления с болезнью человека.[25]

Эксперименты Брауна и Харви в 1939 году с миотонической козой внесли большой вклад в понимание физиологической основы этого состояния и повлияли на многие другие теории миотонии и ее причин.[4]

Болезнь Джона

Болезнь Джона - серьезное заболевание, которое чаще встречается у миотонических коз, чем у коз других пород.[12] Болезнь Джона - это бактериальное заболевание, из-за которого части тела постепенно становятся слабее.[12] Обычно это происходит у коз среднего возраста.[12] Причинами этого заболевания, как правило, являются гниение зубов, казеозный лимфаденит и опухоли.[12] Заболевание обычно передается от матери к ее потомству, причем наиболее вероятно сразу после рождения.[12] Инфекция, как правило, широко распространена в вымени, поэтому потомство заражается болезнью.[12] Бактерии обнаруживаются в личинках паразитов, что может значительно увеличить распространение болезни.[12] Миотонические козы также восприимчивы к болезни из-за кормления в почве, так как бактерии могут существовать в почве от одного до двух лет.[12] Лучший способ сдержать и предотвратить это заболевание - быстро диагностировать проблему и принять необходимые меры.[12]

Диагностика

Диагноз лучше всего проводить с помощью теста AGID или теста ELISA, который дает козам положительный или отрицательный результат на болезнь.[12] Тест AGID имеет тенденцию быть более конкретным, и почти все козы, у которых обнаружена болезнь, имеют тенденцию быть положительными.[12] Другой вариант - культивирование фекалий, но оно занимает больше времени и, как правило, дороже.[12]

Производство мяса

Для производства мяса коз используются материнские породы, которые демонстрируют высокий уровень приспособленности в неоптимальных ситуациях.[6] Миотоническая коза не способна правильно оценивать физическую форму самки.[6] Тем не менее, 80 коз с миотонией были изучены в ходе эксперимента и сравнивались с характеристиками, касающимися здоровья и воспроизводства испанских коз, коз Кико и бурских коз.[6] В исследовании измеряли количество яиц в фекалиях (FEC) и объем упакованных клеток (PCV).[6] Миотонические козы, как правило, имели более низкую массу тела и более низкий FEC, но более высокий PCV, чем бурские козы.[6] Показатели отъема, годовой процент козлов, показатели удержания самок и отъем козлят были относительно одинаковыми у всех коз, кроме миотонической козы.[6] Миотонические козы имели самый низкий FEC по сравнению с другими породами.[6] Эти результаты наводят на мысль, что миотонические козы менее предпочтительны для устойчивого производства мяса в неоптимальных условиях.[6]

Сохранение породы

MGR (Реестр миотонических коз) считает, что поддержание породы имеет большое значение, и что порода - это гораздо больше, чем просто мышечная жесткость.[12] Важные факторы, которые MGR утверждает для поддержания породы, включают спокойное поведение, устойчивость к паразитам и хорошие материнские способности.[12] Поэтому, чтобы защитить миотоническую породу коз, MGR регистрирует все помеси.[12] Это позволяет идентифицировать чистокровных миотонических коз.[12] Регистрация коз позволяет сократить количество пометок потомства как чистокровных, если это не так.[12] На протяжении многих лет это вызывало споры, поскольку некоторые заводчики считают, что скрещивания не должно происходить.[12] Основные известные причины продолжения разведения этих коз заключаются в наблюдении за их поведением в обморок, а также в их способности содержаться на минимально огороженных фермах из-за их нежелания перепрыгивать что-либо более 0,5 м, поскольку это является проблемой. для большинства фермеров козы большинства пород склонны перепрыгивать через ограждения, окружающие их.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б Валери Портер, Лоуренс Олдерсон, Стивен Дж. Холл, Д. Филлип Споненберг (2016). Всемирная энциклопедия пород и разведения домашнего скота Мэйсона (издание шестое). Уоллингфорд: КАБИ. ISBN  9781780647944.
  2. ^ Мартин А. Ф., Брайант С. Х. и Мандель Ф. (1984). Распределение изомиозина в скелетных мышцах нормальных и миотонических коз. Мышцы и нервы, 7 (2), 152–160. Дои:10.1002 / mus.880070212
  3. ^ Н.К. Гурунг и С.Г.Солайман (2010). Породы коз. В: Сандра Голпашини Солайман (редактор) (2010). Козловедение и производство. Эймс, Айова: Уайли-Блэквелл. ISBN  9780813820620, страницы 21–38.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я Брайант, С. Х. (1979). «Миотония у козы». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 317 (1): 314–325. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1979.tb56540.x. ISSN  1749-6632. PMID  289314.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j Лаш, Джей Л. (1930-06-01). "" Нервные "Козы". Журнал наследственности. 21 (6): 243–247. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jhered.a103334. ISSN  0022-1503.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я Wang, L .; Nguluma, A .; Leite-Browning, M. L .; Браунинг, Р. (2017-04-01). «Различия между четырьмя породами мясных коз по показателям пригодности лани на юго-востоке Соединенных Штатов». Журнал зоотехники. 95 (4): 1481–1488. Дои:10.2527 / jas.2016.1283. ISSN  0021-8812. PMID  28464087.
  7. ^ Бек, К. Л.; Fahlke, C; Джордж, А. Л. (1996-10-01). «Молекулярная основа снижения проводимости хлоридов в мышцах у миотонической козы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (20): 11248–11252. Дои:10.1073 / пнас.93.20.11248. ISSN  0027-8424. ЧВК  38315. PMID  8855341.
  8. ^ Обморочная коза из Теннесси. Сохранение американских пород домашнего скота (сейчас Охрана домашнего скота ). Архивировано 16 июня 2010 года.
  9. ^ Миотоническая или обморочная коза Теннесси. Охрана домашнего скота. Архивировано 5 мая 2019 года.
  10. ^ а б Рюдел, Р. (2000). «Мышечные хлоридные каналопатии: врожденная миотония». В Леманн-Хорн, Франк; Юркат-Ротт, Карин (ред.). Каннелопатии. Берлингтон: Эльзевир. стр.44 –46. ISBN  9780080528854.
  11. ^ Паспорт породы: Миотоник / Соединенные Штаты Америки (Коза). Информационная система по разнообразию домашних животных Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций. По состоянию на декабрь 2019 г.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай aj ак аль являюсь ан ао Споненберг, Филипп (2005). "Описание миотонической козы". Миотоническая коза Resgistry.
  13. ^ а б Констебль, Полицейский; Хинчклифф, кВт; Готово, SH; Грюнберг, В. "Наследственные заболевания мышц". Ветеринария - Учебник болезней крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней и коз. (11-е изд.). Эльзевир. С. 1514–30. ISBN  9780702052460.
  14. ^ а б c d е Бек, К. Л., Фальке, К., и Джордж, А. Л. (1996). Молекулярная основа снижения проводимости хлоридов в мышцах у миотонической козы. Труды Национальной академии наук, 93 (20), 11248-11252. Дои:10.1073 / пнас.93.20.11248
  15. ^ а б Смит, Б.П., изд. (2015). «Глава 42: Заболевания мышц. Миотония». Внутренняя медицина крупных животных(5-е изд.). Мосби. п. 1281. ISBN  978-0-323-08839-8.
  16. ^ Лоренц, Майкл Д .; Коутс, Джоан Р .; Кент, Марк (2011). Справочник по ветеринарной неврологии (5-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер / Сондерс. п. 310. ISBN  978-1-4377-0651-2.
  17. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Мартин А. Ф., Брайант С. Х. и Мандель Ф. (1984). Распределение изомиозина в скелетных мышцах нормальных и миотонических коз. Мышцы и нервы, 7 (2), 152–160. Дои:10.1002 / mus.880070212
  18. ^ а б Липицки, Р. Дж., И Брайант, С. Х. (1972). Влияние температуры на параметры кабеля и отток К у нормальных и миотонических коз. Американский журнал физиологии, 222 (1), 213–215. DOI: 10.220.33.1
  19. ^ Hegyeli, A., & Szent-Gyorgyi, A. (1961). Вода и миотония у коз. Наука, 133 (3457), 1011–1011. Дои:10.1126 / science.133.3457.1011
  20. ^ а б Conte Camerino, D .; Bryant, S.H .; Mambrini, M .; Franconi, F .; Джотти, А. (1990). «Действие таурина на мышечные волокна нормальных и врожденно миотонических коз». Фармакологические исследования. 22: 93–94. Дои:10.1016 / 1043-6618 (90) 90824-в..
  21. ^ а б Грабб, Бренда Джадж (01.10.2006). «Биология развития, восьмое издание. Скотт Ф. Гилберт, редактор». Интегративная и сравнительная биология. 46 (5): 652–653. Дои:10.1093 / icb / icl011. ISSN  1540-7063.
  22. ^ а б Колдинг-Йоргенсен, Эскилд (2005). «Фенотипическая изменчивость при врожденной миотонии». Мышцы и нервы. 32 (1): 19–34. Дои:10.1002 / mus.20295. ISSN  1097-4598.
  23. ^ Аткинсон, Дж. Б .; Swift, L. L .; Lequire, V. S. (1981-3). «Врожденная миотония. Гистохимическое и ультраструктурное исследование у коз: сравнение с аномалиями, обнаруженными при миотонической дистрофической дистрофии человека». Американский журнал патологии. 102 (3): 324–335. ISSN 0002-9440. ЧВК 1903708. PMID 7212017.
  24. ^ а б Рюдел, Р. (2000). «Мышечные хлоридные каналопатии: врожденная миотония». В Леманн-Хорн, Франк; Юркат-Ротт, Карин (ред.). Каннелопатии. Берлингтон: Эльзевир. С. 44–46. ISBN  9780080528854.
  25. ^ «О священной болезни», пер. Фрэнсис Адамс, в отношении спазматической болезни, которую другие называют «священной болезнью»: «Это вы можете узнать, в частности, от животных из стада, пораженных этой болезнью, и особенно от коз, поскольку они наиболее часто подвергаются нападениям. с этим."