Скелетные мышцы - Skeletal muscle

Скелетные мышцы
Скелетная мышца.jpg
Вид скелетных мышц сверху вниз
Подробности
СинонимыСкелетно-поперечно-полосатая мышца / поперечно-полосатая произвольная мышца
СистемаКостно-мышечной системы
Идентификаторы
латинскиймышечный полосатый скелет
MeSHD018482
THH2.00.05.2.00002
Анатомическая терминология

Скелетные мышцы один из трех основных мышца типы, остальные сердечная мышца и гладкая мышца. Это форма поперечно-полосатая мышечная ткань который находится под добровольным контролем соматическая нервная система.[1] Большинство скелетных мышц прикреплены к кости пучками коллаген волокна, известные как сухожилия.

Скелетная мышца - это несколько пучков (пучки ) соединенных вместе клеток, называемых мышечными волокнами. Волокна и мышцы окружены слоями соединительной ткани, называемыми фасции. Мышечные волокна или мышечные клетки, образуются в результате слияния эволюционных миобласты в процессе, известном как миогенез. Мышечные волокна имеют цилиндрическую форму и имеют более одного ядро. У них также есть несколько митохондрий для удовлетворения энергетических потребностей.

Мышечные волокна, в свою очередь, состоят из миофибриллы. Миофибриллы состоят из актин и миозин волокна, повторяющиеся в единицах, называемых саркомеры, которые являются основными функциональными единицами мышечного волокна. Саркомер отвечает за поперечно-полосатый вид скелетных мышц и образует основной механизм, необходимый для сокращение мышц.

Скелетные мышцы

Соединительная ткань присутствует во всех мышцах в виде фасция. Каждую мышцу окружает слой соединительной ткани, известный как эпимизий; окружающий каждый пучок слой, называемый перимизий, а каждое мышечное волокно окружает слой соединительной ткани, называемый эндомизий.

Мышечные волокна

3D визуализация волокна скелетных мышц
Волокна скелетных мышц ясно видны саркомеры.
Основная статья: Миоцит

Мышечные волокна - это отдельные сократительные единицы внутри мышцы. Отдельная мышца, такая как двуглавая мышца плеча содержит много мышечных волокон.

Другая группа ячеек, миоспателлитные клетки находятся между базальная мембрана и сарколемма мышечных волокон.[2] Эти клетки обычно находятся в состоянии покоя, но могут быть активированы физическими упражнениями или патологией, чтобы предоставить дополнительные миоядра для роста или восстановления мышц.

Разработка

Отдельные мышечные волокна образуются во время разработка от слияния нескольких недифференцированных незрелых клеток, известных как миобласты, в длинные, цилиндрические, многоядерные клетки. Дифференциация в это состояние в основном завершается до рождения, после чего клетки продолжают расти в размерах.

Микроанатомия

Скелетные мышцы демонстрируют характерный рисунок полос при просмотре под микроскопом из-за расположения цитоскелетные элементы в цитоплазме мышечных волокон. Основные цитоплазматические белки: миозин и актин (также известные как «толстые» и «тонкие» нити соответственно), которые расположены в повторяющемся блоке, называемом саркомер. Взаимодействие миозина и актина отвечает за сокращение мышц.

Каждая органелла и макромолекула мышечного волокна устроена так, чтобы форма соответствовала функциям. В клеточная мембрана называется сарколемма с цитоплазмой, известной как саркоплазма. В саркоплазме находятся миофибриллы. Миофибриллы представляют собой длинные пучки белков диаметром около 1 микрометра, каждый из которых содержит миофиламенты. Прижат к внутренней части сарколемма необычные уплощенные миоядра. Между миофибриллами находятся митохондрии.

Хотя мышечное волокно не имеет гладких эндоплазматических цистерн, оно содержит саркоплазматический ретикулум. Саркоплазматический ретикулум окружает миофибриллы и содержит резерв ионы кальция необходимо, чтобы вызвать сокращение мышц. Периодически он расширяет концевые мешочки, известные как терминальные цистерны. Они пересекают мышечные волокна с одной стороны на другую. Между двумя терминальными цистернами находится трубчатая складка, называемая поперечным канальцем (Т-канальцем). Т-канальцы - это пути, по которым потенциалы действия сигнализируют саркоплазматическому ретикулуму о высвобождении кальция, вызывая сокращение мышц. Вместе две терминальные цистерны и поперечный каналец образуют триада.[3]

Расположение мышечных волокон

Основная статья: Архитектура мышц

Архитектура мышц относится к расположению мышечных волокон относительно оси создания силы мышцы. Эта ось представляет собой гипотетическую линию от начала мышцы до точки прикрепления. Для некоторых продольных мышц, таких как двуглавая мышца плеча, это относительно простая концепция. Для других, таких как прямая мышца бедра или же дельтовидная мышца, становится сложнее. В то время как мышечные волокна пучок лежат параллельно друг другу, сами пучки могут различаться по своему отношению друг к другу и к своим сухожилиям.[4] Различное расположение волокон формирует широкие категории архитектур скелетных мышц, включая продольные, пеннат, одноногие, двуплодные и многоплодные.[5] Из-за этой разной архитектуры напряжение, которое мышца может создать между своими сухожилиями, зависит не только от размера и типа волокон.

Продольная архитектура

Пучки продольно расположенных, параллельных или веретенообразных мышц проходят параллельно оси генерирования силы, таким образом, эти мышцы в целом функционируют подобно одному большому мышечному волокну.[4] Существуют вариации, и разные термины часто используются более конкретно. Например, веретенообразная форма относится к продольной архитектуре с расширенным мышечным животом (бицепс ), в то время как параллельность может относиться к более ленточной продольной архитектуре (прямая мышца живота ). Менее распространенный пример - круговая мышца, такая как Круговая мышца глаза, в котором волокна расположены продольно, но образуют круг от начала до места вставки.

Однородная архитектура

Все волокна одноплодных мышц ориентированы под одним и тем же (но ненулевым) углом по отношению к оси генерации силы.[5] Этот угол снижает эффективную силу любого отдельного волокна, поскольку оно эффективно вытягивается вне оси. Однако из-за этого угла большее количество волокон может быть упаковано в один и тот же объем мышц, что увеличивает Физиологическая площадь поперечного сечения (PCSA). Этот эффект известен как упаковка волокон, и - с точки зрения генерации силы - он более чем преодолевает потерю эффективности внеосевой ориентации. Компромисс заключается в общей скорости сокращения мышц и в общем движении. Общая скорость укорочения мышц снижается по сравнению со скоростью укорочения волокон, как и общее расстояние укорочения.[5] Все эти эффекты масштабируются в зависимости от угла перистости; большие углы приводят к большей силе из-за увеличенной упаковки волокна и PCSA, но с большими потерями в скорости сокращения и отклонении. В обширная мышца бедра является примером однотипной архитектуры.

Множественные архитектуры

Волокна в многоплодных мышцах расположены под разными углами по отношению к оси генерации силы и представляют собой наиболее общую и наиболее распространенную архитектуру.[5] В эту категорию попадают несколько ориентаций волокон; двуплодные, конвергентные и множественные. Хотя определение PCSA становится более трудным в этих мышечных архитектурах, применяются те же компромиссы, что и перечисленные выше.

Бипеннатные конструкции представляют собой, по существу, буквы "V" волокон, уложенных друг на друга, например, в прямая мышца бедра.

Сходящиеся конструкции имеют треугольную или веерную форму, с широким началом и более узкими вставками.[4] Широкий разброс углов перистости в этой архитектуре фактически позволяет выполнять несколько функций. Например, трапеция, прототипическая сходящаяся мышца, может помочь как при подъеме, так и при депрессии плеча.

Множественные аранжировки не ограничиваются конкретным расположением, но - при конкретном использовании - обычно относятся к тому, что по существу является комбинацией двупенатных или монопородных аранжировок с конвергентными аранжировками. Примером такой архитектуры может быть человеческий дельтовидная мышца.

Типы мышц по действию

Смотрите также: Анатомические условия движения

Многие мышцы названы по их действию. К ним относятся:

В сгибатель и разгибатель; похититель и приводящий; леватор и депрессор; супинатор и пронатор; сфинктер, тензор, и ротатор мышцы.[6]

А сгибатель мышца уменьшает передний угол в суставе; ан разгибатель увеличивает передний угол в суставе.

An похититель отодвигает кость от средней линии; ан приводящий перемещает кость ближе к средней линии.

А леватор поднимает конструкцию; а депрессор перемещает структуру вниз.

А супинатор поворачивает ладонь руки вверх; а пронатор переворачивает ладонь вниз.

А сфинктер уменьшает размер проема; а тензор напрягает часть тела; ротатор поворачивает кость вокруг своей оси.[6]

Функция

Клеточная физиология и сокращение

В добавок к актин и миозин компоненты, составляющие саркомер, волокна скелетных мышц также содержат два других важных регуляторных белка, тропонин и тропомиозин, которые необходимы для сокращения мышц. Эти белки связаны с актином и взаимодействуют, чтобы предотвратить его взаимодействие с миозином. Клетки скелетных мышц возбудимы и подвержены деполяризация нейротрансмиттером ацетилхолин, выпущенный в нервномышечное соединение к двигательные нейроны.[7]

Когда клетка достаточно стимулирована, клетка саркоплазматический ретикулум высвобождает ионный кальций (Ca2+), который затем взаимодействует с регуляторным белком тропонином. Связанный с кальцием тропонин претерпевает конформационные изменения, которые приводят к перемещению тропомиозина, впоследствии обнажая миозин-связывающие сайты на актине. Это позволяет миозин и актин АТФ-зависимый Велоспорт через мост и укорочение мышцы.

Физика

Мышечная сила пропорциональна физиологическая площадь поперечного сечения (PCSA), а скорость мышц пропорциональна длине мышечных волокон.[8] Однако крутящий момент вокруг сустава определяется рядом биомеханических параметров, включая расстояние между прикреплениями мышц и точками поворота, размер мышц и Архитектурное передаточное число. Мышцы обычно расположены напротив друг друга, так что при сокращении одной группы мышц другая группа расслабляется или удлиняется. Антагонизм в передаче нервных импульсов к мышцам означает, что невозможно полностью стимулировать сокращение двух антагонистические мышцы в любое время. Во время баллистических движений, таких как метание, мышцы-антагонисты действуют, чтобы «тормозить» мышцы-агонисты на протяжении всего сокращения, особенно в конце движения. В примере с метанием грудная клетка и передняя часть плеча (передняя дельтовидная мышца) сокращаются, чтобы тянуть руку вперед, в то время как мышцы задней и задней части плеча (задняя дельтовидная мышца) также сокращаются и подвергаются эксцентрическому сокращению, чтобы замедлить движение вниз. чтобы избежать травм. Часть тренировочного процесса - это научиться расслаблять мышцы-антагонисты, чтобы увеличить нагрузку на грудь и переднюю часть плеча.

Сокращающиеся мышцы производят вибрацию и звук.[9] Медленно сокращающиеся волокна производят от 10 до 30 сокращений в секунду (от 10 до 30 Гц). Быстро сокращающиеся волокна производят от 30 до 70 сокращений в секунду (от 30 до 70 Гц).[10] Вибрация может быть засвидетельствована и ощутима, сильно напрягая мускулы, как при сжатии кулака. Звук можно услышать, прижав сильно напряженную мышцу к уху, твердый кулак - хороший тому пример. Этот звук обычно описывается как урчание. Некоторые люди могут произвольно издавать этот грохочущий звук, сжимая тензор барабанной мышцы среднего уха. Урчание можно также услышать, когда мышцы шеи или челюсти сильно напряжены.

Пути передачи сигнала

Фенотип скелетных мышц по типу волокон у взрослых животных регулируется несколькими независимыми сигнальными путями. К ним относятся пути, связанные с Рас / митоген-активированная протеинкиназа (MAPK ), кальциневрин, кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа IV и коактиватор 1 пролифератора пероксисом γ (PGC-1). В Сигнальный путь Ras / MAPK связывает двигательные нейроны и сигнальные системы, связывая возбуждение и регуляцию транскрипции, чтобы способствовать нервно-зависимой индукции медленной программы регенерирующих мышц. Кальциневрин, а Ca2+/кальмодулин -активированный фосфатаза участвует в спецификации типа волокна в скелетных мышцах, зависящей от нервной активности, напрямую контролирует состояние фосфорилирования фактора транскрипции NFAT, что делает возможным его транслокацию в ядро ​​и приводит к активации мышечных белков медленного типа в сотрудничестве с фактором усиления миоцитов 2 (MEF2 ) белки и другие регуляторные белки. Са2 + / кальмодулин-зависимая протеинкиназа активность также регулируется медленной активностью двигательных нейронов, возможно, потому, что она усиливает медленные реакции, генерируемые кальциневрином, путем стимулирования MEF2 трансактиватор функций и повышения окислительной способности за счет стимуляции митохондриальный биогенез.

Вызванные сокращением изменения внутриклеточного кальция или активных форм кислорода обеспечивают сигналы различным путям, которые включают MAPK, кальциневрин и кальций / кальмодулин-зависимую протеинкиназу IV, для активации факторов транскрипции, которые регулируют экспрессию генов и активность ферментов в скелетных мышцах.

Сигнальные пути в скелетных мышцах, вызванные физической нагрузкой, которые определяют специализированные характеристики медленных и быстро сокращающихся мышечных волокон

PGC1-α (PPARGC1A ), транскрипционный коактиватор ядерных рецепторов, важных для регуляции ряда митохондриальных генов, участвующих в окислительном метаболизме, напрямую взаимодействует с MEF2, синергически активируя гены селективных медленных сокращений (ST) мышц, а также служит мишенью для передачи сигналов кальциневрина. Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом δ (PPARδ ) -опосредованный путь транскрипции участвует в регуляции фенотипа волокон скелетных мышц. Мыши, у которых есть активированная форма PPARd, демонстрируют фенотип «выносливости» с скоординированным увеличением окислительных ферментов и митохондриальный биогенез и увеличенная доля ST волокон. Таким образом, посредством функциональной геномики кальциневрин, кальмодулин-зависимая киназа, PGC-1α и активированный PPARδ образуют основу сигнальной сети, которая контролирует трансформацию волокон скелетных мышц и метаболические профили, защищающие от инсулинорезистентности и ожирения.

Переход от аэробного к анаэробному метаболизму во время интенсивной работы требует быстрой активации нескольких систем для обеспечения постоянного снабжения АТФ работающими мышцами. К ним относятся переход от топлива на основе жиров к топливу на основе углеводов, перераспределение кровотока от неработающих к тренированным мышцам и удаление некоторых побочных продуктов анаэробного метаболизма, таких как двуокись углерода и молочная кислота. Некоторые из этих ответов регулируются транскрипционным контролем гликолитического фенотипа быстрых сокращений (FT). Напр., Перепрограммирование скелетных мышц из гликолитического фенотипа ST в гликолитический фенотип FT вовлекает комплекс Six1 / Eya1, состоящий из членов семейства белков Six. Более того, индуцируемый гипоксией фактор 1-α (HIF1A ) был идентифицирован как главный регулятор экспрессии генов, участвующих в основных гипоксических ответах, которые поддерживают уровни АТФ в клетках. Абляция HIF-1α в скелетных мышцах было связано с увеличением активности ограничивающих скорость ферментов митохондрий, что указывает на то, что цикл лимонной кислоты и повышенное окисление жирных кислот могут компенсировать снижение потока через гликолитический путь у этих животных. Однако опосредованные гипоксией ответы HIF-1α также связаны с регуляцией митохондриальной дисфункции посредством образования избыточных активных форм кислорода в митохондриях.

Другие пути также влияют на характер мышц взрослых. Например, физическая сила внутри мышечного волокна может высвободить фактор транскрипции. фактор ответа сыворотки из структурного белка тайтина, что приводит к изменению роста мышц.

Клиническое значение

Основная статья: Миопатия
Смотрите также: Нервно-мышечное заболевание

Заболевания скелетных мышц называются миопатии, а болезни нервов называются невропатии. Оба могут повлиять на функцию мышц или вызвать мышечную боль, и подпадают под действие нервно-мышечное заболевание. Миопатии были смоделированы с помощью систем клеточных культур мышц из здоровой или больной ткани. биопсия. Еще один источник скелетных мышц и предшественников - это направленная дифференциация из плюрипотентные стволовые клетки.[11]

Исследование

При исследовании свойств скелетных мышц используется множество методов. Электрическая стимуляция мышц используется для определения силы и скорости сокращения при различных частотах стимуляции, которые связаны с составом волокон и смешиваются в отдельной группе мышц. Тестирование мышц in vitro используется для более полной характеристики свойств мышц.

Электрическая активность, связанная с сокращением мышц, измеряется с помощью электромиография (ЭМГ). ЭМГ - это распространенный метод, используемый во многих дисциплинах в области физических упражнений и реабилитации. У скелетных мышц есть два физиологических ответа: расслабление и сокращение.[12] Механизмы, вызывающие эти реакции, генерируют электрическую активность, измеряемую с помощью ЭМГ. В частности, ЭМГ может измерять потенциал действия скелетных мышц, который возникает из-за гиперполяризация мотора аксоны от нервных импульсов, посылаемых в мышцу (1). ЭМГ используется в исследованиях для определения того, активируется ли интересующая скелетная мышца, количество сила генерируется, а индикатор мышечная усталость.[13] Два типа ЭМГ - это внутримышечная ЭМГ и наиболее распространенная поверхностная ЭМГ. Сигналы ЭМГ намного сильнее, когда скелетные мышцы сокращаются и расслабляются. Однако для более мелких и более глубоких скелетных мышц сигналы ЭМГ уменьшаются и, следовательно, рассматриваются как менее ценный метод измерения активации.[14] В исследованиях с использованием ЭМГ максимальное произвольное сокращение (MVC) обычно выполняется на интересующей скелетной мышце, чтобы получить справочные данные для остальных записей ЭМГ во время основного экспериментального тестирования той же самой скелетной мышцы.[15]

Б. К. Педерсен и ее коллеги провели исследования, показывающие, что скелетные мышцы функционируют как эндокринный орган, секретируя цитокины и другие пептиды, теперь называемый миокины. Считается, что миокины, в свою очередь, оказывают положительное влияние на здоровье упражнение.[16]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Бирбрайр, Александр; Чжан, Тан; Ван, Чжун-Минь; Месси, Мария Лаура; Ениколопов, Григорий Николаевич; Минц, Акива; Дельбоно, Освальдо (21 марта 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира». Стволовые клетки и развитие. 22 (16): 2298–2314. Дои:10.1089 / scd.2012.0647. ISSN  1547-3287. ЧВК  3730538. PMID  23517218.
  2. ^ Заммит, PS; Куропатка, TA; Яблонька-Реувени, Z (ноябрь 2006 г.). «Сателлитная клетка скелетных мышц: стволовая клетка, пришедшая с холода». Журнал гистохимии и цитохимии. 54 (11): 1177–91. Дои:10.1369 / jhc.6r6995.2006. PMID  16899758.
  3. ^ Саладин, Кеннет С. (2010). Анатомия и психология (3-е изд.). Нью-Йорк: Уотник. С. 405–406. ISBN  9780072943689.
  4. ^ а б c Мартини, Фредерик Н .; Тиммонс, Майкл Дж .; Таллитч, Роберт Б. (2008). Анатомия человека (6 изд.). Бенджамин Каммингс. С. 251–252. ISBN  978-0-321-50042-7.
  5. ^ а б c d Либер, Ричард Л. (2002) Структура, функция и пластичность скелетных мышц. Wolters Kluwer Health.
  6. ^ а б Tortora, G; Анагностакос, Н. (1987). Основы анатомии и физиологии (5-е изд. Harper International). Харпер и Роу. п.219. ISBN  0063507293.
  7. ^ Костанцо, Линда С. (2002). Физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 23. ISBN  0-7216-9549-3.
  8. ^ Цитируется из Национальный центр исследования скелетных мышц; UCSD, Домашняя страница физиологии мышц - Архитектура скелетных мышц, Влияние архитектуры мышц на функцию мышц
  9. ^ Барри, Д. Т. (1992). «Вибрации и звуки от вызванных мышечных сокращений». Электромиогр Клин Нейрофизиол. 32 (1–2): 35–40. PMID  1541245.
  10. ^ [1], Пиковая производительность - Тренировка на выносливость: понимание ваших медленно сокращающихся мышечных волокон повысит производительность
  11. ^ Чал Дж., Огинума М., Аль Танури З., Гоберт Б., Сумара О, Хик А., Буссон Ф., Зидуни И., Мурш С., Монкуке П., Тасси О, Винсент С., Миянари А., Бера А., Гарнье Дж. М., Гевара Дж., Хестин М., Кеннеди Л., Хаяши С., Дрейтон Б., Шерье Т., Гайро-Морель Б., Гуссони Е., Релеикс Ф, Таджбахш С., Пурке О. (август 2015 г.). «Дифференциация плюрипотентных стволовых клеток в мышечные волокна для моделирования мышечной дистрофии Дюшенна». Природа Биотехнологии. 33 (9): 962–9. Дои:10.1038 / nbt.3297. PMID  26237517. S2CID  21241434. закрытый доступ
  12. ^ Электрическая активность, связанная с сокращением мышц, измеряется с помощью электромиография (ЭМГ)
  13. ^ Cè, E; Рампичини, S; Limonta, E; Эспозито, Ф (10 декабря 2013 г.). «Влияние усталости на компоненты электромеханической задержки во время фазы релаксации после изометрического сжатия». Acta Physiologica. 211 (1): 82–96. Дои:10.1111 / apha.12212. PMID  24319999. S2CID  34744926.
  14. ^ Сюй, Q; Quan, Y; Ян, Л; He, J (январь 2013 г.). «Адаптивный алгоритм для определения начала и смещения мышечного сокращения путем обработки сигнала ЭМГ». IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 21 (1): 65–73. Дои:10.1109 / TNSRE.2012.2226916. PMID  23193462. S2CID  25169061.
  15. ^ Мильдер, Д.А. Сазерленд, EJ; Гандевия, Южная Каролина; Макналти, Пенсильвания (2014). «Устойчивое максимальное произвольное сокращение вызывает независимые изменения в моторных аксонах человека и мышцах, которые они иннервируют». PLOS ONE. 9 (3): e91754. Bibcode:2014PLoSO ... 991754M. Дои:10.1371 / journal.pone.0091754. ЧВК  3951451. PMID  24622330.
  16. ^ Педерсен, Б. К. (2013). «Мышца как секреторный орган». Комплексная физиология. Комплексная физиология. 3. С. 1337–62. Дои:10.1002 / cphy.c120033. ISBN  9780470650714. PMID  23897689.