GNMT - GNMT

Эта статья про фермент. О системе машинного перевода см. GNMT (перевод).

GNMT
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1R74, 2AZT
Идентификаторы
Псевдонимы	GNMT, HEL-S-182mP, глицин-N-метилтрансфераза
Внешние идентификаторы	OMIM: 606628 MGI: 1202304 ГомолоГен: 7741 Генные карты: GNMT
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 6 (человек)[1] Группа 6п21.1 Начните 42,960,754 бп[1] Конец 42,963,880 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 17 (мышь)[2] Группа 17 22,9 см | 17 C Начните 46,725,664 бп[2] Конец 46,729,168 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • активность метилтрансферазы • трансферазная активность • связывание фолиевой кислоты • GO: 0001948 связывание с белками • связывание глицина • глицин-N-метилтрансферазная активность • идентичное связывание с белками • Связывание S-аденозил-L-метионина Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль Биологический процесс • процесс обмена гликогена • регуляция глюконеогенеза • метаболический процесс метионина • метилирование • Процесс метаболизма S-аденозилметионина • процесс модификации клеточного белка • одноуглеродный метаболический процесс • гомотетрамеризация белков • клеточный процесс обмена азотистых соединений • Процесс обмена S-аденозилгомоцистеина • метаболический процесс саркозина Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	27232	14711
Ансамбль	ENSG00000124713	ENSMUSG00000002769
UniProt	Q14749	Q9QXF8
RefSeq (мРНК)	NM_018960 NM_001318865	NM_010321 NM_001364890
RefSeq (белок)	NP_001305794 NP_061833	NP_034451 NP_001351819
Расположение (UCSC)	Chr 6: 42.96 - 42.96 Мб	Chr 17: 46.73 - 46.73 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Глицин N-метилтрансфераза является фермент что у людей кодируется GNMT ген.^[5][6][7]

Открытие

Фермент был впервые описан Blumenstein и Williams (1960) в печени морской свинки.^[8] Однако этот фермент не был очищен Керром до 1972 года в печени кролика.^[9] В 1984 году Кук и Вагнер продемонстрировали, что белок, связывающий цитозольный фолат в печени, идентичен GNMT.^[10] Ген GMNT человека был клонирован в 2000 году Ченом и соавторами.^[6]

Распределение тканей

GNMT - это фермент, который содержится в цитозоле печени и состоит из 0,9–3% растворимого белка, присутствующего в печени.^[11] Помимо печени, активность GNMT была обнаружена в ряде других тканей, включая поджелудочную железу и почки.^[9] GNMT наиболее распространен в перипортальной области печени и экзокринной ткани поджелудочной железы.^[11] Белки GNMT расположены в тканях, которые активно секретируются, таких как проксимальные канальцы почек, подчелюстные железы и слизистая оболочка кишечника.^[11] GNMT также экспрессируется в различных нейронах, представленных в коре головного мозга, гиппокампе, черной субстанции и мозжечке.^[12] Присутствие GNMT в этих клетках предполагает, что этот фермент может играть роль в секреции.

Структура

Свойства белка GNMT кроликов, крыс и людей, либо очищенного из печени / поджелудочной железы, либо экспрессированного в Escherichia coli, хорошо изучены. Все GNMT имеют очень похожие молекулярные и кинетические свойства.^{[11][13][14][15][16]} Сравнение последовательностей кДНК и белков GNMT человека, кролика, свиньи и крысы показывает сходство более 84% на уровне нуклеотидов и около 90% на уровне аминокислот. Все GNMT представляют собой тетрамеры 130 кДа, состоящие из четырех идентичных субъединиц, каждая из которых имеет Mr 32 кДа.^[15] Структура рекомбинантных GNMT крысы, мыши и человека была решена.^[17][18] Четыре почти сферических субъединицы расположены так, что образуют плоский квадратный тетрамер с большим отверстием в центре. Активные сайты расположены в ближнем центре каждой субъединицы.

Функция

Глицин N-метилтрансфераза катализирует синтез N-метилглицина (саркозин ) из глицина с использованием S-аденозилметионина (SAM) (AdoMet) в качестве метил донор. GNMT действует как фермент, регулирующий соотношение S-аденозилметионина (SAM) и S-аденозилгомоцистеина (SAH) (AdoHcy)^[19] и участвует в пути детоксикации в клетках печени.^[7] GNMT конкурирует с тРНК-метилтрансферазами за SAM, и продукт, S-аденозилгомоцистеин (SAH), является мощным ингибитором метилтрансфераз тРНК и относительно слабым ингибитором GNMT.^[9] GNMT регулирует относительные уровни SAM и SAH. Поскольку SAM является донором метила практически для всех реакций метилирования клеток.^[19] Следовательно, GNMT, вероятно, регулирует способность метилирования клеток.^[19][20] Эндогенный лиганд GNMT, 5-метилтетрагидроптероилпентаглутамат (5-CH3-H4PteGIu5), является мощным ингибитором этого фермента.^[21] Таким образом, GNMT было предложено связать синтез метильных групп de novo с соотношением SAM и SAH, что, в свою очередь, служит мостом между метионином и одноуглеродным метаболизмом.^[19][21]

Помимо активности метилтрансферазы, 4S полициклический ароматический углеводород (PAH) -связывающий белок и GNMT - это один и тот же белок.^[22] Каталитический сайт напоминает молекулярную корзину, в отличие от большинства других SAM-зависимых метилтрансфераз,^[17] что, следовательно, предполагает, что GNMT может улавливать неидентифицированные химические вещества в рамках процесса детоксикации. Таким образом, GNMT был предложен как белок с разнообразной функциональностью.^[23]

Клиническое значение

Было показано, что GNMT выводит токсины из некоторых канцерогенов окружающей среды, таких как полиароматические углеводороды и афлатоксин.^[24]

Появляется все больше доказательств, подтверждающих участие дефицита GNMT в канцерогенезе печени.^[25]

Индуктор

В гликозид натуральный продукт 1,2,3,4,6-пента-O-галлоил-β-d-глюкопиранозид (PGG), выделенный из Пион молочноцветковая, азиатское цветочное растение, индуцирует GNMT мРНК и экспрессия белка в Ха7 клетки гепатомы человека.^[26]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000124713 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000002769 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Чен Ю.М., Шиу Дж.Й., Ценг С.Дж., Ши Л.С., Чен Ю.Дж., Луи В.Й., Чен PH (март 1998 г.). «Характеристика экспрессии гена глицин-N-метилтрансферазы в гепатоцеллюлярной карциноме человека». Международный журнал рака. 75 (5): 787–93. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0215 ​​(19980302) 75: 5 <787 :: AID-IJC20> 3.0.CO; 2-2. PMID  9495250.
6. Чен Ю.М., Чен Л.Й., Вонг Ф.Х., Ли СМ, ​​Чанг Т.Дж., Ян-Фэн Т.Л. (май 2000 г.). «Геномная структура, экспрессия и хромосомная локализация гена глицин N-метилтрансферазы человека». Геномика. 66 (1): 43–7. Дои:10.1006 / geno.2000.6188. PMID  10843803.
7. «Энтрез Ген: GNMT глицин N-метилтрансфераза».
8. Блюменштейн Дж, Уильямс Г.Р. (сентябрь 1960). «Ферментативное N-метилирование глицина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 3 (3): 259–263. Дои:10.1016 / 0006-291X (60) 90235-7.
9. Керр SJ, Борек Э. (1972). «Метилтрансферазы тРНК». Достижения в энзимологии и смежных областях молекулярной биологии. Достижения в энзимологии и смежных областях молекулярной биологии. 36. С. 1–27. Дои:10.1002 / 9780470122815.ch1. ISBN  9780470122815. PMID  4563428.
10. Кук Р.Дж., Вагнер С. (1984). «Глицин N-метилтрансфераза представляет собой фолат-связывающий белок цитозоля печени крысы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 81 (12): 3631–4. Bibcode:1984PNAS ... 81.3631C. Дои:10.1073 / pnas.81.12.3631. ЧВК  345272. PMID  6587377.
11. Йео Э.Дж., Вагнер С. (1994). «Тканевое распределение глицин N-метилтрансферазы, основного фолат-связывающего белка печени». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 91 (1): 210–4. Bibcode:1994PNAS ... 91..210Y. Дои:10.1073 / пнас.91.1.210. ЧВК  42916. PMID  8278367.
12. Ян CP, Ван Ха, Цай TH, Фан А, Сюй CL, Чен СиДжей, Хун СиДжей, Чен ЮМ (август 2012). «Характеристика нейропсихологического фенотипа глицин N-метилтрансферазы - / - мышей и оценка его ответов на лечение клозапином и саркозином». Европейская нейропсихофармакология. 22 (8): 596–606. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2011.12.007. PMID  22264868. S2CID  11604802.
13. Heady JE, Керр SJ (1973). «Очистка и характеристика глицин N-метилтрансферазы». Журнал биологической химии. 248 (1): 69–72. PMID  4692843.
14. Огава Х., Фудзиока М (1982). «Очистка и свойства глицин N-метилтрансферазы из печени крысы». Журнал биологической химии. 257 (7): 3447–52. PMID  6801046.
15. Огава Х., Гоми Т, Фудзиока М (1993). «Глицин N-метилтрансферазы млекопитающих. Сравнительные кинетические и структурные свойства ферментов из печени человека, крысы, кролика и свиньи». Сравнительная биохимия и физиология. B, Сравнительная биохимия. 106 (3): 601–11. Дои:10.1016 / 0305-0491 (93) 90137-т. PMID  8281755.
16. Йео Э.Дж., Вагнер С. (1992). «Очистка и свойства панкреатической глицин N-метилтрансферазы». Журнал биологической химии. 267 (34): 24669–74. PMID  1332963.
17. Фу З, Ху Й, Кониси К., Таката И, Огава Х, Гоми Т., Фудзиока М., Такусагава Ф. (1996). «Кристаллическая структура глицин N-метилтрансферазы из печени крысы». Биохимия. 35 (37): 11985–93. Дои:10.1021 / bi961068n. PMID  8810903.
18. Пахомова С., Лука З., Громанн С., Вагнер С., Новичок М. Е. (2004). «Глицин N-метилтрансферазы: сравнение кристаллических структур и кинетических свойств рекомбинантных ферментов человека, мыши и крысы». Белки. 57 (2): 331–7. Дои:10.1002 / prot.20209. PMID  15340920. S2CID  26065465.
19. Лука З., Мадд Ш., Вагнер С. (2009). «Глицин N-метилтрансфераза и регуляция уровня S-аденозилметионина». Журнал биологической химии. 284 (34): 22507–11. Дои:10.1074 / jbc.R109.019273. ЧВК  2755656. PMID  19483083.
20. МакКейб, округ Колумбия, Кодилл Массачусетс (2005). «Метилирование ДНК, геномное молчание и связь с питанием и раком». Отзывы о питании. 63 (6, п. 1): 183–95. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2005.tb00136.x. PMID  16028562.
21. Вагнер С., Бриггс В. Т., Кук Р. Дж. (1985). «Ингибирование активности глицин N-метилтрансферазы производными фолиевой кислоты: последствия для регуляции метаболизма метильных групп». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 127 (3): 746–52. Дои:10.1016 / с0006-291х (85) 80006-1. PMID  3838667.
22. Раха А., Вагнер С., Макдональд Р.Г., Бресник Е. (1994). «Цитозольный 4S полициклический ароматический углеводород-связывающий белок печени крысы представляет собой глицин-N-метилтрансферазу». Журнал биологической химии. 269 (8): 5750–6. PMID  8119914.
23. Бхат Р., Бресник Э. (август 1997 г.). «Глицин N-метилтрансфераза представляет собой пример функционального разнообразия. Роль полициклического рецептора, связывающего ароматические углеводороды». Журнал биологической химии. 272 (34): 21221–6. Дои:10.1074 / jbc.272.34.21221. PMID  9261130.
24. Йен Ч., Лин Ю. Т., Чен Х. Л., Чен С. Ю., Чен Ю. М. (январь 2013 г.). «Многофункциональные роли GNMT в токсикологии и раке». Токсикология и прикладная фармакология. 266 (1): 67–75. Дои:10.1016 / j.taap.2012.11.003. PMID  23147572.
25. Барич I (2009). «Унаследованные нарушения превращения метионина в гомоцистеин». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 32 (4): 459–71. Дои:10.1007 / s10545-009-1146-4. PMID  19585268. S2CID  8659319.
26. Kant R, Yen CH, Lu CK, Lin YC, Li JH, Chen YM (май 2016 г.). «Идентификация 1,2,3,4,6-пента-O-галлоил-β-d-глюкопиранозида в качестве усилителя глицин-N-метилтрансферазы путем высокопроизводительного скрининга натуральных продуктов, подавляющего гепатоцеллюлярную карциному». Международный журнал молекулярных наук. 17 (5): 669. Дои:10.3390 / ijms17050669. ЧВК  4881495. PMID  27153064.

дальнейшее чтение

• Чен М., Хуан Ю.Л., Хуанг Ю.К., Шуй И.М., Джованнуччи Э., Чен Ю.С., Чен Ю.М. (май 2014 г.). «Генетический полиморфизм глицин-N-метилтрансферазы и риск рака простаты в последующем исследовании, проведенном специалистами в области здравоохранения». PLOS ONE. 9 (5): e94683. Bibcode:2014PLoSO ... 994683C. Дои:10.1371 / journal.pone.0094683. ЧВК  4011739. PMID  24800880.
• Чжоу В.Й., Чжао Дж.Ф., Чен Ю.М., Ли К.И., Су К.Х., Шюе С.К., Ли Т.С. (март 2014 г.). «Роль глицин N-метилтрансферазы в экспериментальном язвенном колите». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 29 (3): 494–501. Дои:10.1111 / jgh.12434. PMID  24219143. S2CID  22074228.
• Ван Ю.С., Линь В.Л., Линь Ю.Дж., Тан Ф.Й., Чен Ю.М., Чианг Е.П. (февраль 2014 г.). «Новая роль супрессора опухолей GNMT в клеточной защите от повреждений ДНК». Международный журнал рака. 134 (4): 799–810. Дои:10.1002 / ijc.28420. PMID  23922098. S2CID  24507645.
• Чен Ю.М., Ляо Ю.Дж. (июль 2013 г.). «Фосфорилированные формы GNMT в печени мышей». Журнал протеомики. 87: 132–3. Дои:10.1016 / j.jprot.2013.01.007. PMID  23340451.
• Chen CY, Ching LC, Liao YJ, Yu YB, Tsou CY, Shyue SK, Chen YM, Lee TS (июль 2012 г.). «Дефицит глицин N-метилтрансферазы усугубляет атеросклероз у мышей с нулевым уровнем аполипопротеина E». Молекулярная медицина. 18 (5): 744–52. Дои:10.2119 / молмед.2011.00396. ЧВК  3409278. PMID  22415010.
• Ляо Ю.Дж., Чен Т.Л., Ли Т.С., Ван Ха, Ван СК, Ляо Л.Й., Лю Р.С., Хуан С.Ф., Чен Ю.М. (май 2012 г.). «Дефицит глицин-N-метилтрансферазы влияет на стабильность белка С2 типа Ниманна-Пика и регулирует гомеостаз холестерина в печени». Молекулярная медицина. 18 (3): 412–22. Дои:10.2119 / молмед.2011.00258. ЧВК  3356423. PMID  22183894.
• Chen M, Ho CW, Huang YC, Wu KY, Wu MT, Jeng HA, Chen CJ, Shih TS, Lai CH, Pan CH, Chen YM (июль 2011 г.). «Глицин N-метилтрансфераза влияет на уровни 1-гидроксипирена и 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина в моче после воздействия ПАУ». Журнал профессиональной и экологической медицины. 53 (7): 812–9. Дои:10.1097 / JOM.0b013e318222b79a. PMID  21691217. S2CID  205722774.
• Ван Ю.К., Тан Ф.Й., Чен С.Ю., Чен Ю.М., Чианг Е.П. (май 2011 г.). «Экспрессия глицин-N-метилтрансферазы в клетках HepG2 участвует в гомеостазе метильных групп, регулируя кинетику трансметилирования и метилирование ДНК». Журнал питания. 141 (5): 777–82. Дои:10.3945 / jn.110.135954. PMID  21411609.
• Ван Ю.К., Чен Ю.М., Лин Ю.Дж., Лю С.П., Чианг Е.П. (май – июнь 2011 г.). «Экспрессия GNMT увеличивает содержание фолиевой кислоты в печени и опосредованное фолат-синтазой гомоцистеин реметилирование». Молекулярная медицина. 17 (5–6): 486–94. Дои:10.2119 / молмед.2010.00243. ЧВК  3105148. PMID  21210071.
• Ляо Ю.Дж., Чен К.Х., Хуанг С.Ф., Чен Т.Л., Ван С.К., Цзянь С.Х., Цай Т.Ф., Лю С.П., Чен Ю.М. (апрель 2010 г.). «Дефицит глицин N-метилтрансферазы приводит к ухудшению клеточной защиты печени мышей от стресса». Протеомика: клиническое применение. 4 (4): 394–406. Дои:10.1002 / prca.200900074. PMID  21137059. S2CID  8638838.
• Tsai MJ, Chen YM, Weng CF, Liou DY, Yang HC, Chen CH, Liao RI, Kuo FS, Chiu CW, Kuo HS, Huang MC, Lin YL, Lee MJ, Kuo WC, Huang WC, Cheng H (июнь 2010 г. ). «Повышенная экспрессия глицин-N-метилтрансферазы посредством аденовирусного переноса гена в культуре ЦНС является нейрозащитным». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1199 (1): 194–203. Bibcode:2010НЯСА1199..194Т. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.05169.x. PMID  20633125. S2CID  20120622.
• Чен Ю.М., Ляо Ю.Дж., Лю С.П., Цай Т.Ф. (июнь 2009 г.). «Фенотипические различия между двумя моделями Gnmt - / - мышей для гепатоцеллюлярной карциномы». Гепатология. 49 (6): 2130–1, ответ автора 2131. Дои:10.1002 / hep.22984. PMID  19475685. S2CID  205869970.
• Ли СМ, ​​Ши Ю.П., Ву СН, Чен Ю.М. (август 2009 г.). «Характеристика 5'-регуляторной области гена глицин-N-метилтрансферазы человека». Ген. 443 (1–2): 151–7. Дои:10.1016 / j.gene.2009.05.001. PMID  19439180.
• Хуанг Ю.К., Чен М., Шир Ю.М., Су СН, Чен С.К., Ли А.Ф., Хо Д.М., Чен Ю.М. (сентябрь 2008 г.). «Глицин-N-метилтрансфераза является благоприятным прогностическим маркером холангиокарциномы человека». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 23 (9): 1384–9. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2008.05488.x. PMID  18624901. S2CID  24227544.
• Хуанг Ю.К., Ли СМ, ​​Чен М., Чанг М.И., Чан Ю.Х., Хуанг В.Дж., Хо Д.М., Пан С.С., Ву Т.Т., Ян С., Линь М.В., Се Дж.Т., Чен Ю.М. (март 2007 г.). «Гаплотипы, потеря гетерозиготности и уровни экспрессии глицин-N-метилтрансферазы при раке простаты». Клинические исследования рака. 13 (5): 1412–20. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1551. PMID  17332283.
• Ли СМ, ​​Чен С.И., Ли Ю.К., Хуанг С.Й., Чен Ю.М. (июль 2006 г.). «Взаимодействия бензо [a] пирена и N-метилтрансферзы глицина: профили экспрессии генов пути детоксикации печени». Токсикология и прикладная фармакология. 214 (2): 126–35. Дои:10.1016 / j.taap.2005.12.020. PMID  16545412.
• Chen SY, Lin JR, Darbha R, Lin P, Liu TY, Chen YM (май 2004 г.). «Ген восприимчивости опухоли к глицин-N-метилтрансферазе в пути детоксикации бензо (а) пирена». Исследования рака. 64 (10): 3617–23. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-03-3726. PMID  15150120.
• Лю Х. Х., Чен К. Х., Ши Ю. П., Луи В. Ю., Вонг Ф. Х., Чен Ю. М. (январь – февраль 2003 г.). «Характеристика сниженной экспрессии глицин N-метилтрансферазы в раковых тканях печени с использованием двух недавно разработанных моноклональных антител». Журнал биомедицинских наук. 10 (1): 87–97. Дои:10.1007 / BF02256001. PMID  12566990.
• Ценг Т.Л., Ши Ю.П., Хуанг Ю.К., Ван С.К., Чен PH, Чанг Дж.Г., Йе К.Т., Чен Ю.М., Буетоу К.Х. (февраль 2003 г.). «Генотипическая и фенотипическая характеристика гена предполагаемой предрасположенности к опухоли, GNMT, при раке печени». Исследования рака. 63 (3): 647–54. PMID  12566309.
• Ли CM, Yen CH, Tzeng TY, Huang YZ, Chou KH, Chang TJ, Arthur Chen YM (сентябрь 2013 г.). «Андрогенный ответный элемент гена глицин-N-метилтрансферазы расположен в кодирующей области его первого экзона». Отчеты по бионауке. 33 (5): 761–769. Дои:10.1042 / BSR20130030. ЧВК  3775523. PMID  23883094.
• Ли Ч., Линь М. Х., Чу Ш., Ту ПХ, Фанг CC, Йен Ч., Лян Пи, Хуан Дж. К., Су Ю. К., Сытву Х. К., Чен Ю. М. (март 2015 г.). «Роль глицин N-метилтрансферазы в регуляции Т-клеточных ответов при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите». Молекулярная медицина. 20: 684–96. Дои:10.2119 / молмед.2014.00133. ЧВК  4398670. PMID  25535034.
• Йен Ч., Хунг Дж. Х., Уэн Ю. Ф., Лю С. П., Чен С. Ю., Лю Х. Х., Чжоу Т. Ю., Цай Т. Ф., Дарбха Р., Се Л. Л., Чен Ю. М. (март 2009 г.). «Глицин N-метилтрансфераза влияет на метаболизм афлатоксина B1 и блокирует его канцерогенное действие». Токсикология и прикладная фармакология. 235 (3): 296–304. Дои:10.1016 / j.taap.2008.12.013. PMID  19146867.
• Чен Ю.М., Шиу Дж.Й., Ценг С.Дж., Ши Л.С., Чен Ю.Дж., Луи В.Й., Чен PH (март 1998 г.). «Характеристика экспрессии гена глицин-N-метилтрансферазы в гепатоцеллюлярной карциноме человека». Международный журнал рака. 75 (5): 787–93. Дои:10.1002 / (sici) 1097-0215 ​​(19980302) 75: 5 <787 :: aid-ijc20> 3.0.co; 2-2. PMID  9495250.
• Вагнер С., Деча-Умфай В., Корбин Дж. (Июнь 1989 г.). «Фосфорилирование модулирует активность глицин-N-метилтрансферазы, белка, связывающего фолат. Фосфорилирование in vitro ингибируется естественным фолатным лигандом». Журнал биологической химии. 264 (16): 9638–42. PMID  2722853.
• Вагнер С., Деча-Умфай В., Корбин Дж. (Июнь 1989 г.). «Фосфорилирование модулирует активность глицин-N-метилтрансферазы, белка, связывающего фолат. Фосфорилирование in vitro ингибируется естественным фолатным лигандом». Журнал биологической химии. 264 (16): 9638–42. PMID  2722853.
• Мадд Ш., Эберт М. Х., Скрайвер Ч. Р. (август 1980 г.). «Лабильные балансы метильных групп в человеке: роль саркозина». Метаболизм. 29 (8): 707–20. Дои:10.1016/0026-0495(80)90192-4. PMID  6157075.
• Mudd SH, Cerone R, Schiaffino MC, Fantasia AR, Minniti G, Caruso U, Lorini R, Watkins D, Matiaszuk N, Rosenblatt DS, Schwahn B, Rozen R, LeGros L, Kotb M, Capdevila A, Luka Z, Finkelstein JD , Tangerman A, Stabler SP, Allen RH, Wagner C (август 2001 г.). «Дефицит глицин-N-метилтрансферазы: новая врожденная ошибка, вызывающая стойкую изолированную гиперметионинемию». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 24 (4): 448–64. Дои:10.1023 / А: 1010577512912. PMID  11596649. S2CID  28155061.
• Лука З., Сероне Р., Филлипс Дж. А., Мадд Х. С., Вагнер С. (январь 2002 г.). «Мутации в глицин-N-метилтрансферазе человека дают представление о ее роли в метаболизме метионина». Генетика человека. 110 (1): 68–74. Дои:10.1007 / s00439-001-0648-4. PMID  11810299. S2CID  9819456.
• Ценг Т.Л., Ши Ю.П., Хуанг Ю.К., Ван С.К., Чен PH, Чанг Дж.Г., Йе К.Т., Чен Ю.М., Буетоу К.Х. (февраль 2003 г.). «Генотипическая и фенотипическая характеристика гена предполагаемой предрасположенности к опухоли, GNMT, при раке печени». Исследования рака. 63 (3): 647–54. PMID  12566309.
• Møller MT, Samari HR, Fengsrud M, Strømhaug PE, øStvold AC, Seglen PO (июль 2003 г.). «Индуцированное окадаовой кислотой, чувствительное к нарингину фосфорилирование глицин-N-метилтрансферазы в изолированных гепатоцитах крысы». Биохимический журнал. 373 (Pt 2): 505–13. Дои:10.1042 / BJ20030502. ЧВК  1223502. PMID  12697024.
• Лука З., Вагнер С. (декабрь 2003 г.). «Влияние встречающихся в природе мутаций в человеческой глицин N-метилтрансферазе на активность и конформацию». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 312 (4): 1067–72. Дои:10.1016 / j.bbrc.2003.11.037. PMID  14651980.
• Augoustides-Savvopoulou P, Luka Z, Karyda S, Stabler SP, Allen RH, Patsiaoura K, Wagner C, Mudd SH (2004). «Дефицит глицин N -метилтрансферазы: новый пациент с новой мутацией». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 26 (8): 745–59. Дои:10.1023 / B: BOLI.0000009978.17777.33. PMID  14739680. S2CID  9179123.
• Бигль Б., Ян Т.Л., Хунг Дж., Коггер Е.А., Мориарти Д.Д., Кодилл Массачусетс (декабрь 2005 г.). «Вариант C-> T глицин-N-метилтрансферазы (GNMT) 1289 влияет на концентрацию общего гомоцистеина в плазме у молодых женщин после ограничения потребления фолиевой кислоты». Журнал питания. 135 (12): 2780–5. Дои:10.1093 / jn / 135.12.2780. PMID  16317120.
• Лука З., Пахомова С., Лука Ю., Новичок М. Е., Вагнер С. (сентябрь 2007 г.). «Дестабилизация глицин N-метилтрансферазы человека мутацией H176N». Белковая наука. 16 (9): 1957–64. Дои:10.1110 / пс. 072921507. ЧВК  2206963. PMID  17660255.