Отношения между генами - Gene-for-gene relationship

В отношения между генами был обнаружен Гарольд Генри Флор[1][2][3][4] кто работал с ржавчиной (Melampsora lini ) из лен (Linum usitatissimum ). Флор показал, что наследование как устойчивости хозяина, так и способности паразита вызывать заболевание контролируется парами совпадающих генов. Один из них - ген растения, называемый устойчивостью (р) ген. Другой - ген паразита, называемый авирулентностью (Avr) ген. Растения, продуцирующие конкретный продукт гена R, устойчивы к патогену, который продуцирует соответствующий Avr генный продукт.[5] Отношения между генами - широко распространенный и очень важный аспект устойчивость к болезням растений. Другой пример можно увидеть с Лактука серриола против Bremia lactucae.

Клейтон Оскар Персона[6] был первым ученым, изучавшим растения патосистема соотношений, а не генетических соотношений в системах паразит-хозяин. Поступая таким образом, он обнаружил дифференциальное взаимодействие, которое является общим для всех взаимоотношений между генами и которое теперь известно как дифференциальное взаимодействие человека.[5]

Гены устойчивости

Классы гена устойчивости

Есть несколько разных классов R-генов. Основными классами являются гены NBS-LRR.[7] и поверхность клетки рецепторы распознавания образов (PRR).[8] Белковые продукты генов NBS-LRR R содержат нуклеотид сайт связывания (NBS) и богатый лейцином повтор (LRR). Белковые продукты PRR содержат внеклеточные, юкстамембранные, трансмембранные и внутриклеточные не-RD киназные домены.[8][9]

В классе NBS-LRR генов R есть два подкласса:[7]

  • Один подкласс имеет амино-концевую область гомологии рецепторов Toll / интерлейкина 1 (TIR). Это включает N ген устойчивости табак против вирус табачной мозаики (TMV).
  • Другой подкласс не содержит TIR и вместо этого имеет лейциновая молния область на его амино-конце.

В белок продукты, кодируемые этим классом гена устойчивости, расположены в растительная клетка цитоплазма.

PRR-класс генов R включает ген устойчивости риса к XA21, который распознает пептид ax21. [10][11] и пептид FLS2 Arabidopsis, который распознает пептид flg22 из флагеллина.

Существуют и другие классы R-генов, такие как внеклеточный LRR-класс R-генов; примеры включают рис Xa21D [12] для сопротивления против Ксантомонады и ср гены помидор которые оказывают сопротивление Cladosporium fulvum.

В Псевдомонады Ген устойчивости томатов (Pto) принадлежит к собственному классу. Он кодирует киназу Ser / Thr, но не имеет LRR. Это требует наличия связанного гена NBS-LRR, прф, за активность.

Специфика генов устойчивости

Считается, что специфичность гена R (распознавание определенных продуктов гена Avr) обеспечивается лейцин богатые повторы. LRR - это множественные серийные повторы мотива примерно из 24 аминокислоты в длину, с лейцинами или другими гидрофобный остатки через равные промежутки времени. Некоторые могут также содержать регулярно расположенные пролины и аргинины.[13]

LRR участвуют во взаимодействиях белок-белок, и наибольшая вариабельность среди генов устойчивости происходит в домене LRR. Эксперименты по обмену LRR между генами устойчивости в льняная ржавчина привело к изменению специфичности гена устойчивости к гену авирулентности.[14]

Рецессивные гены устойчивости

Большинство генов устойчивости аутосомно-доминантный но есть некоторые, в первую очередь мл ген в ячмень, в котором моногенный сопротивление предоставляется рецессивный аллели. мл защищает ячмень почти от всех патовары из мучнистая роса.

Гены авирулентности

Термин «ген авирулентности» остается полезным в качестве широкого термина, обозначающего ген, который кодирует любую детерминанту специфичности взаимодействия с хозяином. Таким образом, этот термин может охватывать некоторые консервативные микробные сигнатуры (также называемые молекулярные структуры, связанные с патогенами или микробами (PAMPs или MAMPs)) и эффекторы патогенов (например, эффекторы бактерий типа III и эффекторы оомицетов), а также любые гены, которые контролируют вариацию активности этих молекул.[10]

Не существует общей структуры между продуктами генов авирулентности. Поскольку не было бы эволюционного преимущества для патогена, сохраняющего белок, который служит только для его распознавания растением, считается, что продукты генов Avr играют важную роль в вирулентность у генетически предрасположенных хозяев.

Пример: AvrPto представляет собой небольшой белок с тройной спиралью, который, как и некоторые другие эффекторы, нацелен на плазматическую мембрану посредством N-миристоилирования.[15] AvrPto является ингибитором киназных доменов PRR. PRR сигнализируют растениям о необходимости индукции иммунитета при обнаружении PAMP.[16][17] Способность нацеливать рецепторные киназы требуется для функции вирулентности AvrPto у растений. Однако Pto является устойчивым геном, который может обнаруживать AvrPto и индуцировать иммунитет.[18] AvrPto - это древний эффектор, который консервативен во многих штаммах P. syringae, тогда как ген Pto R встречается только у нескольких видов диких томатов.[17] Это указывает на недавнюю эволюцию гена Pto R и необходимость эволюции для нацеливания на AvrPto, превращая эффектор вирулентности в эффектор авирулентности.

В отличие от классов avr MAMP или PAMP, которые распознаются PRR хозяина, мишенями бактериальных эффекторных белков avr, по-видимому, являются белки, участвующие в растении. врожденный иммунитет сигнализация, как гомологи генов Avr в патогенных микроорганизмах животных делают это. Например, белки семейства AvrBs3 обладают ДНК связывающие домены, сигналы ядерной локализации и кислые активационные домены, которые, как полагают, функционируют, изменяя транскрипцию клетки-хозяина.[19]

Смотрите также: Авирулентность на Ve1 (Ave1)

Гипотеза охранника

Только в некоторых случаях существует прямое взаимодействие между продуктом гена R и продуктом гена Avr. Например, как FLS2, так и XA21 взаимодействуют с микробными пептидами. Напротив, для класса R генов NBS-LRR прямое взаимодействие не было показано для большинства пар R / avr. Отсутствие доказательств прямого взаимодействия привело к формированию стражи гипотеза для класса R генов NBS-LRR.[20]

Этот модель предполагает, что R-белки взаимодействуют или охраняют белок, известный как guardee, который является мишенью для белка Avr. Когда он обнаруживает вмешательство в белок гуарда, он активирует сопротивление.

Несколько экспериментов подтверждают эту гипотезу, например ген Rpm1 в Arabidopsis thaliana способен реагировать на два совершенно не связанных фактора авирулентности из Pseudomonas syringae. Белок Guardee - это RIN4, который гиперфосфорилируется белками Avr. Другое известное исследование, которое поддерживает гипотезу защиты, показывает, что пара RPS5 использует PBS1, протеинкиназу, в качестве защиты от AvrPphB.[21]

Дрожжевые двугибридные исследования взаимодействия Pto / Prf / AvrPto томатов показали, что белок Avirulence, AvrPto, взаимодействует напрямую с Pto, несмотря на то, что Pto не имеет LRR. Это делает Pto белком гвардии, который защищен белком NBS-LRR Prf. Однако только Pto является геном устойчивости, что является аргументом против гипотезы охранника.[22]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Флор Х. Х. (1942). «Наследование патогенности в Melampsora lini". Фитопат. 32: 653–669.
  2. ^ Флор Х. Х. (1947). «Наследование реакции на ржавчину у льна». J. Agric. Res. 74: 241–262.
  3. ^ Флор Х. Х. (1955). «Взаимодействие паразита и хозяина в ржавчине льна - его генетика и другие последствия». Фитопатология. 45: 680–685.
  4. ^ Флор Х. Х. (1971). «Текущее состояние концепции« ген за ген »». Анну Рев Фитопатол. 9: 275–296. Дои:10.1146 / annurev.py.09.090171.001423.
  5. ^ а б Робинсон, Рауль А. (1987) Хост-менеджмент в Crop Pathosystems, Macmillan Publishing Company
  6. ^ Человек C.O. (1959). «Отношения ген-ген в паразитарных системах». Может. Дж. Бот. 37 (5): 1101–1130. Дои:10.1139 / b59-087.
  7. ^ а б Макхейл Л., Тан X, Кель П., Мишельмор Р. В. (2006). «Растительные белки NBS-LRR: адаптируемые охранники». Геном Биол. 7 (4): 212. Дои:10.1186 / gb-2006-7-4-212. ЧВК  1557992. PMID  16677430.
  8. ^ а б Песня WY, Ван Г.Л., Чжу Л.Х., Фоке С., Рональд П. (1995). «Рецепторный киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости к болезни риса Ха21». Наука. 270 (5243): 1804–1806. Bibcode:1995Научный ... 270.1804S. Дои:10.1126 / science.270.5243.1804. PMID  8525370.
  9. ^ Дардик С., Рональд П. (январь 2006 г.). "Рецепторы распознавания патогенов растений и животных передают сигнал через не-RD киназы". PLoS Pathog. 2 (1): e2. Дои:10.1371 / journal.ppat.0020002. ЧВК  1331981. PMID  16424920.
  10. ^ а б Санг-Вон Ли; Санг Ук Хан; Малини Сририанум; Парк Чанг-Джин; Ён Су Со; Памела С. Рональд (6 ноября 2009 г.). «Секретируемый сульфатированным пептидом тип I запускает врожденный иммунитет, опосредованный XA21». Наука. 326 (5954): 850–853. Bibcode:2009Sci ... 326..850L. Дои:10.1126 / science.1173438. PMID  19892983.
  11. ^ Прюитт, Рори; Швессингер, Бенджамин; Джо, Анна (24 июля 2015 г.). «Иммунный рецептор XA21 риса распознает тирозинсульфатированный белок грамотрицательной бактерии». Достижения науки. 1 (6): e1500245. Bibcode:2015SciA .... 1E0245P. Дои:10.1126 / sciadv.1500245. ЧВК  4646787. PMID  26601222. Получено 16 октября 2019.
  12. ^ Wang GL, Ruan DL, Song WY, Sideris S, Chen L, Pi LY, Zhang S, Zhang Z, Fauquet C и др. (1998). «Ген устойчивости к болезни риса, Xa21D, кодирует рецептороподобную молекулу с доменом LRR, который определяет расово-специфическое распознавание и является предметом адаптивной эволюции». Растительная клетка. 10 (5): 765–779. Дои:10.2307/3870663. JSTOR  3870663. ЧВК  144027. PMID  9596635.
  13. ^ Чжан Л., Микин Х, Дикинсон М. (ноябрь 2003 г.). «Выделение генов, экспрессируемых во время совместимых взаимодействий между листовой ржавчиной (Puccinia triticina) и пшеницей с использованием кДНК-AFLP». Мол. Завод Патол. 4 (6): 469–77. Дои:10.1046 / j.1364-3703.2003.00192.x. PMID  20569406.
  14. ^ ДеЯнг Б.Дж., Иннес Р.В. (декабрь 2006 г.). «Растение белков NBS-LRR для восприятия патогенов и защиты хозяина». Nat. Иммунол. 7 (12): 1243–9. Дои:10.1038 / ni1410. ЧВК  1973153. PMID  17110940.
  15. ^ Вульф Дж., Паскуцци П.Е., Фахми А., Мартин Г.Б., Николсон Л.К. (2004). «Структура раствора эффекторного белка типа III AvrPto обнаруживает конформационные и динамические особенности, важные для патогенеза растений». Структура. 12 (7): 1257–1268. Дои:10.1016 / j.str.2004.04.017. PMID  15242602.
  16. ^ Синь, X.F. и С. Он. 2013. Pseudomonas syringae pv. Томат DC3000: модельный патоген для определения чувствительности к болезням и передачи сигналов гормонов в штанах. Анну. Преподобный Phytopathol. 51: 473-498.
  17. ^ а б Xiang T, Zong N, Zou Y, Wu Y, Zhang J, Xing W, Li Y, Tang X, Zhu L и др. (2008). «Эффектор Pseudomonas syringae AvrPto блокирует врожденный иммунитет, воздействуя на рецепторные киназы». Текущая биология. 18 (1): 74–80. Дои:10.1016 / j.cub.2007.12.020. PMID  18158241.
  18. ^ Десландес Л., Ривас С. (2012). «Поймай меня, если сможешь: бактериальные эффекторы и растения-мишени». Тенденции в растениеводстве. 17 (11): 644–655. Дои:10.1016 / j.tplants.2012.06.011. PMID  22796464.
  19. ^ Лахайе Т., Бонас Ю. (октябрь 2001 г.). «Молекулярные секреты эффекторных белков бактерий III типа». Тенденции Plant Sci. 6 (10): 479–85. Дои:10.1016 / S1360-1385 (01) 02083-0. PMID  11590067.
  20. ^ Van Der Biezen, E .; Джонс, Дж. Д. Г. (1998). «Белки устойчивости растений к болезням и концепция ген-ген». Тенденции в биохимических науках. 23 (12): 454–6. Дои:10.1016 / S0968-0004 (98) 01311-5. PMID  9868361.
  21. ^ Ф. Шао, Гольштейн, Аде, Стоутемайер, Диксон и Иннес (29 августа 2003 г.). "Раскол Арабидопсис PBS1 бактериальным эффектором типа III ». Наука. 301 (5637): 1230–3. Bibcode:2003Наука ... 301.1230S. Дои:10.1126 / science.1085671. PMID  12947197.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  22. ^ Grzeskowiak, L; Стефан, W; Роза, LE (2014-10-01). «Эпистатический отбор и коадаптация в комплексе устойчивости к Prf дикого томата» (PDF). Инфекция, генетика и эволюция. 27: 456–471. Дои:10.1016 / j.meegid.2014.06.019. HDL:10449/23790. PMID  24997333.