Гемореология - Hemorheology

Гемореология, также пишется гемореология (от Греческий ‘Αἷμα, haima "кровь " и реология [от греческого ῥέω rhéō, "поток "и -λoγία, -logia," изучение "]), или реология крови, это исследование текучести крови и ее элементов плазма и клетки. Правильная ткань перфузия может произойти только тогда, когда реологические свойства крови находятся в определенных пределах. Изменения этих свойств играют важную роль в процессах болезни.^[1] Кровь вязкость определяется вязкостью плазмы, гематокрит (объемная доля эритроцитов, составляющих 99,9% клеточных элементов) и механические свойства красные кровяные тельца. Эритроциты обладают уникальным механическим поведением, которое можно обсудить в терминах деформируемость эритроцитов и агрегация эритроцитов.^[2] Из-за этого кровь ведет себя как неньютоновская жидкость. Таким образом, вязкость крови зависит от скорость сдвига. Кровь становится менее вязкой при высоких скоростях сдвига, как при увеличении кровотока, например, во время упражнений или в пиковые нагрузки.систола. Следовательно, кровь - это истончение сдвига жидкость. Напротив, вязкость крови увеличивается, когда скорость сдвига снижается с увеличением диаметра сосудов или с низким потоком, например, ниже по потоку от препятствия или в диастола. Вязкость крови также увеличивается с увеличением агрегации эритроцитов.

Вязкость крови

Вязкость крови - это мера сопротивления крови течению. Это также можно описать как густоту и липкость крови. Этот биофизический свойство делает его решающим фактором трения о судно стены, скорость венозный возврат, работа, необходимая для сердце качать кровь, и сколько кислород транспортируется к тканям и органам. Эти функции сердечно-сосудистая система напрямую связаны с сосудистое сопротивление, предварительная нагрузка, последующая нагрузка, и перфузия, соответственно.

Основными детерминантами вязкости крови являются: гематокрит, деформируемость красных кровяных телец, агрегация красных кровяных телец, и плазма вязкость. Вязкость плазмы определяется содержанием воды и макромолекулярный компонентов, поэтому эти факторы, влияющие на вязкость крови, являются белок плазмы концентрация и виды белки в плазме.^[3] Тем не менее, гематокрит оказывает сильнейшее влияние на вязкость цельной крови. Повышение гематокрита на одну единицу может вызвать повышение вязкости крови до 4%.^[2] Эта связь становится все более чувствительной по мере увеличения гематокрита. Когда гематокрит повышается до 60 или 70%, что часто бывает в полицитемия,^[4] вязкость крови может в 10 раз превышать вязкость воды, а ее поток через кровеносные сосуды значительно замедляется из-за повышенного сопротивления потоку.^[5] Это приведет к уменьшению доставка кислорода.^[6] Другие факторы, влияющие на вязкость крови, включают: температура, где повышение температуры приводит к уменьшению вязкости. Это особенно важно в переохлаждение, где повышение вязкости крови вызовет проблемы с кровообращением.

Клиническое значение

Многие общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний были независимо связаны с вязкостью цельной крови.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо связанные с вязкостью цельной крови[7]
Гипертония
Общий холестерин
ЛПОНП-холестерин
ЛПНП-холестерин
ЛПВП-холестерин (отрицательная корреляция)
Триглицериды
Хиломикроны
Сахарный диабет и резистентность к инсулину
Метаболический синдром
Ожирение
Курение сигарет
Мужской пол
Возраст

Анемия может снизить вязкость крови, что может привести к сердечная недостаточность.^[7]Кроме того, повышение вязкости плазмы коррелирует с прогрессированием коронарный и заболевания периферических артерий.^[3][4]

Нормальный уровень

В паскаль -секунды (Па · с), вязкость крови при 37 ° C обычно составляет 3 × 10⁻³ до 4 × 10⁻³,^[8] соответственно 3-4 сантиравновесие (cP) в сантиметр грамм секунда система единиц.

${\displaystyle \mu =(3\sim 4)\cdot 10^{-3}\,Pa\cdot s}$

${\displaystyle \nu ={\frac {\mu }{\rho }}={\frac {(3\sim 4)\cdot 10^{-3}}{1.06\cdot 10^{3}}}=(2.8\sim 3.8)\cdot 10^{-6}\,{\frac {m^{2}}{s}}}$

Вязкость крови можно измерить с помощью вискозиметров, способных производить измерения при различных скоростях сдвига, например при вращении. вискозиметр.^[9]

Вязкоупругость крови

Вязкоупругость это свойство человеческой крови, которое в первую очередь связано с упругая энергия что хранится в деформации красные кровяные тельца как сердце качает кровь по телу. Энергия, передаваемая сердцем крови, частично сохраняется в эластичной структуре, другая часть рассеивается за счет вязкость, а оставшаяся энергия сохраняется в кинетическом движении крови. При учете пульсации сердца становится отчетливо очевидным упругий режим. Было показано, что предыдущее представление о крови как о чисто вязкой жидкости было неадекватным, поскольку кровь не является обычной жидкостью. Кровь более точно можно описать как флюидизированную приостановка эластичных клеток (или соль ).

Красные кровяные тельца занимают около половины объема крови и обладают эластичными свойствами. Это эластичное свойство - самый большой фактор, способствующий вязкоупругому поведению крови. Большой процент объема красных кровяных телец при нормальном гематокрит Уровень оставляет мало места для движения и деформации ячейки без взаимодействия с соседней ячейкой. Расчеты показали, что максимальный объемный процент эритроцитов без деформации составляет 58%, что находится в диапазоне обычно встречающихся уровней.^[10] Из-за ограниченного пространства между эритроцитами очевидно, что для обеспечения кровотока ключевую роль будет играть значимое межклеточное взаимодействие. Это взаимодействие и тенденция клеток к агрегации является основным фактором вязкоупругого поведения крови. Деформация и агрегация эритроцитов также связаны с индуцированными потоком изменениями в расположении и ориентации, что является третьим основным фактором их вязкоупругого поведения.^[11][12] Другими факторами, влияющими на вязкоупругие свойства крови, являются вязкость плазмы, состав плазмы, температура и скорость потока или скорость сдвига. Вместе эти факторы делают человеческую кровь вязкоупругий, не-Ньютоновский, и тиксотропный.^[13]

Когда эритроциты находятся в состоянии покоя или при очень малых скоростях сдвига, они имеют тенденцию агрегироваться и складываться вместе энергетически выгодным образом. Притяжение объясняется заряженными группами на поверхности клеток и наличием фибриногена и глобулинов.^[14] Эта агрегированная конфигурация представляет собой расположение ячеек с наименьшей степенью деформации. При очень низких скоростях сдвига вязкоупругие свойства крови преобладают за счет агрегации, и деформируемость клеток относительно незначительна. По мере увеличения скорости сдвига размер агрегатов начинает уменьшаться. При дальнейшем увеличении скорости сдвига клетки перестраиваются и ориентируются, обеспечивая каналы для прохождения плазмы и для скольжения клеток. В этом диапазоне скоростей сдвига от низкой до средней, ячейки колеблются относительно соседних ячеек, позволяя течь. Влияние агрегационных свойств на вязкоупругость уменьшается, а влияние деформируемости эритроцитов начинает возрастать. По мере увеличения скорости сдвига эритроциты будут растягиваться или деформироваться и выравниваться с потоком. Формируются слои клеток, разделяемые плазмой, и поток теперь приписывается слоям клеток, скользящим по слоям плазмы. Клеточный слой способствует более легкому току крови и, как таковой, снижает вязкость и эластичность. Вязкоупругость крови во многом определяется деформируемостью красных кровяных телец.

Модель Максвелла

Модель Максвелла касается жидкостей Максвелла или Материал Максвелла. Материал в модели Максвелла - это жидкость Это означает, что он учитывает свойства непрерывности для консервативных уравнений: жидкости являются подмножеством фаз материи и включают жидкости, газы, плазму и, в некоторой степени, пластичные твердые тела. Модель Максвелла предназначена для оценки локальных консервативных значений вязкоупругости с помощью глобальной меры в интегральном объеме модели, которая может быть перенесена на различные ситуации потока. Кровь представляет собой сложный материал, в плазме которого разрываются различные клетки, такие как красные кровяные тельца. Их размер и форма тоже неправильны, потому что они не идеальные сферы. Более того, усложняя форму объема крови, эритроциты неодинаково распределяются в объеме образца крови, потому что они мигрируют с градиентами скорости в направлении к областям максимальной скорости, вызывая знаменитое представление Эффект Фарнюса – Линдквиста, совокупные или раздельные в оболочке или пробковом потоке, описанные Thurston.^[15] Как правило, модель Максвелла, описанная ниже, равномерно рассматривает материал (однородный синий цвет) как жидкость с идеально распределенными частицами во всем объеме (синим цветом), но Терстон показывает, что пачки красных ячеек, пробок, больше присутствуют в области высоких скоростей. , если у - направление высоты на фигуре модели Максвелла, (у~ H) и есть слой свободных ячеек в области более низких скоростей (у~ 0), что означает, что жидкая фаза плазмы, которая деформируется в рамках модели Максвелла, деформируется вслед за внутренними накладками, которые полностью выходят из аналитической модели Максвелла.^{[нужна цитата ]}

Теоретически жидкость в модели Максвелла ведет себя точно так же в любой другой геометрии потока, такой как трубы, вращающиеся ячейки или в состоянии покоя. Но на практике свойства крови меняются в зависимости от геометрии, и кровь показала себя неадекватным материалом для изучения в здравом смысле как жидкость. Таким образом, модель Максвелла дает тенденции, которые должны быть реализованы в реальной ситуации, за которыми следует модель Терстона. ^[15] в сосуде относительно распределения ячеек в оболочковых и пробковых потоках.^{[нужна цитата ]}

Если рассматривать небольшой кубический объем крови, на который действуют силы, перекачивающие сердце, и силы сдвига от границ. Изменение формы куба будет состоять из двух компонентов:

• Упругая деформация, которая восстанавливается и сохраняется в структуре крови.
• Проскальзывание, связанное с постоянным вводом вязкая энергия.

Когда сила снимается, куб частично восстанавливается. Упругая деформация обратная, а проскальзывание - нет. Это объясняет, почему упругая часть заметна только при нестационарном течении. В установившемся потоке проскальзывание будет продолжать увеличиваться, и измерения силы, не меняющейся во времени, не будут учитывать вклад упругости.

Рисунок 1 - Смещение из-за упругих и вязких воздействий

Рисунок 1 можно использовать для расчета следующих параметров, необходимых для оценки крови при приложении силы.

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ={\frac {F}{A}}}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \gamma ={\frac {D}{H}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}={\frac {V}{H}}}$

Синусоидальный поток, изменяющийся во времени, используется для моделирования пульсации сердца. Вязкоупругий материал, подверженный изменяющемуся во времени потоку, приведет к изменению фазы между ${\displaystyle \tau }$ и ${\displaystyle \gamma }$ представлена ${\displaystyle \phi }$. Если ${\displaystyle \phi =0}$материал является чисто эластичным, потому что напряжение и деформация находятся в фазе, поэтому реакция одного на другое происходит немедленно. Если ${\displaystyle \phi }$ = 90 °, материал является чисто вязким, поскольку деформация отстает от напряжения на 90 градусов. Вязкоупругий материал будет находиться где-то между 0 и 90 градусами.

Синусоидальное изменение времени пропорционально ${\displaystyle e^{i\omega t}}$. Следовательно, соотношение размеров и фаз между напряжением, деформацией и скоростью сдвига описывается с использованием этого отношения и радианской частоты, ${\displaystyle \omega =2\pi f}$ мы ${\displaystyle f}$ частота в Герц.

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ^{*}=\tau e^{-i\phi }}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \gamma ^{*}=\gamma e^{-i{\frac {\pi }{2}}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}^{*}={\dot {\gamma }}e^{-i0}}$

Компоненты комплексного напряжения сдвига можно записать как:

${\displaystyle \tau ^{*}=\tau '-i\tau ''}$

Где ${\displaystyle \tau '}$ вязкое напряжение и ${\displaystyle \tau ''}$ - упругое напряжение. Комплексный коэффициент вязкости ${\displaystyle \eta ^{*}}$ можно найти, взяв отношение комплексного напряжения сдвига и комплексной скорости сдвига:^[16]

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\tau ^{*}}{{\dot {\gamma }}^{*}}}=({\frac {\tau '}{\dot {\gamma }}}+i{\frac {\tau ''}{\dot {\gamma }}})=\eta '+i\eta ''}$

Точно так же комплексный динамический модуль G можно получить, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной деформации сдвига.

${\displaystyle G={\frac {\tau ^{*}}{\gamma ^{*}}}=({\frac {\tau ''}{\gamma }}+i{\frac {\tau '}{\gamma }})}$

Связывая уравнения с обычными вязкоупругими членами, мы получаем модуль накопления G 'и модуль потерь G ".

Рисунок 2 - Схема модели Максвелла с использованием последовательно соединенных одной приборной панели и одной пружины.

${\displaystyle G=G'+iG''}$

Вязкоупругий Материал Максвелла модель обычно используется для представления вязкоупругих свойств кровь. Он использует чисто вязкий демпфер и чисто упругую пружину, соединенные последовательно. Анализ этой модели дает комплексную вязкость с точки зрения постоянной дашпота и жесткости пружины.

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\eta _{dash}}{1+i\omega ({\frac {\eta _{dash}}{E_{spring}}})}}=\eta '-i\eta ''}$

Модель Олдройд-Б

Одна из наиболее часто используемых конститутивных моделей для вязкоупругость крови - это модель Олдройд-Б. Существует несколько вариантов неньютоновской модели Олдройда-Б, характеризующей поведение истончения сдвига из-за агрегации и диспергирования эритроцитов при низкой скорости сдвига. Здесь мы рассматриваем трехмерную модель Олдройда-Б в сочетании с уравнением импульса и тензором полного напряжения.^[17] Используется неньютоновский поток, который гарантирует, что вязкость крови ${\displaystyle \mu (h,d)}$ является функцией диаметра сосуда d и гематокрита h. В модели Олдройда-B связь между тензором напряжения сдвига B и тензором напряжения ориентации A определяется выражением:

${\displaystyle S+\gamma \left[{\frac {DS}{Dt}}-\Delta V\cdot S-S\cdot {(\Delta V)}^{T}\right]=\mu (h,d)\left[B+\gamma \left({\frac {DB}{Dt}}-\Delta V\cdot B-B\cdot {(\Delta V)}^{T}\right)\right]-gA+C_{1}\left(gA-{\frac {C_{2}I}{\mu (h,d)^{2}}}\right)}$

где D / Dt - производная материала, V - скорость жидкости, C1, C2, g, ${\displaystyle \gamma }$ являются константами. S и B определены следующим образом:

${\displaystyle S=\mu B+gA}$

${\displaystyle B=\Delta V+(\Delta V)^{T}}$

Вязкоупругость красных кровяных телец

Эритроциты подвергаются интенсивной механической стимуляции как кровотоком, так и стенками сосудов, и их реологические свойства важны для их эффективности при выполнении своих биологических функций в микроциркуляции.^[18] Было показано, что сами по себе эритроциты обладают вязкоупругими свойствами. Существует несколько методов исследования механических свойств эритроцитов, таких как:

• микропипетка аспирационная^[19]
• микровыступ
• оптический пинцет
• высокочастотные электрические испытания на деформацию

Эти методы работали, чтобы охарактеризовать деформируемость эритроцитов с точки зрения сдвига, изгиба, модулей расширения площади и времени релаксации.^[20] Однако им не удалось изучить вязкоупругие свойства. Были реализованы другие методы, такие как фотоакустические измерения. В этом методе используется одноимпульсный лазерный луч для генерации фотоакустического сигнала в тканях и измеряется время затухания сигнала. Согласно теории линейной вязкоупругости, время распада равно отношению вязкости к упругости, и поэтому можно получить характеристики вязкоупругости красных кровяных телец.^[21]

Другой экспериментальный метод, используемый для оценки вязкоупругости, состоял в использовании шариков ферромагнетизма, прикрепленных к поверхности ячеек. Затем к магнитной бусине прикладываются силы с использованием оптической магнитной скручивающей цитометрии, которая позволила исследователям изучить зависящие от времени реакции эритроцитов.^[22]

${\displaystyle T_{s}(t)}$ представляет собой механический крутящий момент на единицу объема борта (единицы напряжения) и определяется как:

${\displaystyle T_{s}(t)=cH\cos \theta }$

где H - приложенное магнитное закручивающее поле, ${\displaystyle {\theta }}$ - угол магнитного момента шарика относительно исходного направления намагничивания, а c - постоянная шарика, которая определяется экспериментами, проведенными путем помещения шарика в жидкость известной вязкости и приложения скручивающего поля.

Сложный Динамический модуль G можно использовать для представления отношений между осциллирующим напряжением и деформацией:

${\displaystyle G=G'+iG''}$

куда ${\displaystyle G'}$ это модуль упругости и ${\displaystyle G''}$ это модуль потерь:

${\displaystyle G'={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\sin \phi }$

куда ${\displaystyle \sigma _{0}}$ и ${\displaystyle \varepsilon _{0}}$ - амплитуды напряжения и деформации и ${\displaystyle \phi }$ - фазовый сдвиг между ними.

Рисунок 3 - График зависимости крутящего момента от смещения, показывающий вязкоупругое поведение

Из приведенных выше соотношений компоненты комплексного модуля определяются из цикла, который создается путем сравнения изменения крутящего момента с изменением во времени, которое при графическом представлении образует цикл. Пределы ${\displaystyle T_{s}(t)}$ - петля d (t) и область A, ограниченная ${\displaystyle T_{s}(t)}$ - В расчетах используется петля d (t), которая представляет собой рассеивание энергии за цикл. Фазовый угол ${\displaystyle \phi }$, модуль упругости G 'и модуль потерь G затем станьте:

${\displaystyle \phi =\sin ^{-1}{\frac {4A}{\pi \Delta T_{s}\Delta d}}}$

${\displaystyle G'={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\sin \phi ={\frac {4A}{\pi \omega \Delta d^{2}}}}$

где d - смещение.

Гистерезис, показанный на рисунке 3, представляет вязкоупругость, присутствующую в красных кровяных тельцах. Неясно, связано ли это с молекулярными колебаниями мембран или метаболической активностью, контролируемой внутриклеточными концентрациями АТФ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью изучить это взаимодействие и пролить свет на лежащие в основе вязкоупругие характеристики деформации красных кровяных телец.

Воздействие кровеносных сосудов

При рассмотрении вязкоупругого поведения крови in vivo, необходимо также учитывать влияние артерии, капилляры, и вены. Вязкость крови имеет основное влияние на кровоток в более крупных артериях, в то время как эластичность, которая заключается в эластической деформируемости эритроцитов, имеет основное влияние на артериол и капилляров.^[23] Понимание распространения волн в стенках артерий, локальной гемодинамики и градиента напряжения сдвига стенки важно для понимания механизмов сердечно-сосудистой функции. Стенки артерий анизотропны и неоднородны, состоят из слоев с различными биомеханическими характеристиками, что очень затрудняет понимание механических влияний, которые артерии вносят в кровоток.^[24]

Медицинские причины для лучшего понимания

С медицинской точки зрения становится очевидной важность изучения вязкоупругих свойств крови. С развитием сердечно-сосудистых протезных устройств, таких как сердечные клапаны и насосы для крови, требуется понимание пульсирующего кровотока сложной формы. Несколько конкретных примеров - это влияние вязкоупругости крови и ее значение для тестирования пульсирующих насосов для крови.^[25] Были задокументированы сильные корреляции между вязкоупругостью крови и региональным и глобальным церебральным кровотоком во время искусственного кровообращения.^[26]

Это также привело к разработке аналога крови для изучения и тестирования протезных устройств. Классический аналог глицерина и воды дает хорошее представление о вязкости и инерционных эффектах, но не обладает эластичными свойствами настоящей крови. Одним из таких аналогов крови является водный раствор ксантановой камеди и глицерина, разработанный для соответствия как вязким, так и эластичным компонентам сложной вязкости крови.^[27]

Нормальные эритроциты деформируемы, но при многих состояниях, таких как серповидноклеточная анемия, уменьшают их эластичность, что делает их менее деформируемыми. Красные кровяные тельца с пониженной деформируемостью имеют увеличивающееся сопротивление потоку, что приводит к увеличению агрегации эритроцитов и снижению насыщения кислородом, что может привести к дальнейшим осложнениям. Присутствие клеток с пониженной деформируемостью, как в случае серповидно-клеточной анемии, имеет тенденцию ингибировать образование слоев плазмы, и путем измерения вязкоупругости степень ингибирования может быть определена количественно.^[28]

История

В ранних теоретических работах кровь рассматривалась как неньютоновская вязкая жидкость. Первоначальные исследования оценивали кровь при постоянном потоке, а затем с использованием колеблющегося потока.^[29] Профессор Джордж Б. Терстон из Техасского университета впервые представил идею о вязкоупругости крови в 1972 году. Предыдущие исследования, в которых изучалась кровь в устойчивом потоке, показали незначительные эластические свойства, поскольку эластичный режим сохраняется в крови во время инициации кровотока и поэтому его присутствие скрыто, когда поток достигает стационарного состояния. В ранних исследованиях использовались свойства, обнаруженные в установившемся потоке, для определения свойств для ситуаций нестационарного потока.^[30][31] Развитие медицинских процедур и устройств потребовало лучшего понимания механических свойств крови.

Материальные уравнения

Связь между напряжением сдвига и скоростью сдвига для крови должна быть определена экспериментально и выражена следующим образом: основные уравнения. Учитывая сложное макрореологическое поведение крови, неудивительно, что одно уравнение не может полностью описать влияние различных реологических переменных (например, гематокрит, скорость сдвига). Таким образом, существует несколько подходов к определению этих уравнений, некоторые из которых являются результатом аппроксимации экспериментальных данных, а другие основаны на конкретной реологической модели.

• Ньютоновская жидкость модель, в которой вязкость остается постоянной при всех скоростях сдвига. Этот подход применим для высоких скоростей сдвига (${\displaystyle {\dot {\gamma }}>700\,s^{-1}}$), где диаметр сосуда намного больше, чем у клеток крови.^[32]
• Жидкость Бингема Модель учитывает агрегацию эритроцитов при низких скоростях сдвига. Следовательно, он действует как упругое твердое тело при пороговом уровне напряжения сдвига, известном как предел текучести.
• Модель Эйнштейна, где η₀ - ньютоновская вязкость суспендирующей жидкости, k - константа, зависящая от формы частиц, а H - объемная доля суспензии, занятая частицами. Это уравнение применимо для суспензий, имеющих низкую объемную долю частиц. Эйнштейн показал k = 2,5 для сферических частиц.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}\times {(1+kH)}}}$

• Модель Кэссона, где «a» и «b» - константы; при очень низких скоростях сдвига b - напряжение сдвига текучести.Однако для крови экспериментальные данные не могут быть подобраны для всех скоростей сдвига с помощью только одного набора констант «a» и «b», тогда как довольно хорошее соответствие возможно, если применить уравнение к нескольким диапазонам скоростей сдвига и, таким образом, получить несколько наборов констант.

${\displaystyle {\tau }^{0.5}={{a}{|\gamma |}^{0.5}+b^{0.5}}}$

• Модель Quemada, где k₀, k_∞ и γ_c являются константами. Это уравнение точно соответствует данным по крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}{{(1-0.5kH)}^{-2}}}}$

${\displaystyle k={{k_{0}+k_{\inf }{\gamma ^{0.5}}_{r}} \over {1+{\gamma ^{0.5}}_{r}}}}$

${\displaystyle \gamma _{r}={{\gamma } \over {\gamma _{c}}}}$

Другие характеристики

Эффект Фахреуса

Основная статья: Эффект Фореуса

Обнаружение того факта, что для крови, стабильно текущей в трубках диаметром менее 300 микрометров, средний гематокрит крови в трубке меньше, чем гематокрит крови в резервуаре, питающем трубку, известен как эффект Фореуса. Этот эффект возникает на длине концентрационного входа пробирки, в которой эритроциты движутся к центральной области пробирки по мере их движения вниз по потоку. Эта входная длина оценивается примерно как расстояние, которое кровь проходит за четверть секунды для крови, где агрегация красных кровяных телец незначительна, а диаметр сосуда превышает примерно 20 микрометров.^[1]

Эффект Фарнюса – Линдквиста

Основная статья: Эффект Фарнюса – Линдквиста

Поскольку характерный размер проточного канала приближается к размеру частиц в суспензии; следует ожидать, что простая континуальная модель подвески неприменима. Часто этот предел применимости модели континуума начинает проявляться при характерных размерах канала, которые примерно в 30 раз превышают диаметр частицы: в случае крови с характерным размером эритроцитов 8 мкм очевидный отказ происходит на расстоянии около 300 мкм. . Это было продемонстрировано Фахреусом и Линдквистом, которые обнаружили, что кажущаяся вязкость крови является функцией диаметра трубки для диаметров 300 микрометров и меньше, когда кровь с постоянным гематокритом течет из хорошо перемешанного резервуара через трубку. Открытие того, что для небольших пробирок диаметром менее 300 микрометров и для более высоких скоростей потока, которые не допускают заметной агрегации эритроцитов, эффективная вязкость крови зависит от диаметра пробирки, известна как эффект Фарреуса-Линдквиста.^[1]

Смотрите также

• Альфред Л. Копли, ученый, который ввел термин гемореология.^{[нужна цитата ]}
• Кровавый молот
• Биореология, изучение реологических свойств (реологии) биологических жидкостей.
• Гемодинамика
• Синдром повышенной вязкости
• Rouleaux, представляет собой конфигурацию, которую принимают агрегаты RBC.

Рекомендации

1. Баскурт, ОК; Hardeman M; Rampling MW; Мейзельман HJ (2007). Справочник по гемореологии и гемодинамике. Биомедицинские и медицинские исследования. Амстердам, Нидерланды: IOS Press. стр.455. ISBN  978-1586037710. ISSN  0929-6743.
2. Баскурт ОК, Мейзельман Х. Дж. (2003). «Реология крови и гемодинамика». Семинары по тромбозу и гемостазу. 29 (5): 435–450. Дои:10.1055 / с-2003-44551. PMID  14631543. S2CID  17873138.
3. Késmárky G, Kenyeres P, Rábai M, Tóth K (2008). «Вязкость плазмы: переменная, о которой забывают». Clin. Гемореол. Microcirc. 39 (1–4): 243–6. Дои:10.3233 / CH-2008-1088. PMID  18503132. Архивировано из оригинал на 2016-05-14.
4. Теффери А. (май 2003 г.). «Современный подход к диагностике и лечению истинной полицитемии». Curr. Гематол. Представитель. 2 (3): 237–41. PMID  12901345.
5. Ленц К., Мятежник А., Вашке К.Ф., Келер Р.К., Фритч Т. (2008). «Вязкость крови влияет на перфузию тканей: иногда и где-то». Трансфус Альтернатива Трансфус Мед. 9 (4): 265–272. Дои:10.1111 / j.1778-428X.2007.00080.x. ЧВК  2519874. PMID  19122878.
6. Квон О, Кришнамурти М., Чо Ю.И., Санкович Дж.М., Банерджи Р.К. (февраль 2008 г.). «Влияние вязкости крови на транспорт кислорода в остаточной стенозированной артерии после ангиопластики». J Biomech Eng. 130 (1): 011003. Дои:10.1115/1.2838029. PMID  18298179. S2CID  40266740.
7. Чон, Сыль-Ки; и другие. (Апрель 2010 г.). «Сердечно-сосудистые риски при коррекции анемии эритроцитостимулирующими агентами: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска?». Сердечно-сосудистые препараты и терапия. 24 (2): 151–60. Дои:10.1007 / s10557-010-6239-7. PMID  20514513. S2CID  6366788.
8. Вязкость. Гипертекст по физике. Гленн Элерт
9. Баскурт О.К., Бойнард М., Cokelet GC и др. (2009). «Новые рекомендации по лабораторным методам гемореологии». Клиническая гемореология и микроциркуляция. 42 (2): 75–97. Дои:10.3233 / CH-2009-1202. PMID  19433882.
10. А. Бертон (1965). Физиология и биофизика кровообращения. Чикаго (США): Year Book Medical Publisher Inc., стр. 53.
11. Г. Терстон; Нэнси М. Хендерсон (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология. 43 (6): 729–746. PMID  17148856.
12. Г. Терстон (1989). "Высвобождение плазмы - теория расслоения клеток для кровотока". Биореология. 26 (2): 199–214. Дои:10.3233 / бир-1989-26208. PMID  2605328.
13. Г. Терстон (1979). «Реологические параметры вязкости, вязкоупругости и тиксотропии крови». Биореология. 16 (3): 149–162. Дои:10.3233 / бир-1979-16303. PMID  508925.
14. Л. Пиркл и Т. Боднар, Численное моделирование кровотока с использованием обобщенной модели Олдройда-B, Европейская конференция по вычислительной гидродинамике, 2010 г.
15. Терстон Г., Хендерсон Нэнси М. (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология. 43: 729–746. PMID  17148856.
16. Т. Как, достижения в области гемодинамики и гемореологии, том. 1, JAI Press LTD., 1996, 1-32.
17. Р. Берд, Р. Армстронг, О. Хассагер, Динамика полимерных жидкостей; Гидромеханик, 1987, 2, 493 - 496
18. М. Мофрад, Х. Керхер и Р. Камм, Механика цитоскелета: модели и измерения, 2006, 71-83
19. В. Любарда и А. Марзани, Вязкоупругий ответ тонких мембран при применении к эритроцитам, Acta Mechanica, 2009, 202, 1–16.
20. Д. Федосов, Б. Касуэлл и Г. Карниадакис, Модель крупных эритроцитов с точными механическими свойствами, реологией и динамикой, 31-я ежегодная международная конференция IEEE EMBS, Миннеаполис, Миннесота, 2009 г.
21. Дж. Ли, З. Тан, Ю. Ся, Ю. Лу и Г. Ли, Определение вязкоупругих характеристик ячейки с помощью фотоакустических измерений, Журнал прикладной физики, 2008, стр. 104
22. М. Маринкович, К. Тернер, Дж. Батлер, Дж. Фредберг и С. Суреш, Вязкоупругость эритроцитов человека, Американский журнал физиологии. Клеточная физиология 2007, 293, 597-605.
23. A. Undar, W. Vaughn и J. Calhoon, Влияние искусственного кровообращения и глубокой гипотермической остановки кровообращения на вязкоэластичность крови и церебральный кровоток на модели новорожденных поросят, Perfusion 2000, 15, 121–128
24. С. Канич, J. Tambaca, G. Guidoboni, A. Mikelic, C. Hartley и D Rosenstrauch, Моделирование вязкоупругого поведения артериальных стенок и их взаимодействия с пульсирующим кровотоком, Журнал прикладной математики, 2006 г., 67, 164–193
25. Дж. Лонг, А. Ундар, К. Мэннинг и С. Дойч, Вязкоупругость детской крови и ее значение для тестирования пульсирующей педиатрической кровяной помпы, Американское общество внутренних органов, 2005, 563 - 566
26. A. Undar и W. Vaughn, Влияние умеренного гипотермического искусственного кровообращения на вязкоэластичность крови у пациентов, перенесших коронарное шунтирование, искусственные органы 26 (11), 964–966
27. K. Brookshier и J. Tarbell, Оценка прозрачной жидкости аналога крови: водная ксантановая камедь / глицерин, Biorheology, 1993, 2, 107-16
28. Г. Терстон, Н. Хендерсон и М. Йенг, Влияние переливания эритроцитафереза ​​на вязкоэластичность серповидноклеточной крови, клиническую гемореологию и микроциркуляцию 30 (2004) 61–75
29. J. Womersley, Метод расчета скорости, скорости потока и вязкого сопротивления в артериях при известном градиенте давления, Amer. Журнал Physiol. 1955, 127, 553-563.
30. Дж. Терстон, Вязкоупругость человеческой крови, Биофизический журнал, 1972, 12, 1205–1217.
31. Г. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Микрососудистые исследования, 1975, 11, 133-146.
32. Фунг, Ю. (1993). Биомеханика: механические свойства живых тканей (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. ISBN  9780387979472.