Взаимодействие микробов-хозяев в Caenorhabditis elegans - Host microbe interactions in Caenorhabditis elegans - Wikipedia

Электронная микрофотография Caenorhabditis elegans.jpg

Caenorhabditis elegans - взаимодействия микробов определяются как любые взаимодействия, которые включают связь с микробами, которые временно или постоянно живут в или на нематода C. elegans. В микробы может участвовать в комменсальный, мутуалистический или же патогенный взаимодействие с хозяином. К ним относятся бактериальные, вирусные, одноклеточные эукариотические и грибковые взаимодействия. В природе C. elegans содержит множество различных микробов. В отличие, C. elegans штаммы, которые культивируются в лабораториях для исследовательских целей, утратили естественные ассоциированные микробные сообщества и обычно поддерживаются одним бактериальным штаммом, кишечная палочка OP50. Однако E. coli OP50 не позволяет проводить обратный генетический скрининг, поскольку библиотеки РНКи были созданы только в штамме HT115. Это ограничивает возможность изучения воздействия бактерий на фенотипы хозяина.[1] Взаимодействие C. elegans с микробами-хозяевами тщательно изучается из-за их ортологов у людей.[1] Таким образом, чем лучше мы понимаем взаимодействия с хозяином C. elegans, тем лучше мы можем понять взаимодействия с хозяином внутри человеческого тела.

Естественная экология

Несбалансированность наших знаний о C. elegans биология, полученная в результате лабораторных открытий, по сравнению с C. elegans естественная экология

C. elegans хорошо зарекомендовавший себя модельный организм в разных областях исследований, но экология однако это плохо изучено. У них короткий цикл развития, длится всего три дня, а общая продолжительность жизни составляет около двух недель.[1]C. elegans ранее считались почвенными нематодами,[2][3][4] но за последние 10 лет было показано, что естественный среда обитания из C. elegans богаты микробами, например, компостные кучи, гнилые растения и гнилые фрукты.[2][5][6][7][8] Большинство исследований по C. elegans основаны на штамме N2, адаптированном к лабораторным условиям.[9][10][11] Только в последние несколько лет естественная экология C. elegans был изучен более подробно[12] и одно из текущих исследований - его взаимодействие с микробами.[13] В качестве C. elegans питается бактериями (микробивор ) кишечник выделенных из дикой природы червей обычно заполнен большим количеством бактерий.[8][14][15] В отличие от очень большого разнообразия бактерий в естественной среде обитания C. elegans, лабораторные штаммы питаются только одним бактериальным штаммом, производным Escherichia coli OP50.[16] OP50 не был изолирован совместно с C. elegans от природы, но скорее использовался из-за высокого удобства для лабораторного обслуживания.[17] Отбеливание - распространенный в лаборатории метод очистки C. elegans загрязнений и синхронизировать популяцию червей.[18] Во время отбеливания червей обрабатывают 5Н. NaOH и домашнее хозяйство отбеливать, что приводит к гибели всех червей и выживанию только яиц нематод.[18] Личинки, вылупляющиеся из этих яиц, лишены каких-либо микробов, поскольку ни один из известных в настоящее время C. elegans-ассоциированные микробы могут быть передан вертикально. Поскольку большинство лабораторных штаммов содержатся в этих гнотобиотик условиях ничего не известно о составе C. elegans микробиота.[19] Экология C. elegans полностью понять его можно только в свете многочисленных взаимодействий с микроорганизмами, с которыми он сталкивается в дикой природе. Влияние микробов на C. elegans может варьироваться от полезного до смертельного.

Полезные микробы

В естественной среде обитания C. elegans постоянно сталкивается с различными бактериями, которые могут оказывать как отрицательное, так и положительное влияние на его приспособленность. На сегодняшний день большинство исследований по C. elegans-Микробные взаимодействия сосредоточены на взаимодействии с патогенами. Только недавно были проведены некоторые исследования, посвященные роли комменсальных и мутуалистических бактерий в C. elegans фитнес. В этих исследованиях C. elegans подвергся воздействию различных почвенных бактерий, изолированных в другом контексте или от C. elegans лабораторные штаммы перенесены в почву.[20][21] Эти бактерии могут влиять на C. elegans либо непосредственно через определенные метаболиты, либо они могут вызвать изменение условий окружающей среды и, таким образом, вызвать физиологический ответ у хозяина.[20]Полезные бактерии могут оказывать положительное влияние на продолжительность жизни, создавать устойчивость к определенным патогенам или влиять на развитие C. elegans.

Продление срока службы

Псевдомонады

Продолжительность жизни C. elegans продлевается при выращивании на пластинах с Псевдомонады sp. или же Bacillus megaterium по сравнению с людьми, живущими на Кишечная палочка.[20] Увеличение продолжительности жизни за счет Б. мегатериум больше, чем вызвано Pseudomonas sp.. Согласно результатам анализа микрочипов (метод, позволяющий идентифицировать C. elegans гены, которые по-разному экспрессируются в ответ на разные бактерии), 14 генов иммунной защиты активировались, когда C. elegans был выращен на Б. мегатериум, в то время как только два были повышены при кормлении Pseudomonas sp. Помимо генов иммунной защиты, другие гены с повышенной регуляцией участвуют в синтезе коллаген и другие кутикула компоненты, указывающие на то, что кутикула может играть важную роль во взаимодействии с микробами. Хотя известно, что некоторые гены важны для C. elegans Увеличение продолжительности жизни, точные механизмы, лежащие в основе, все еще остаются неясными.[20]

Защита от микробов

В настоящее время признано, что микробные сообщества, проживающие в организме хозяина, важны для эффективных иммунных реакций.[21] Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этой защиты, в значительной степени неизвестны. Бактерии могут помочь хозяину бороться с патогенами, либо напрямую стимулируя иммунный ответ, либо конкурируя с патогенными бактериями за доступные ресурсы.[22][23] В C. elegans, некоторые ассоциированные бактерии, кажется, создают защиту от патогенов. Например, когда C. elegans выращен на Bacillus megaterium или же Pseudomonas mendocina, черви более устойчивы к заражению патогенной бактерией Синегнойная палочка [21], которая является обычной бактерией в C. elegans ' естественная среда и, следовательно, потенциальный естественный патоген.[24] Эта защита характеризуется длительным выживанием на P. aeruginosa в сочетании с отсроченной колонизацией C. elegans возбудителем. Благодаря сравнительно большому размеру Б. мегатериум не является оптимальным источником пищи для C. elegans,[25] что приводит к задержке развития и снижению репродуктивной способности. Способность Б. мегатериум для повышения устойчивости к инфекции P. aeruginosa похоже, связано с уменьшением репродуктивной способности. Однако защита от P. aeruginosa инфекция, предоставленная P. mendocina не зависит от воспроизведения и зависит от Путь митоген-активируемой протеинкиназы p38. P. mendocina способен активировать путь p38 MAPK и, таким образом, стимулировать иммунный ответ C. elegans против возбудителя.[21] Обычный способ защиты организма от микробов - увеличение оплодотворение для увеличения выживших особей перед лицом нападения. Эта защита от паразитов генетически связана с путями реакции на стресс и зависит от врожденной иммунной системы.[26]

Влияние на развитие

Caenorhabditis elegans на позднем эмбриональном развитии

В естественных условиях может быть выгодно C. elegans развиваться как можно быстрее, чтобы иметь возможность быстро размножаться. Бактерия Comamonas DA1877 ускоряет разработку C. elegans.[27] Ни один TOR (мишень рапамицина), ни передача сигналов инсулина похоже, опосредуют этот эффект на ускоренное развитие. Таким образом, возможно, что секретируемые метаболиты Comamonas, который может быть уловлен C. elegans, приводят к более быстрому развитию. Черви, которых кормили Comamonas DA1877 также показал уменьшенное количество потомков и уменьшенную продолжительность жизни.[27][28] Еще один микроб, ускоряющий рост C. elegans, - L. sphaericus. Эти бактерии значительно увеличили скорость роста C. elegans по сравнению с их нормальной диетой, содержащей E. coli OP50.[29] C. elegans в основном выращиваются и наблюдаются в контролируемой лаборатории с контролируемой диетой, поэтому они могут показывать отличные темпы роста от встречающихся в природе микробов.

Патогенные микробы

В естественной среде C. elegans сталкивается с множеством различных потенциальных патогенов. C. elegans активно использовался в качестве модельного организма для изучения взаимодействий хозяин-патоген и иммунной системы.[4][30] Эти исследования показали, что C. elegans имеет хорошо функционирующий врожденная иммунная защита. Первая линия защиты - чрезвычайно прочная кутикула, которая обеспечивает внешний барьер против проникновения патогенов.[31] Кроме того, несколько консервативных сигнальных путей способствуют защите, в том числе DAF-2 /DAF-16 путь инсулиноподобного рецептора и несколько MAP киназа пути, которые активируют физиологические иммунные ответы.[32] Наконец, поведение избегания патогенов представляет собой еще одну линию C. elegans иммунная защита.[33] Все эти защитные механизмы работают не независимо, а вместе, чтобы обеспечить оптимальный защитный ответ против патогенов.[30] Было обнаружено, что многие микроорганизмы являются патогенными для C. elegans в лабораторных условиях. Для выявления потенциальных C. elegans патогены, черви на личиночной стадии L4 переносятся в среду, содержащую интересующий организм, который в большинстве случаев является бактерией. О патогенности организма можно судить, измеряя продолжительность жизни червей. Есть несколько известных патогенов человека, которые отрицательно влияют на C. elegans выживание. Однако лишь очень немногие натуральные C. elegans патогены в настоящее время известны.[4]

Эукариотические микробы

Один из наиболее изученных естественных патогенов C. elegans это микроспоридиум Nematocida parisii, который был непосредственно изолирован от диких C. elegans. N. parisii это внутриклеточный паразит, который исключительно передается по горизонтали от одного животного к другому. Споры микроспоридий, вероятно, покидают клетки, нарушая консервативный цитоскелет структура в кишечнике называется терминальной сетью. Кажется, что ни один из известных иммунных путей C. elegans участвует в опосредовании сопротивления против N. parisii. Микроспоридии были обнаружены у нескольких нематод, изолированных из разных мест, что указывает на то, что микроспоридии являются обычными естественными паразитами C. elegans. В N. parisii-C. elegans Система представляет собой очень полезный инструмент для изучения механизмов заражения внутриклеточными паразитами.[4] Кроме того, недавно в дикой природе был обнаружен новый вид микроспоридий. C. elegans что секвенирование генома помещает в один и тот же род Нематоциды как и предыдущие микроспоридии, наблюдаемые у этих нематод. Этот новый вид получил название Nematocida displodere, после фенотипа, наблюдаемого у поздно инфицированных червей, которые взрываются в вульве, чтобы высвободить инфекционные споры. N. displodere было показано, что заражает широкий спектр тканей и типов клеток в C. elegans, включая эпидермис, мышцы, нейроны, кишечник, клетки шва и целомоциты. Как ни странно, большинство кишечных инфекций не может перейти на более поздние стадии паразита, в то время как мышечная и эпидермальная инфекция процветают.[34] Это резко контрастирует с N. parisii который заражает и завершает весь свой жизненный цикл в C. elegans кишечник. Эти связанные Нематоциды виды используются для изучения механизмов хозяина и патогена, ответственных за разрешение или блокирование роста эукариотических паразитов в различных тканевых нишах. Еще один эукариотический патоген - грибок. Drechmeria coniospora, который не был напрямую изолирован с C. elegans от природы, но до сих пор считается естественным возбудителем C. elegans. D. coniospora прикрепляется к кутикуле червя в области вульвы, рта и ануса и его гифы проникают в кутикулу. Таким образом D. coniospora заражает червя извне, тогда как большинство бактериальных возбудителей заражает червя из просвета кишечника.[35][36]

Вирусные патогены

В 2011 году первый естественно связанный вирус был изолирован от C. elegans найдено вне лаборатории. Вирус Орсе - это РНК-вирус, который тесно связан с нодавирусы. Вирус нестабильно интегрирован в геном хозяина. В лабораторных условиях передается горизонтально. Противовирусный РНКи путь важен для C. elegans устойчивость к заражению вирусом Орсе.[37] На сегодняшний день не существует вируса, других внутриклеточных патогенов или многоклеточных паразитов, которые могли бы повлиять на нематод. Из-за этого мы не можем использовать C. elegans как экспериментальная система для этих взаимодействий. В 2005 году два отчета показали, что вирус везикулярного стоматита (VSV), арбовирус с множеством беспозвоночных и позвоночных хозяев, может реплицироваться в первичных клетках, полученных из эмбрионов C. elegans.[38]

Бактериальные возбудители

Caenorhabditis elegans кишечник инфицирован Bacillus thuringiensis

Два бактериальных штамма рода Лейкобактер были изолированы от природы с двумя Caenorhabditis разновидность C. briggsae и C. n. spp 11, и назвал Verde 1 и Verde 2. Эти два Лейкобактер штаммы показали противоположные патогенные эффекты в C. elegans. Черви, инфицированные Verde 2, образовывали деформированную анальную область (фенотип «Dar»), в то время как заражение Verde 1 приводило к замедлению роста из-за покрытия кутикулы бактериальным штаммом. В жидкой культуре зараженные Verde 1 черви слиплись хвостами и образовали так называемые «звезды червя». Захваченные черви не могут освободиться и в конечном итоге погибнут. После смерти C. elegans затем используется в качестве источника пищи для бактерий. Только личинки на стадии L4, похоже, могут убежать аутотомия. Они разделяют свое тело пополам, чтобы передняя половина могла ускользнуть. «Полужирцы» сохраняют жизнеспособность несколько дней.[39] Грамположительные бактерии Bacillus thuringiensis вероятно связано с C. elegans в природе. B. thuringiensis почвенная бактерия, которая часто используется в экспериментах по заражению C. elegans.[40][41] Он производит спорообразующие токсины, называемые кристаллическими (Cry) токсинами, которые связаны со спорами. Этим занимаются совместно C. elegans устно. Внутри хозяина токсины связываются с поверхностью клеток кишечника, где индуцируется образование пор в клетках кишечника, вызывая их разрушение. В результате изменение среды в кишечнике приводит к прорастание спор, которые впоследствии размножаются в теле червя.[42][43][44] Аспект C. elegans–B. thuringiensis система - высокая изменчивость патогенности между разными штаммами.[41][44] Существуют высокопатогенные штаммы, но есть и менее или даже непатогенные штаммы.[41][44]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Чжан, Цзинъянь; Холдорф, Эми Д .; Валхаут, Альберта Дж. М. (август 2017 г.). "C. elegans и ее бактериальная диета как модель для понимания взаимодействия хозяина и микробиоты на системном уровне". Текущее мнение в области биотехнологии. 46: 74–80. Дои:10.1016 / j.copbio.2017.01.008. ISSN  0958-1669. ЧВК  5544573. PMID  28189107.
  2. ^ а б Габер, М; Schüngel, M; Пуц, А; Мюллер, С; Hasert, B; Шуленбург, Х (2004). «Эволюционная история Caenorhabditis elegans, полученная с помощью микросателлитов: свидетельства пространственной и временной генетической дифференциации и возникновения аутбридинга». Мол Биол Эвол. 22 (1): 160–173. Дои:10.1093 / молбев / мш264. PMID  15371529.
  3. ^ Норхаве, штат Нью-Джерси; Сперджен, Д; Свендсен, К; Седергрин, Н. (2012). «Как температура роста влияет на токсичность кадмия, измеряемую по различным жизненным характеристикам почвенной нематоды Caenorhabditis elegans?». Environ Toxicol Chem. 31 (4): 787–793. Дои:10.1002 / и т.д.1746. PMID  22253140.
  4. ^ а б c d Troemel, ER; Феликс, М-А; Whiteman, NK; Barrière, A; Осубель, FM (2008). «Микроспоридии - естественные внутриклеточные паразиты нематоды Caenorhabditis elegans». ПЛОС Биол. 6 (12): 2736–2752. Дои:10.1371 / journal.pbio.0060309. ЧВК  2596862. PMID  19071962.
  5. ^ Barrière A, Феликс MA (2007). «Временная динамика и неравновесие по сцеплению в естественных популяциях Caenorhabditis elegans». Генетика. 176 (2): 999–1011. Дои:10.1534 / genetics.106.067223. ЧВК  1894625. PMID  17409084.
  6. ^ Кионтке К.К., Феликс М.А., Айлион М., Рокман М.В., Брандл С., Пениго Дж. Б., Fitch DH (2011). «Филогения и молекулярные штрих-коды для Caenorhabditis с многочисленными новыми видами гниющих плодов». BMC Evol Biol. 11: 339. Дои:10.1186/1471-2148-11-339. ЧВК  3277298. PMID  22103856.
  7. ^ Blaxter M, Денвер DR (2012). «Червь в мире и мир в червяке». BMC Biol. 10: 57. Дои:10.1186/1741-7007-10-57. ЧВК  3382423. PMID  22731915.
  8. ^ а б Феликс MA, Duveau F (2012). «Динамика популяций и совместное использование местообитаний природных популяций Caenorhabditis elegans и C. briggsae». BMC Biol. 10: 59. Дои:10.1186/1741-7007-10-59. ЧВК  3414772. PMID  22731941.
  9. ^ McGrath PT, Xu Y, Ailion M, Garrison JL, Butcher RA, Bargmann CI (2011). «Параллельная эволюция одомашненных видов Caenorhabditis нацелена на гены рецепторов феромонов». Природа. 477 (7364): 321–325. Bibcode:2011Натура.477..321M. Дои:10.1038 / природа10378. ЧВК  3257054. PMID  21849976.
  10. ^ Вебер КП, Де С, Козарева И., Тернер Д. Д., Бабу М. М., де Боно М. (2010). «Секвенирование всего генома выявляет генетические изменения, связанные с лабораторной одомашниванием C. elegans». PLOS ONE. 5 (11): e13922. Bibcode:2010PLoSO ... 513922W. Дои:10.1371 / journal.pone.0013922. ЧВК  2978686. PMID  21085631.
  11. ^ Barrière, A .; Феликс, М.-А. (2005). «Естественная изменчивость и популяционная генетика Caenorhabditis elegans (26 декабря 2005 г.), WormBook, изд. Исследовательское сообщество C. elegans». WormBook: 1–19. Дои:10.1895 / wormbook.1.43.1. ЧВК  4781346. PMID  18050391.
  12. ^ Félix, M.-A .; Баррьер, А. (2010). «Естественная история Caenorhabditis elegans». Текущая биология. 20 (22): R965–9. Дои:10.1016 / j.cub.2010.09.050. PMID  21093785. S2CID  12869939.
  13. ^ Сильвия Д.М., Фурманн Дж. Дж., Хартель П. Г., Зуберер Д. А. «Принципы и применение почвенной микробиологии (1998) (Прентис-Холл, Верхняя Седл-Ривер, Нью-Джерси)». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  14. ^ Гариган Д., Сюй А.Л., Фрейзер А.Г., Камат Р.С., Аринджер Дж., Кеньон С. (2002). «Генетический анализ старения тканей у Caenorhabditis elegans: роль фактора теплового шока и размножения бактерий». Генетика. 161 (3): 1101–1112. ЧВК  1462187. PMID  12136014.
  15. ^ МакГи, доктор медицины, Вебер Д., День N, Вителли С., Криппен Д., Херндон Л.А., Холл Д.Х., Мелов С. (2011). «Утрата ядер кишечника и целостности кишечника у стареющих C. elegans». Ячейка старения. 10 (4): 699–710. Дои:10.1111 / j.1474-9726.2011.00713.x. ЧВК  3135675. PMID  21501374.
  16. ^ Бреннер, С. (1974). «Генетика Caenorhabditis elegans». Генетика. 77 (1): 71–94. ЧВК  1213120. PMID  4366476.
  17. ^ Фрезаль Л., Феликс М.А. «Естественная история модельных организмов - C. elegans вне чашки Петри. (2015) elifescience.org». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  18. ^ а б Стирнагл, Т. (11 февраля 2006 г.). Исследовательское сообщество C. elegans (ред.). «Содержание C. elegans». WormBook: 1–11. Дои:10.1895 / wormbook.1.101.1. ЧВК  4781397. PMID  18050451.
  19. ^ Кларк, Л.С., Ходжкин, Дж. (2014). «Комменсалы, пробиотики и патогены в модели C aenorhabditis elegans». Клеточный микробиол. 16 (1): 27–38. Дои:10.1111 / cmi.12234. PMID  24168639. S2CID  3520862.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  20. ^ а б c d Кулон, Дж. Д., Джонс, К. Л., Тодд, Т. К., Карр, Б. К., и Герман, М. А. (2009). «Геномный ответ Caenorhabditis elegans на почвенные бактерии предсказывает специфические для окружающей среды генетические эффекты на жизненные черты». PLOS Genetics. 5 (6): e1000503. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000503. ЧВК  2684633. PMID  19503598.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  21. ^ а б c Монтальво-Кац, Сирена; Хуанг, Хао; Аппель, Майкл Дэвид; Берг, Морин; Шапира, Майкл (2012). «Ассоциация с почвенными бактериями повышает устойчивость к p38-зависимой инфекции у Caenorhabditis elegans». Инфекция и иммунитет. 81 (2): 514–520. Дои:10.1128 / IAI.00653-12. ЧВК  3553824. PMID  23230286.
  22. ^ Секиров И., Рассел С.Л., Antunes LC, Финлей Б.Б. (2010). "Микробиота кишечника в здоровье и болезнях. Physiol. Rev". Физиологические обзоры. 90 (3): 859–904. Дои:10.1152 / Physrev.00045.2009. PMID  20664075. S2CID  9281721.
  23. ^ Стечер Б., Хардт В.Д. (2011). «Механизмы, контролирующие колонизацию кишечника патогенами». Curr. Мнение. Микробиол. 14 (1): 82–91. Дои:10.1016 / j.mib.2010.10.003. PMID  21036098.
  24. ^ Тан М.В., Махаджан-Миклош С., Ausubel FM (1999). «Убийство Caenorhabditis elegans синегнойной палочкой, используемое для моделирования бактериального патогенеза у млекопитающих». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (2): 715–720. Bibcode:1999ПНАС ... 96..715Т. Дои:10.1073 / пнас.96.2.715. ЧВК  15202. PMID  9892699.
  25. ^ Эйвери Л., Штонда ББ (2003). «Пищевой транспорт в глотке C. elegans». J. Exp. Биол. 206 (14): 2441–2457. Дои:10.1242 / jeb.00433. ЧВК  3951750. PMID  12796460.
  26. ^ Пайк, Виктория Л .; Ford, Suzanne A .; King, Kayla C .; Рафалук-Мор, Шарлотта (01.10.2019). «Компенсация плодовитости зависит от общей стрессовой реакции нематоды-хозяина». Экология и эволюция. 9 (20): 11957–11961. Дои:10.1002 / ece3.5704. ISSN  2045-7758. ЧВК  6822023. PMID  31695900.
  27. ^ а б Макнил, Л.Т., Уотсон, Э., Арда, Х.Э., Чжу, Л.Дж., и Уолхаут, А.Дж.М. (2013). «Ускорение развития, индуцированное диетой, независимо от TOR и инсулина у C. elegans». Клетка. 153 (1): 240–252. Дои:10.1016 / j.cell.2013.02.049. ЧВК  3821073. PMID  23540701.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  28. ^ Алтун, З.Ф .; Холл, Д.Х. "Введение. В WormAtlas". Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  29. ^ Го, Чунхёк (2014). «Увеличенная продолжительность жизни и устойчивое развитие Caenorhabditis elegans на ранней стадии почвенным микробом, Lysinibacillus sphaericus». Отчеты по микробиологии окружающей среды. 6 (6): 730–737. Дои:10.1111/1758-2229.12196. PMID  25756126.
  30. ^ а б Шуленбург, Х., Курц, К.Л., Юбанк, Дж. Дж. (2004). «Эволюция врожденной иммунной системы: перспектива червя». Иммунологические обзоры. 198: 36–58. Дои:10.1111 / j.0105-2896.2004.0125.x. PMID  15199953. S2CID  21541043.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  31. ^ Ходжкин Дж, Партридж Ф.А. (2008). "Caenorhabditis elegans встречает микроспоридии: убийцы нематод из Парижа. PLoS Biol". PLOS Биология. 6 (12): 2634–7. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000005. ЧВК  2605933. PMID  19108611.
  32. ^ Юбанк, Джонатан (2006). «Сигнализация в иммунном ответе». WormBook: 1–12. Дои:10.1895 / wormbook.1.83.1. ЧВК  4781569. PMID  18050470.
  33. ^ Шуленбург, Х., Юбанк, Дж. Дж. (2007). "Генетика предотвращения патогенов у Caenorhabditis elegans". Молекулярная микробиология. 66 (3): 563–570. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2007.05946.x. PMID  17877707. S2CID  20783253.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  34. ^ Луаллен, Роберт; Рейнке, Аарон; Тонг, Линда; Боттс, Майкл; Феликс, Мари-Анн; Трёмель, Эмили (2016). «Открытие природного патогена микроспоридий с широкотканым тропизмом у Caenorhabditis elegans». Патогены PLOS. 12 (6): e1005724. bioRxiv  10.1101/047720. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005724. ЧВК  4928854. PMID  27362540.
  35. ^ Barron GL. "Нематофаги-уничтожающие грибы. Темы микобиологии [серия в Интернете] 1977; 1". Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  36. ^ Янссон HB. (1994). «Адгезия конидий Drechmeria coniospora к Caenorhabditis elegans дикого типа и мутантам». J Nematol. 26 (4): 430‐5. ЧВК  2619527. PMID  19279912.
  37. ^ Феликс М.А., Эш А., Пиффаретти Дж., Ву Дж., Нуэц I (2011). «Естественное и экспериментальное заражение нематод Caenorhabditis новыми вирусами, связанными с нодавирусами». ПЛОС Биол. 9 (1): e1000586. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000586. ЧВК  3026760. PMID  21283608.
  38. ^ Гаммон, Дон Б. (2017-12-01). «Caenorhabditis elegans как новая модель взаимодействия вируса с хозяином». Журнал вирусологии. 91 (23). Дои:10.1128 / JVI.00509-17. ISSN  0022-538X. ЧВК  5686719. PMID  28931683.
  39. ^ Ходжкин, Дж., Феликс, Массачусетс, Кларк, Л.С., Страуд, Д., Гравато-Нобре, М.Дж. (2013). «Два штамма Leucobacter проявляют дополнительную вирулентность в отношении Caenorhabditis, включая смерть от образования червя-звезды». Curr. Биол. 23 (21): 2157–2161. Дои:10.1016 / j.cub.2013.08.060. ЧВК  3898767. PMID  24206844.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  40. ^ Хёфте, Х., Уайтли, Х.Р. (1989). «Инсектицидные кристаллические белки Bacillus thuringiensis». Microbiol. Rev. 53 (2): 242–255. Дои:10.1128 / MMBR.53.2.242-255.1989. ЧВК  372730. PMID  2666844.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ а б c Шуленбург, Х., Мюллер С. (2004). «Естественные вариации в реакции Caenorhabditis elegans на Bacillus thuringiensis». Паразитология. 128 (4): 433–443. Дои:10,1017 / с003118200300461x. PMID  15151149.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  42. ^ Wei J.Z .; Hale K .; Carta L .; Platzer E .; Wong C .; Fang S-C .; Ароян Р.В. (2003). «Кристаллические белки Bacillus thuringiensis, нацеленные на нематод». PNAS. 100 (5): 2760–2765. Bibcode:2003PNAS..100.2760Вт. Дои:10.1073 / pnas.0538072100. ЧВК  151414. PMID  12598644.
  43. ^ Borgonie G .; Van Driessche R .; Leyns F .; Arnaut G .; De Waele D .; Куманс А (1995). «Прорастание спор Bacillus thuringiensis в бактериофаговых нематодах (Nematoda: Rhabditida)». Журнал патологии беспозвоночных. 65 (1): 61–67. Дои:10.1006 / jipa.1995.1008. PMID  7876593.
  44. ^ а б c Salamitou S .; Ramisse F .; Brehélin M .; Bourget D .; Gilois N .; Гоминет М .; Эрнандес Э .; Лереклю Д. (2000). «Реглон plcR участвует в условно-патогенных свойствах Bacillus thuringiensis и Bacillus cereus у мышей и насекомых». Микробиология. 146 (11): 2825–2832. Дои:10.1099/00221287-146-11-2825. PMID  11065361.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка