Внутрисосудистый иммунитет - Intravascular immunity

Внутрисосудистый иммунитет описывает иммунный ответ в кровотоке, и его роль заключается в борьбе и предотвращении распространения патогены.[1][2] Компоненты внутрисосудистого иммунитета включают: клеточный иммунный ответ и макромолекулы, секретируемые этими клетками. Это может привести к таким ответам, как воспаление и иммунотромбоз.[3][4] Нарушение регуляции внутрисосудистого иммунного ответа или уклонение от патогенов могут создавать такие состояния, как: тромбоз, сепсис, или же диссеминированное внутрисосудистое свертывание.[1][5][4][6][3][2]

Сотовая защита

У здорового человека иммунные клетки патрулируют кровеносные сосуды, чтобы обнаруживать опасность и реагировать на нее с помощью молекул, часто обнаруживаемых на патогенах, называемых PAMPs, и молекулы, которые высвобождаются поврежденными клетками, DAMPs.[1][2] Иммунные клетки, участвующие в внутрисосудистом наблюдении: нейтрофилы, моноциты, инвариантные естественные Т-клетки-киллеры, клетки Купфера, тромбоциты, и тучные клетки.[1][2] Эти клетки экспрессируют определенные рецепторы, такие как толл-подобные рецепторы и белки вроде CD36 которые позволяют им распознавать сигналы опасности и реагировать на них.[2] Эндотелиальные клетки выстилающие сосуды также являются частью внутрисосудистой системы защиты клеток. Они выражают такие молекулы, как, CD14, TLR2, TLR4, TLR9, MD2 и MyD88, чтобы обнаружить бактерии в крови.[2]

Лейкоциты перемещаются по кровеносным сосудам за счет белок-белковых взаимодействий между клетками, а также им помогают кровоток.[2] Циркулирующие иммунные клетки ведут себя по-разному при наличии и отсутствии инфекции. Например, в отсутствие захватчика моноциты беспорядочно мигрируют по микрососудам, церебральным сосудам и сосудам брыжейки. Однако при наличии захватчика моноциты эмигрируют в зараженную зону.[2] Точно так же нейтрофилы используют роликовый механизм чтобы противодействовать кровотоку и локализоваться в инфицированной области.[4][2] В здоровом состоянии нейтрофилы демонстрируют аналогичный, но короткий механизм ползания. Функция и точный механизм пока не известны.[2]

Иммунные ответы

Воспаление

Для получения дополнительных сведений по этой теме см. Воспаление.

Воспаление - это иммунный ответ в тканях организма, вызванный стимуляцией иммунных клеток патогенами, DAMP или стрессом.[5][6] Сосудистая сеть является транспортным средством для оповещения и привлечения иммунных клеток.[2][5]

Иммунотромбоз

Тромбоз - это образование свертывания крови и агрегации тромбоцитов, которое может привести к нарушению кровотока через систему кровообращения. Недостаток кислорода может вызвать необратимые повреждения органов. Однако в других обстоятельствах физиологический процесс может быть полезным для организма. Этот процесс известен как иммунотромбоз.[3][1] Процесс изолирует инфекции с помощью тромбов, образованных активированным тромбоциты, лейкоциты, и факторы коагуляции помогают лейкоцитам прилипать и мигрировать в инфицированные области. Активированные тромбоциты производят фибрин в кровеносных сосудах, которые закрывают протекающие сосуды и играют важную роль в свертывании крови. Фибрин обеспечивает матрицу для улавливания патогенов и рекрутирования иммунных клеток. Такие характеристики, как удлинение и толщина фибрина и протофибриллы, предшественника фибрина, определяются многими факторами, включая условия окружающей среды, физиологические условия и разветвление волокон фибрина.[6][3] Это, в свою очередь, влияет на структуру сгустка, такую ​​как проницаемость, жесткость и то, насколько легко сгусток может быть удален. Переход от иммунотромбоза к более патогенному тромбозу происходит из-за нарушения регуляции иммунотромбоза.[3]

  1. ^ а б c d е Рамирес, Г. А .; Maugeri, N .; Sabbadini, M. G .; Rovere-Querini, P .; Манфреди, А. А. (01.02.2014). «Внутрисосудистый иммунитет как ключ к системному васкулиту: работа продолжается, набирает обороты». Клиническая и экспериментальная иммунология. 175 (2): 150–166. Дои:10.1111 / cei.12223. ISSN  1365-2249. ЧВК  3892406. PMID  24128276.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k Хики, Майкл Дж .; Кубес, Пол (2009). «Внутрисосудистый иммунитет: встреча хозяина и патогена в кровеносных сосудах». Nature Reviews Иммунология. 9 (5): 364–75. Дои:10.1038 / nri2532. PMID  19390567.
  3. ^ а б c d е Гертнер, Флориан; Массберг, Штеффен (2016). «Свертывание крови при иммунотромбозе - на переднем крае внутрисосудистого иммунитета». Семинары по иммунологии. 28 (6): 561–569. Дои:10.1016 / j.smim.2016.10.010. PMID  27866916.
  4. ^ а б c Макдональд, Брэдон; Кубес, Пол (2011-11-21). «Нейтрофилы и внутрисосудистый иммунитет в печени во время инфекции и стерильного воспаления». Токсикологическая патология. 40 (2): 157–165. Дои:10.1177/0192623311427570. PMID  22105645.
  5. ^ а б c Макдональд, Брэдон; Питтман, Кейр; Менезеш, Густаво Б.; Hirota, Simon A .; Слаба, Ингрид; Waterhouse, Christopher C.M .; Beck, Paul L .; Муруве, Даниэль А .; Кубес, Пол (2010-10-15). «Сигналы внутрисосудистой опасности направляют нейтрофилы к участкам стерильного воспаления». Наука. 330 (6002): 362–366. Дои:10.1126 / science.1195491. ISSN  1095-9203. PMID  20947763.
  6. ^ а б c Jenne, Craig N .; Кубес, Пол (2015-05-19). «Тромбоциты в воспалении и инфекции». Тромбоциты. 26 (4): 286–292. Дои:10.3109/09537104.2015.1010441. ISSN  0953-7104. PMID  25806786.