Мартин Тернер (ученый) - Martin Turner (scientist)

Мартин Тернер
НациональностьБританский
Альма-матер
Научная карьера
Поляиммунология, молекулярная биология
Учреждения
ТезисРегуляция экспрессии генов цитокинов (1990)
Интернет сайтwww.babraham.ac.Великобритания/ наше-исследование/ лимфоцит/ Мартин-Тернер

Мартин Тернер (родился 3 июня 1963 г.) молекулярный биолог и руководитель лаборатории передачи сигналов лимфоцитов и развития Институт Бабрахама. Его работа помогла определить ключевые молекулярные процессы, участвующие в развитии иммунная система и его ответ на патогены. Его работа включала исследование фундаментальных механизмов, регулирующих экспрессию генов клетками иммунной системы.

Карьера

Тернер окончил Биохимия из Университетский колледж Лондона и получил докторскую степень с Профессор сэр Марк Фельдманн изучение регулирования цитокин экспрессия гена. Впоследствии он присоединился к MRC. Национальный институт медицинских исследований работал с Виктором Тыбулевичем до того, как начал работать в Институте Бабраама в 1997 году. Тернер стал руководителем программы передачи сигналов лимфоцитов и развития в Институте в 2005 году.

Исследование

Во время своей докторской диссертации Тернер внес вклад в фундаментальные исследования, которые привели к идентификации TNF как потенциальной мишени для лечения ревматоидный артрит.[1][2][3][4][5]

Он продолжил работу по выявлению элементов преобразование сигнала пути, которые необходимы внутри клеток для правильного развития лимфоциты.[6][7][8][9] Его работа по-прежнему сосредоточена в этой области и включает определение ролей для фосфоинозитид-3-киназа (PI3K) в развитии и активации лимфоцитов.[10][11][12][13][14][15][16][17][18] Эта работа помогла обосновать разработку ингибиторов PI3K дельта для лечения рака человека.

Недавняя работа его группы направлена ​​на понимание того, как механизмы обработки РНК контролируют развитие и функцию В- и Т-лимфоцитов.[19][20][21] В частности, Тернер интересуется РНК-связывающие белки[22][23][24][25][26][27] и микроРНК (особенно miR-155[28][29][30][31][32] и как они функционируют в сетях передачи сигналов для управления клеткой дифференциация и иммунитет.

Рекомендации

  1. ^ Грей П.В., Барретт К., Чантри Д., Тернер М. и Фельдманн М. (1990). «Клонирование кДНК рецептора фактора некроза опухоли человека и экспрессия рекомбинантного растворимого TNF-связывающего белка. Proc. Natl. Акад. Sci. США 87: 7380-7384.
  2. ^ Тернер М., Чантри Д., Бьюкен Г., Барретт К. и Фельдманн М. (1989). «Регулирование экспрессии генов альфа и бета интерлейкина 1 человека. ”J. Immunol. 143: 3556-3561.
  3. ^ Хирано, Т., Мацуда, Т., Тернер, М., Нобоюки, М., Бучан, Г., Танг, Б., Сато, К., Шимзу, М., Майни, Р.Н., Фельдманн, М., и Кишимото, Т. (1988). «Избыточное производство интерлейкина 6 (BSF-2) при ревматоидном артрите. " Евро. J. Immunol. 18: 1797-1801.
  4. ^ Бьюкен, Г., Барретт, К., Тернер, М., Чантри, Д., Майни, Р. Н., и Фельдманн, М. (1988). «Экспрессия мРНК интерлейкина 1 и фактора некроза опухоли при ревматоидном артрите: длительная продукция IL-1альфа». Clin. Exp. Иммунол. 73: 443-449.
  5. ^ Тернер М., Лондей М. и Фельдманн М. (1987). «Человеческие Т-клетки нормальных и аутоиммунных людей могут продуцировать фактор некроза опухоли». Евро. J. Immunol. 17: 1807-1814.
  6. ^ Тернер, М., Гулбрансон-Джадж, А., Куинн, М., Уолтерс, А. Э., МакЛеннан, И. К. М. и Тайбулевич, В. Л. Дж. (1997). «Syk тирозинкиназа необходима для положительного отбора незрелых В-клеток в рециркулирующий пул». J. Exp. Med. 186: 2013-2021.
  7. ^ Тернер М., Ми П. Дж., Уолтерс А. Э., Куинн М. Э., Меллор А. Л., Замойска Р. и Тайбулевич В. Л. Дж. (1997). «Требование фактора обмена GTP семейства Rho Vav при положительном и отрицательном отборе Т-лимфоцитов». Иммунитет. 7: 451-460.
  8. ^ Тернер, М., Ми, П. Дж., Костелло, П. С., Уильямс, О., Прайс, А. А., Дадди, Л. П., Ферлонг, М. Т., Гелен, Р. Л. и Тайбулевич, В. Л. Дж. «Перинатальная летальность и блокировка развития В-клеток у мышей, лишенных тирозинкиназы Syk». (1995). Природа. 378: 298-302.
  9. ^ Тараховский, A $., Тернер, M $., Шалл, С., Ми, П.Дж., Дадди, Л.П., Раевский, К., и Тибулевич, В.Л.Дж. (1995). «Дефектный рецептор антигена опосредует пролиферацию В- и Т-клеток в отсутствие Vav». Природа. 374: 467-470. $ совместное первое авторство.
  10. ^ Янас М.Л. и Тернер М. (2011) PreTCR-зависимая пролиферация требует активации CXCR4 p110gamma с помощью Ras-зависимого механизма. J. Immunol. 187: 4667-75. PMID  21930962
  11. ^ Рольф Дж., Белл С.Е., Ковесди Д., Янас М.Л., Сунд Д.Р., Уэбб Л.М., Сантинелли С., Сондерс Т., Хебейс Б., Киллин Н., Оккенхауг К. и Тернер М. (2010). Активность фосфоинозитид-3-киназы в Т-клетках регулирует величину реакции зародышевого центра. J. Immunol. 185: 4042-4052 PMID  20826752. Выбран в качестве основного документа
  12. ^ Янас, М. Л., Варано, Г., Гудмундссон, К., Нода, М., Нагасава, Т., Тернер, М. (2010) Развитие тимуса за пределами β-отбора требует активации фосфатидилинозитол-3-киназы с помощью CXCR4.. J. Exp. Med. 207: 247-61. PMID  20038597
  13. ^ Джанас, М.Л., Ходсон, Д., Стаматаки, З., Хилл, С., Велч, К., Гамбарделла, Л., Тротман, Л., Пандольфи, П.П., Вигорито, Э. и Тернер, М. (2008 г. ). Влияние удаления p110delta на фенотип и функцию В-клеток с дефицитом PTEN. J. Immunol. 180: 739-46. PMID  18178811
  14. ^ Llorian M., Stamataki, Z., Hill, S., Turner, M. и Martensson I.-L. (2007) «Передний край: P110delta необходим для подавления экспрессии RAG в незрелых В-клетках. ”J. Immunol. 178: 1981–1985.
  15. ^ McKenzie G, Ward G, Stallwood Y, Briend E, Papadia S, Lennard A, Turner M, Champion B и Hardingham GE. (2006). «Чувствительность клеток Notch определяется сигналами, зависимыми от фосфоинозитид-3-киназы». BMC Cell Biol. 7:10.
  16. ^ Webb, L., Vigorito, E., Wymann, M.P ,. Хирш, Э. и Тернер М. (2005) «Передний край: развитие Т-клеток требует комбинированной активности катайлтических изоформ p110gamma и p110delta PI3K». J Immunol. 175: 2783-2787.
  17. ^ Вигорито, Э., Барди, Дж., Глассфорд, Дж., Лам Эрик Э. У.-Ф., Клейтон, Э. и Тернер, М. (2004). «Vav-зависимая и Vav-независимая активация PI3K в мышиных B-клетках, определяемая природой стимула». J. Immunol. 173: 3209-3214.
  18. ^ Клейтон, Э., Барди, Г., Белл, С. Е., Чантри, Д., Даунс, С. П., Грей, А., Хамфрис, Л. А., Роулингс, Д., Рейнольдс, Х., Вигорито, Э. и Тернер, М. . (2002). Решающая роль субъединицы p110delta фосфатидилинозитол-3-киназы в развитии и активации В-клеток. J. Exp. Med. 196 753-763.
  19. ^ Тернер М. и Диас-Муньос MD. (2018) «РНК-связывающие белки контролируют экспрессию генов и судьбу клеток в иммунной системе». Nature Immunology 19 (2): 120-129. Рассмотрение. PMID  29348497
  20. ^ Галлоуэй А. и Тернер М. (2017) РНК-регулоны клеточного цикла, координирующие раннее развитие лимфоцитов. Wiley Interdiscip. Rev. RNA. 23 февраля. Doi: 10.1002 / wrna.1419. Рассмотрение. PMID  28231639.
  21. ^ Тернер М., Галлоуэй А. и Вигорито Е. (2014) «Некодирующая РНК и связанные с ней белки как регулирующие элементы иммунной системы» Природа иммунологии 15: 484-91. Рассмотрение. PMID  24840979.
  22. ^ Монсон-Казанова Э., Скрин М., Колсон Р.М.Р., Диас-Муньос М.Д., Белл С.Е., Ламерс Г., Солимена М., Смит К. и Тернер М. (2018) «РНК-связывающий белок PTBP1 необходим для отбора В-клеток в зародышевых центрах». Nature Immunology 19 (3) 267-278 марта. PMID  29358707
  23. ^ Ребекка Ньюман, Хелена Альфорс, Александр Савельев, Элисон Галлоуэй, Шарлотта Кук, Дэниел Дж. Ходсон, Роберт Уильямс, Адам Каннингем, Сара И. Белл и Мартин Тернер. «Поддержание компартмента В-клеток маргинальной зоны требует специфического РНК-связывающего белка ZFP36l1» Nature Immunology, июнь 2017 г. 18 (6): 683-693. PMID  28394372
  24. ^ Галлоуэй, А., Савельев, А., Лукасяк, С., Ходсон, Д.Д., Болланд, Д., Бальманно, К., Альфорс, Х., Монсон-Казанова, Э., Чиуллини-Маннурита, С., Белл, Л.С., Эндрюс, С.Р., Диас-Муньос, доктор медицины, Кук, С.Дж., Коркоран, А. и Тернер М. «РНК-связывающие белки ZFP36L1 и ZFP36L2 способствуют покою клеток». Наука 352: 453 PMID  27102483
  25. ^ Фогель, К. У., Белл, Л. С., Галлоуэй, А., Альфорс, Х., Тернер, М. (2016) «РНК-связывающие белки Zfp36l1 и Zfp36l2 усиливают контрольную точку β-селекции тимуса, ограничивая передачу сигналов ответа на повреждение ДНК и прогрессирование клеточного цикла» J. Immunol. 197 (7): 2673-85. PMID  27566829
  26. ^ Диас-Муньос ,. Доктор медицины, Белл, С. Е., Фэрфакс, К., Монзон-Казанова, Э., Каннингем, А. Ф. Гонсалес-Порта, М., Эндрюс, С. Р., Буник, В. И., Зарнак, К., Курк, Т., Уорд А. Хеггермонт , WA, Хейманс, С., Гибсон, Г.Е., Контойяннис, Д.Л., Уле, Дж., И Тернер М. (2015) HuR-зависимая регуляция сплайсинга мРНК важна для ответа антител к В-клеткам. Иммунология природы (4): 415-25. PMID  25706746
  27. ^ Ходсон, DJ, Джанас, М.Л., Галлоуэй, А. Белл, С.Е., Эндрюс, С., Ли, К.М., Паннелл, Р. Сибель, К.В., Макдональд, HR, Де Керсмакер, К., Феррандо, А.А., Груц, Г. ., и Тернер, М. (2010). Делеция РНК-связывающих белков zfp36L1 и zfp36L2 приводит к нарушению развития тимуса и Т-лимфобластному лейкозу. Nat. Иммунол. 11 (8): 717-724. PMID  20622884.
  28. ^ Лу Д., Накагава Р., Лаззаро С., Стаодахер П., Абреу-Гуджер К., Хенли Т., Бойани С., Лейланд Р., Галлоуэй А., Эндрюс С., Бутчер Г., Натт С.Л., Тернер М *., Вигорито Э * .. (2014) Ось miR-155 / PU.1 действует на Pax5, обеспечивая эффективную дифференцировку терминальных В-клеток. J. Exp. Med. 211: 2183-98. PMID  25288398 (* соавторы-корреспонденты).
  29. ^ Gracias DT, Stelekati E, Hope JL, Boesteanu AC, Fraietta JA, Doering T, Norton J, Mueller YM, Wherry EJ, Turner M *, Katsikis PD (2013) МикроРНК-155 контролирует ответы CD8 + Т-клеток, регулируя передачу сигналов интерферона. Иммунология природы 14: 593-602. PMID  23603793 (* соавтор-корреспондент).
  30. ^ Кольхаас, С., Гарден, О.А., Скадамор, К., Тернер, М., Оккенхауг, К., Вигорито, Э. (2009). Передний край: miR-155-мишень Foxp3 способствует развитию регуляторных Т-клеток. J. Immunol. 182: 2578-2582. PMID  19234151
  31. ^ Вигорито Э., Керри Л. Перкс, Сеи Абреу-Гуджер, Сэм Бантинг, Цзоу Сян, Сьюзан Колхас, Парта П. Дас, Эрик А. Миска, Энтони Родригес, Аллан Брэдли, Кеннет Г. К. Смит, Кристина Рада, Антон Дж. Энрайт, Кай -Майкл Тоеллнер, Ян С. Макленнан и Тернер, М. (2007). МикроРНК-155 регулирует образование плазматических клеток с переключением класса иммуноглобулинов. Иммунитет 27: 847-59.
  32. ^ Родригес А., Вигорито Е., Клэр С., Уоррен М. В., Кутте П., Сонд Д. Р., ван Донген С., Грокок Р. Дж., Дас П. П., Миска Э. А., Ветри Д., Оккенхауг К., Энрайт А. Д., Дуган Г., Тернер М. *, Брэдли А. * . (2007). Требование bic / microRNA-155 для нормальной иммунной функции. Наука. 316: 608-11. * Соответствующие авторы

внешняя ссылка