Ожирение и фертильность - Obesity and fertility - Wikipedia

Ожирение определяется как ненормальное накопление жира в организме, обычно на 20% или более превышающего идеальную массу тела человека.[1] Это часто называют индекс массы тела (ИМТ) более 30. Однако ИМТ не учитывает, является ли лишний вес жиром или мышцами, и не является мерой состава тела.[2] Однако для большинства людей ИМТ - это показатель, используемый во всем мире для оценки статус питания. Ожирение обычно является результатом потребления большего количества калорий, чем нужно организму, и не расходования этой энергии на упражнения. Есть генетические причины и гормональные нарушения, которые вызывают значительное увеличение веса, но это случается редко. Люди, относящиеся к категории страдающих ожирением, гораздо чаще страдают от проблемы с фертильностью чем люди с нормальным здоровым весом.[3]

Отчет, проведенный исследованием здоровья медсестер, продемонстрировал повышенный риск ановуляция у женщин с повышенным значением ИМТ. Его основные эффекты включают снижение скорости овуляции, снижение ооцит качественный, нарушения менструального цикла, снижение частоты наступления беременности и повышение выкидыши.[4] Ожирение может иметь особенно разрушительные последствия для молодых женщин, поскольку у них начинается менструация раньше, чем у девочек, не страдающих ожирением, что существенно усиливает дефекты, связанные с ожирение и фертильность.[4] Ожирение также влияет на фертильность у мужчин.[5]

Эпидемиология

В глобальном масштабе людей с ожирением больше, чем с недостаточным весом.[6] Это открытие происходит во всех регионах мира, за исключением некоторых частей Африки к югу от Сахары и Азии.

Раньше ожирение и избыточный вес считались проблемами почти исключительно в странах с высоким уровнем дохода; однако распространенность этих проблем со здоровьем в настоящее время растет в странах с низким и средним уровнем доходов. Кроме того, ожирение и избыточный вес являются проблемами со здоровьем, которые более распространены в городских районах, чем в сельской местности.[6]

С 1975 года показатели ожирения во всем мире утроились.[6]

По состоянию на 2016 год 1,9 миллиарда взрослых (в возрасте 18 лет и старше) были классифицированы как имеющие избыточный вес, а среди этих взрослых 650 миллионов были классифицированы как страдающие ожирением.[6] Это означает, что 39% взрослых (39% мужчин и 40% женщин) имеют избыточный вес, а 13% взрослого населения во всем мире (11% мужчин и 15% женщин) страдают ожирением в 2016 году.

По оценкам, на 2019 год 38,2 миллиона человек в возрасте до 5 лет страдали избыточным весом или ожирением.[6] В Африке число детей в возрасте до 5 лет с избыточным весом увеличилось на 24% с 2000 года. Почти половина детей в возрасте до 5 лет, страдающих избыточным весом или ожирением в 2019 году, проживали в Азии.[6]

В 2016 году более 340 миллионов детей и подростков в возрасте от 5 до 19 лет страдали избыточным весом или ожирением.[6] 124 миллиона детей и подростков в возрасте 5–19 лет (6% девочек и 8% мальчиков) страдали ожирением в 2016 году по сравнению с 1975 годом, когда ожирение затронуло чуть менее 1% детей и подростков в этом возрастном диапазоне.[6] Распространенность ожирения и избыточной массы тела среди детей и подростков этой возрастной группы значительно выросла с 4% в 1975 году до чуть более 18% в 2016 году.[6] Это заметное увеличение показателя среди детей произошло одинаково как у мальчиков, так и у девочек, что отражено в статистике 2016 года, когда 18% девочек и 19% мальчиков имели избыточный вес.

По оценкам, 24,5% женщин репродуктивного возраста (возраст 20–44 года) имеют избыточный вес, а 23,0% женщин репродуктивного возраста страдают ожирением.[7] Также было показано, что риск бесплодия среди женщин с ожирением из-за нарушения овуляции составляет 2,7%.[8] Для взрослых женщин, страдающих ожирением и репродуктивно активных, ИМТ увеличивается на каждую единицу по сравнению с ИМТ 32 кг / м2.2 ассоциируется со снижением частоты самопроизвольных зачатий на 5%.[8]

Ожирение и избыточный вес у женщин репродуктивного возраста связаны с меньшим успехом зачатия и повышенным риском осложнений во время беременности.[7] Лица, страдающие ожирением, подвергаются повышенному риску смерти по сравнению с людьми с нормальным весом.[9] Этот повышенный риск сохраняется для людей с ожирением 2 и 3 классов.[9]

Женщины

Было показано, что более высокий вес снижает фертильность, подавляя репродуктивную функцию. гормоны.[10] Ожирение нарушает нормальный эндокринный функции, приводящие к нарушениям в овуляция, эндометрий развитие, и эмбрион разработка. Адипоциты (жировые клетки) выделяют белки и сигнальные молекулы, известные как адипокины. Некоторые адипокины участвуют в снижении фертильности у женщин.

Гормональные нарушения

У женщин с непрерывной репродуктивной функцией они гипоталамо-гипофизарно-яичниковый (HPO) ось способствует правильной овуляции и имплантации яйцеклетки. Производя гонадотропный и стероидные гормоны, HPO несет ответственность за фолликулярный и ооцит разработка.[11] Однако регуляторные функции HPO могут быть нарушены из-за повышающей или понижающей регуляции определенных гормонов в условиях ожирения.

Инсулин

Одним из таких нарушителей правильной функции HPO является инсулин. Ожирение, особенно наличие нутряной жир (жир вокруг живота), связан с повышенным риском резистентность к инсулину.[12] Инсулинорезистентность относится к пониженной чувствительности клеток к инсулину, что приводит к пониженной способности поглощать глюкозу из крови и высокому уровню циркулирующего инсулина.[13] Повышенный уровень инсулина в крови может нарушить выброс гонадотропина.[14] Было показано, что инсулин увеличивает андроген производство, ведущее к гиперандрогения.[14][15] Эти андрогены превращаются в эстроген которые оказывают отрицательную обратную связь на HPO, что приводит к снижению регуляции HPO и ограничению выработки гонадотропина.[15] Этот гиперинсулинемия и, как следствие, гиперандрогения были связаны с нарушениями овуляции.[14]

Адипонектин белок, в наибольшем количестве секретируемый адипоцитами, увеличивает чувствительность клеток к инсулину.[14] Было показано, что уровень циркулирующего адипонектина снижается у женщин с ожирением.[14][16] Эти пониженные уровни адипонектина также связаны с инсулинорезистентностью.[16]

Лептин

Лептин это сытость адипокин высвобождается из адипоцитов. В норме лептин взаимодействует с рецепторами лептина (LEPR ) в мозгу, чтобы уменьшить чувство голода и облегчить Расход энергии.[14] При ожирении большее количество адипоцитов выделяет большее количество лептина. Эти более высокие уровни лептина были причастны к нарушению созревания эндометрия и имплантация эмбриона в эндометрий.[14] Лептин может также подавлять выработку некоторых стероидов, таких как прогестерон, что также необходимо для правильного развития эндометрия.[14][17][8]

Лептин также является продуктом ob ген.[18] Из-за взаимодействия лептина с гипоталамусом, снижающего аппетит, возникает мутация в тучный ген приведет к повышению аппетита, что приведет к ожирению.[8] Было обнаружено, что лептин связан с HPG оси, поскольку это может вызвать высвобождение гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) гипоталамусом и впоследствии фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лейтинизирующий гормон (LH) передний гипофиз.[16] Предпубертатный люди, у которых отсутствует лептин, не достигают стадии полового созревания.[18] Если назначить лептин административно, мутация будет отменена и половая зрелость возобновится.[18] Лептин далее экспрессируется в зрелых фолликулах, продуцируемых яичниками,[16] предполагая, что он играет роль в созревании ооцитов и, следовательно, в развитии эмбриона.

Воспаление и окислительный стресс

Ожирение связано с повышенным уровнем циркуляции крови. триглицериды и маркеры воспаления. Было продемонстрировано, что провоспалительные адипокины, секретируемые адипоцитами, стимулируют жирная кислота накопление. Жирные кислоты обычно хранятся в адипоцитах в виде триглицеридов. Однако по мере накопления триглицеридов в адипоцитах жирные кислоты могут откладываться в других тканях. Эти жирные кислоты могут вызывать окислительный стресс, нарушая функции митохондрии и эндоплазматическая сеть, что приводит к апоптоз. Этот процесс известен как липотоксичность. Липотоксичность может ухудшить фолликулярное развитие, приводят к ошибкам в мейотический делений и нарушить имплантацию трофобласт в эндометрии.[15] Липотоксичность также может способствовать развитию инсулинорезистентности в условиях воспалительного состояния.[15]

Синдром поликистозных яичников

Считается также, что увеличение веса тела связано с развитием синдром поликистоза яичников (СПКЯ).[8] СПКЯ - очень распространенное эндокринное заболевание среди репродуктивно активных женщин с распространенностью 5-10%.[19] Многие женщины с СПКЯ также страдают ожирением, и, по оценкам, распространенность ожирения среди женщин с СПКЯ составляет 35–63%.[20]

Диагноз СПКЯ определяется по Роттердамским критериям наличия как минимум двух из следующего: поликистоз яичников, гиперандрогения и овуляторная дисфункция. Поликистоз яичников можно увидеть с помощью УЗИ, и он покажет множественные маленькие кисты в яичниках.[21] Некоторые симптомы, которые могут возникнуть при СПКЯ, - это нерегулярные менструации, прыщи, бесплодие и чрезмерный рост волос.[22]

СПКЯ связано с избыточным уровнем мужских гормонов (андрогены ) или же гиперандрогения. Исследования показали, что гиперандрогения может быть вызвана реакцией яичников. клетки тека и активные формы кислорода.[23] Гиперандрогения у женщин приводит к нарушениям менструального цикла, инсулинорезистентности и дисфункции яичников в организме.[19] Ожирение влияет на ось гипоталамус-гипофиз-яичники (HPO). Ось HPO - это строго регулируемый цикл женских гормонов, контролирующих женское воспроизводство. У женщин с отсутствием СПКЯ гонадотропин и другие стероидные гормоны строго регулируются для развития фолликулов.[11] Яичник также играет жизненно важную роль в высвобождении стероидных гормонов для созревания фолликулов и развития ооцитов. После того, как ооцит превратится в яйцеклетку, яйцеклетка высвобождается и имплантируется в слизистую оболочку матки (эндометрий). При отсутствии оплодотворения сперматозоид слизистая оболочка эндометрия будет терять, и менструация будет происходить в 28-дневном цикле. Гиперандрогения может нарушить этот цикл и замедлить созревание фолликулов, что приведет к нерегулярным менструальным циклам (ановуляторные циклы) и снижению фертильности.[11]

Ожирение у женщин с СПКЯ усиливает гормональный и метаболический спад,[8] следовательно, снижение фертильности и качества ооцитов у женщин. У женщин с ожирением наблюдается повышенный уровень инсулина, циркулирующего в организме из-за неспособности организма реагировать на инсулин (инсулинорезистентность). Повышенный уровень инсулина в крови стимулирует яичники производить больше андрогенов, увеличивая риск гиперандрогении, которое может влиять на ось HPO и приводить к пути, упомянутому ранее.[11] Кроме того, беременные женщины с инсулинорезистентностью, вызванной СПКЯ, имеют повышенный риск гестационного диабета.[22] У полных женщин, как правило, увеличивается отложение жира в брюшной полости, что коррелирует со снижением частоты менструаций и фертильности, а также с повышенной инсулинорезистентностью.

СПКЯ и ожирение могут влиять на вспомогательные репродуктивные технологии (АРТ) исходы. В некоторых исследованиях сообщалось, что у женщин, проходящих курс экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), как правило, яйцеклетки меньше, что снижает их шансы на успешное зачатие.[15] Некоторые исследования также показали, что даже при успешном зачатии с помощью АРТ частота выкидышей все равно увеличивается.[24]

В настоящее время терапия направлена ​​на улучшение инсулинорезистентности, чтобы уменьшить гиперинсулинемию и улучшить овуляторные функции у женщин. Согласно недавним исследованиям, препараты, повышающие чувствительность к инсулину, являются основным видом терапии для женщин с нерегулярным циклом, которые хотят улучшить свою фертильность, хотя потеря веса обычно является первым шагом для женщин с избыточным весом и СПКЯ.[25]

Стигма

Помимо биологических факторов, социальные факторы, такие как стигма в среде здравоохранения, могут ограничивать уход и желаемые результаты для здоровья. В медицинских учреждениях женщины с избыточным весом и ожирением испытывают стигма, связанная с весом. Опросы показали, что медицинские работники рассматривают людей с избыточным весом и ожирением как более ленивых, менее умных и более склонных к самолюбию, чем людей с меньшими размерами тела.[26] Такое отношение может ограничивать возможность женщин с избыточным весом и ожирением получать высококачественную помощь или ограничивать их желание подключиться к медицинской помощи из-за неуважительного обращения со стороны поставщиков.[26][27]

Было высказано предположение, что эта стигма и нежелание оказывать высококачественную помощь усугубляют проблемы бесплодия у людей с избыточным весом или ожирением. Из-за предполагаемой биологической связи между избыточным телом и бесплодием, неспособность женщин с избыточным весом и ожирением к зачатию может быть предопределена медицинскими работниками заранее.[28] Женщины с избыточным весом и ожирением сообщают, что их бесплодие объясняется исключительно их избыточной массой тела и что медработники могут не захотеть лечить бесплодие у женщин с избыточным весом и ожирением до тех пор, пока они не похудеют.[28][29] Следует отметить, что никаких официальных рекомендаций от Американское общество репродуктивной медицины или Общество вспомогательных репродуктивных технологий, которые определяют, когда женщины должны проходить лечение бесплодия в зависимости от веса.[29]

Также было показано, что женщины с ожирением имеют более высокие показатели расстройства настроения по сравнению с женщинами, не страдающими ожирением.[30] Уровень аффективных расстройств еще выше среди женщин, которые лечатся через in vitro оплодотворение (ЭКО) и увеличиваются в дальнейшем при неудаче ЭКО.[30] Расстройства настроения, а также лекарства, используемые для лечения расстройств настроения, могут усугубить гормональную и менструальную дисфункцию, ухудшая результаты лечения бесплодия.[30]

Мужчины

У полных мужчин пониженное количество сперматозоидов снижает их шансы на зачатие ребенка.
Количество сперматозоидов и его связь с частотой наступления беременности

Многочисленные исследования показывают связь между ожирением у мужчин и бесплодием. В развитом мире временная тенденция к снижению параметров сперматозоидов (количество сперматозоидов, подвижность, морфология, объем, уровень фруктозы и pH) отражает растущую распространенность ожирения.[31]

Репродуктивный потенциал мужчин, страдающих ожирением, можно объяснить изменениями уровня гормонов, регулирующих сперматогенез, повышением температуры в яичках, накоплением токсинов окружающей среды в жировой ткани и повышенным уровнем оксидативного стресса, а также более высокой частотой эректильной дисфункции. .[5]

Изменения гормонального фона

У мужчин накопление жировой ткани связано с уменьшением свободного тестостерон в сыворотке, что, как предполагалось, приводит к низкому количеству сперматозоидов.[32] У полных мужчин низкий уровень тестостерона в крови, который влияет на выработку спермы. сперматогенез.[33] Это влияет на количество и качество мужской спермы. У полных мужчин повышенный риск олигозооспемия, имея менее 15 миллионов сперматозоидов на миллилитр спермы и гораздо меньше подвижных сперматозоидов, чем мужчины с меньшим весом.[34] Сперма с большим количеством поврежденной ДНК значительно чаще встречается у мужчин с ожирением, чем у мужчин с нормальным весом.[35] Также влияет объем эякулята. Измененные мужские гормоны также могут привести к Эректильная дисфункция что является основной причиной бесплодия у мужчин с ожирением.[36]

Повышенная температура в яичках

Гонадный жар может усиливаться с увеличением жировой ткани в мошонке.[32] Сперматогенез - это чувствительный к температуре процесс с оптимальной температурой для производства спермы у человека в диапазоне 34–35 ° C.[37] Таким образом, ожирение может способствовать изменению выработки и параметров спермы из-за повышения температуры в яичках.[5] Сперматозоиды могут быть повреждены из-за повышения температуры в мошонке из-за накопления жировой ткани. Ущерб, который тепло может нанести выработке спермы, связан со снижением подвижности сперматозоидов, увеличением фрагментации ДНК сперматозоидов и повышенным окислительным стрессом сперматозоидов.[32]

Апноэ сна

Апноэ во сне определяется как нарушение сна, состоящее из пауз дыхания или поверхностного и нечастого дыхания во время сна. Каждая пауза в дыхании может вызвать гипоксию из-за недостатка кислорода в организме. Апноэ во сне чаще встречается у тучных людей. Механизм корреляции между апноэ во сне и бесплодием четко не определен.[32] Некоторые исследования показали, что апноэ во сне нарушает качество сна, снижая функцию гонад гипофиза и концентрацию тестостерона по утрам.[38] Другие исследования сообщают, что апноэ во сне снижает качество секса и увеличивает вероятность эректильной дисфункции. Совокупность всех этих факторов может способствовать общему снижению фертильности.[39]

Метаболический синдром

Метаболический синдром это нарушение использования и хранения энергии. Диагноз ставится на основании как минимум трех из следующих критериев: высокий уровень глюкозы в крови натощак, высокий уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина высокой плотности (ЛПВП), высокое кровяное давление и абдоминальное ожирение.[32] Метаболический синдром был связан с вредными последствиями для фертильности.[40] Люди с метаболическим синдромом могут иметь высокий уровень инсулина (гиперинсулинемия) и высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что снижает количество и качество спермы, что может увеличить бесплодие.[32]

Экологические токсины

Поскольку жировая ткань является потенциальным местом накопления токсинов, важно учитывать влияние токсинов окружающей среды на фертильность.[41] Исследования показывают, что металлы и химические вещества, присутствующие в воздухе, воде, продуктах питания и товарах для здоровья / красоты, связаны со снижением фертильности и могут вызвать бесплодие у мужчин из-за снижения количества и функции сперматозоидов.[42] У мужчин, потреблявших фрукты и овощи с высоким содержанием остатков пестицидов, было более низкое общее количество сперматозоидов, а также более низкий процент морфологически нормальных сперматозоидов.[43] Более того, исследование, проведенное в США с участием 501 участника, обнаружило значительную связь между бесплодием и уровнем свинца в крови у мужчин.[42] Употребление табака в форме курения сигарет, еще одной распространенной причины воздействия токсинов в воздухе, снижает мужскую фертильность, что приводит к снижению таких параметров сперматозоидов, как плотность сперматозоидов, общее количество сперматозоидов и количество подвижных сперматозоидов.[42][44]

Управление

женский

Профилактика или лечение ожирения у женщин положительно влияет на показатели фертильности. Простое изменение образа жизни с целью похудения может привести к восстановлению снижения фертильности.[45] Прежде чем приступить к дальнейшему исследованию осложнений, связанных с фертильностью, в первую очередь необходимо принять во внимание вес человека.[46] Первоначально лечение ожирения должно продолжаться, затем, если осложнения с бесплодием все еще возникают, необходимо перейти на АРТ.[46] Существует множество других способов уменьшения жировых отложений, включая изменение диеты или прием таблеток для похудания, увеличение расхода энергии или хирургическое удаление абдоминального жира / хирургическое приспособление желудочного бандажа, чтобы уменьшить избыточный вес живота.[46] За этими изменениями должно последовать восстановление фертильности. Исследование потери веса было проведено с участием 13 человек в течение 6-месячного периода.[45] 12 из 13 ранее бесплодных субъектов восстановили овуляцию, в то время как 11 субъектов смогли забеременеть после завершения программы. Это исследование демонстрирует, что потеря веса является основным источником лечения ожирения и проблем с фертильностью до начала АРТ. Дальнейшее исследование усиливает эту идею: 80% женщин имеют регулярные менструальные циклы, а уровень зачатия после внесения изменений составил 29%.[47]

Женщины с СПКЯ

Ведение полных женщин с СПКЯ следует относительно поэтапно, но может быть индивидуализировано в зависимости от человека и его уникальных потребностей.

Потеря веса обычно является первым вариантом для полных женщин с СПКЯ. Многочисленные исследования продемонстрировали заметное улучшение эндокринного профиля, менструального цикла, скорости овуляции и вероятности здоровой беременности среди похудевших женщин.[48] Для того, чтобы женщины могли воспользоваться вышеупомянутыми преимуществами, не обязательно резко терять вес; действительно, даже всего лишь 5% -ное снижение общей массы тела может привести к повышенной чувствительности к инсулину и восстановлению овуляции. Таким образом, для полных женщин с ановуляция и СПКЯ, изменение образа жизни важно, и очень часто является неотъемлемой частью плана лечения для облегчения симптомов СПКЯ. Эти изменения образа жизни могут включать в себя усиление физических упражнений и разнообразную диету, состоящую из фруктов, овощей, продуктов с низким содержанием жира и нежирного мяса.

После похудания принимают препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Этот класс препаратов является основной терапией для женщин с нерегулярным циклом и желающих улучшить свою фертильность. Одним из примеров лекарственного средства, повышающего чувствительность к инсулину, является метформин, который действует путем ингибирования производства печенью глюкоза. Уменьшение доступной глюкозы приводит к меньшему инсулин секреции, тем самым повышая чувствительность клеток к инсулину. Систематический обзор метформина показал, что он приносит пользу женщинам с СПКЯ множеством способов: снижение концентрации инсулина в организме, снижение андроген уровни, способствуя овуляции и увеличивая положительные репродуктивные результаты.[49]

Даже женщинам, желающим принимать лекарства, следует поощрять похудание, чтобы повысить вероятность овуляции и реакции яичников. В Соединенном Королевстве снижение веса рекомендуется женщинам с избыточным весом и СПКЯ, предпочтительно индекс массы тела менее 30, до начала приема препаратов для стимуляции яичников.[50] Другое исследование метформина является более мягким и предполагает, что женщинам с ожирением и СПКЯ следует отложить лечение метформином до достижения индекса массы тела 35 или меньше. Наблюдать за лечением труднее у тучных женщин, потому что яичники становится труднее увидеть при ультразвуковом сканировании, что может привести к наблюдению за множественными овуляциями и беременностями. Кроме того, такие препараты, как метформин, могут быть менее эффективными у женщин с ановуляцией и крайним ожирением, хотя эта ситуация может просто оправдать более высокую дозу, чтобы быть эффективными.[51]

Бариатрический хирургия - процедуры, направленные на снижение веса на желудок и кишечник - еще один вариант для полных женщин с СПКЯ. Небольшое исследование 17 женщин с СПКЯ показало, что подавляющее большинство улучшилось после билиопанкреатического шунтирования или лапароскопического шунтирования. Кроме того, у этих женщин улучшились и другие метаболические параметры, включая чувствительность к инсулину и артериальное давление.

Мужской

Ожирение у мужчин приводит к негативным последствиям для фертильности, функции сперматозоидов и общего состояния здоровья потомства. К счастью, влияние ожирения на мужскую фертильность можно обратить вспять с помощью потери веса или тестостероновая терапия.[33]

Было показано, что похудание дает множество положительных результатов; это может изменить смещенные статусы ИМТ и исправить метаболические нарушения, связанные с увеличением веса, в конечном итоге уменьшив количество окислительный стресс и повреждение ДНК. В настоящее время имеется ограниченное количество данных о влиянии потери веса на факторы, связанные со спермой. Потеря веса может быть достигнута за счет изменения образа жизни, который включает такие варианты, как диета с пониженным содержанием калорий, регулярные упражнения и отказ от курения. В рандомизированном контрольном исследовании мужчин с ожирением было замечено, что увеличение физической активности и снижение потребления калорий привело к улучшению Эректильная дисфункция.[52]

Бариатрическая хирургия - еще один способ улучшить сексуальную функцию у мужчин с избыточным весом. В рандомизированном исследовании бариатрическая хирургия значительно снизила ИМТ, чем изменение образа жизни, и в конечном итоге привела к изменению как эректильной дисфункции, так и гипогонадизм.[53]

Терапия тестостероном может улучшить гормональный дисбаланс и лечить эректильную дисфункцию.[36] Хотя почти две трети урологов указали, что они использовали эмпирическую терапию тестостероном для лечения идиопатического мужского бесплодия,[54] эффективность этих препаратов остается спорной, с определенными проблемами по поводу сердечно-сосудистой системы профиля безопасности.[33] Ингибиторы ароматазы, такие как Летрозол, можно использовать вместо тестостерона для преодоления пониженного уровня тестостерона, который обычно наблюдается у мужчин с ожирением. Однако ингибиторы ароматазы тоже не лишены риска; Есть опасения, что длительная терапия ингибиторами ароматазы влияет на здоровье костей.[33]

Животные

Крупный рогатый скот

Это обычная практика для оценка состояния тела для использования в домашние животные для оценки упитанности животного и часто используется ветеринарами и животноводами, чтобы определить, нужно ли животному больше или меньше энергии. И низкий, и высокий баллы могут снизить фертильность животного.

Избыточный скот тоже больше инсулинорезистентный по сравнению с более компактными аналогами.[55] Как было продемонстрировано на мышах, инсулинорезистентность является фактором плохой фертильности, так как она влияет на развитие ооцитов.[56] Это, в свою очередь, означает, что для оплодотворения пригодно меньше ооцитов, и фертильность нарушается.

Еще одна причина снижения фертильности связана с лептином. Лептин - это гормон, производство которого увеличивается у тучных животных. У коров лептин может подавлять фекальный клетки от производства адростендиол и прогестерон.[57] Андростендиол важен для фертильности, поскольку он является предшественником эстрогена. Без выработки эстрогена баланс гормонов нарушается, и не происходит скачка ЛГ, необходимого для овуляция.[58]

Домашняя птица

Домашняя птица ранее исследовалось, и было обнаружено, что из-за чрезмерного кормления, но не принудительное кормление у самцов не наблюдалось влияния на плодовитость.[59] Однако недавнее исследование показало, что ожирение, вызванное принудительным кормлением, может влиять на количество сперматозоиды и их подвижность у самцов птиц. Также было обнаружено, что у двух из трех птиц наблюдалось снижение уровня тестостерона и повышение уровня ЛГ, что позволяет предположить, почему может быть снижено количество сперматозоидов.[60]

Рекомендации

  1. ^ "ожирение". Бесплатный словарь.
  2. ^ «Ожирение и лишний вес». Всемирная организация здоровья. Получено 2016-09-28.
  3. ^ Паскуали Р., Паттон Л., Гамбинери А. (декабрь 2007 г.). «Ожирение и бесплодие». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 14 (6): 482–7. Дои:10.1097 / MED.0b013e3282f1d6cb. PMID  17982356. S2CID  24847986.
  4. ^ а б Бранниан Дж. Д. (июль 2011 г.). «Ожирение и фертильность». Южная Дакота Медицина. 64 (7): 251–4. PMID  21848022.
  5. ^ а б c Škurla M, Rybář R (зима 2018). «Ожирение и снижение фертильности мужчин». Ceska Gynekologie. 83 (3): 212–217. PMID  30764622.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я «Ожирение и лишний вес». www.who.int. Получено 2020-08-04.
  7. ^ а б Вахратян, Анжель (2009). «Распространенность избыточного веса и ожирения среди женщин детородного возраста: результаты Национального исследования роста семьи 2002 года». Журнал здоровья матери и ребенка. 13 (2): 268–273. Дои:10.1007 / s10995-008-0340-6. ISSN  1092-7875. ЧВК  2635913. PMID  18415671.
  8. ^ а б c d е ж Пандей С., Панди С., Махешвари А., Бхаттачарья С. (май 2010 г.). «Влияние женского ожирения на исход лечения бесплодия». Журнал репродуктивных наук человека. 3 (2): 62–7. Дои:10.4103/0974-1208.69332. ЧВК  2970793. PMID  21209748.
  9. ^ а б Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI (январь 2013 г.). «Связь общей смертности с избыточным весом и ожирением с использованием стандартных категорий индекса массы тела: систематический обзор и метаанализ». JAMA. 309 (1): 71–82. Дои:10.1001 / jama.2012.113905. ЧВК  4855514. PMID  23280227.
  10. ^ Broughton DE, Moley KH (апрель 2017 г.). «Ожирение и женское бесплодие: потенциальные медиаторы воздействия ожирения». Фертильность и бесплодие. 107 (4): 840–847. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2017.01.017. PMID  28292619.
  11. ^ а б c d Михаэль С., Пунджала-Патель А, Гаврилова-Джордан Л. (январь 2019 г.). «Заболевания оси гипоталамуса-гипофиза-яичников, влияющие на женскую фертильность». Биомедицины. 7 (1): 5. Дои:10.3390 / biomedicines7010005. ЧВК  6466056. PMID  30621143.
  12. ^ Engin AB, Engin A, ред. (2017). Ожирение и липотоксичность. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 960. Чам: Издательство Springer International. Дои:10.1007/978-3-319-48382-5. ISBN  978-3-319-48380-1. S2CID  38833525.
  13. ^ Уилкокс Дж. (Май 2005 г.). «Инсулино-инсулинорезистентность». Клинический биохимик. Отзывы. 26 (2): 19–39. ЧВК  1204764. PMID  16278749.
  14. ^ а б c d е ж грамм час Silvestris E, de Pergola G, Rosania R, Loverro G (март 2018 г.). «Ожирение как нарушитель женской фертильности». Репродуктивная биология и эндокринология. 16 (1): 22. Дои:10.1186 / s12958-018-0336-z. ЧВК  5845358. PMID  29523133.
  15. ^ а б c d е Broughton DE, Moley KH (апрель 2017 г.). «Ожирение и женское бесплодие: потенциальные медиаторы воздействия ожирения». Фертильность и бесплодие. 107 (4): 840–847. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2017.01.017. PMID  28292619.
  16. ^ а б c d Митчелл М., Армстронг Д. Т., Робкер Р. Л., Норман Р. Дж. (Ноябрь 2005 г.). «Адипокины: влияние на женскую фертильность и ожирение». Размножение. 130 (5): 583–97. Дои:10.1530 / rep.1.00521. PMID  16264089.
  17. ^ Mesen TB, Young SL (март 2015 г.). «Прогестерон и лютеиновая фаза: необходимое для размножения». Клиники акушерства и гинекологии Северной Америки. 42 (1): 135–51. Дои:10.1016 / j.ogc.2014.10.003. ЧВК  4436586. PMID  25681845.
  18. ^ а б c Джонсон MH (2012-12-14). Существенное воспроизведение. Джон Вили и сыновья. ISBN  9781118423882.
  19. ^ а б Унфер В., Нестлер Дж. Э., Каменов З. А., Прапас Н., Факкинетти Ф (2016). «Эффекты инозита (ов) у женщин с СПКЯ: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал эндокринологии. 2016: 1849162. Дои:10.1155/2016/1849162. ЧВК  5097808. PMID  27843451.
  20. ^ Уилкс С., Мердок А. (июль 2009 г.). «Ожирение и женская фертильность: перспективы первичной медико-санитарной помощи». Журнал планирования семьи и репродуктивного здоровья. 35 (3): 181–5. Дои:10.1783/147118909788707995. PMID  19622210.
  21. ^ Уильямс Т., Мортада Р., Портер С. (июль 2016 г.). «Диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников». Американский семейный врач. 94 (2): 106–13. PMID  27419327.
  22. ^ а б CDC (24 марта 2020 г.). «СПКЯ (синдром поликистозных яичников) и диабет». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 2020-08-04.
  23. ^ Ван Д., Ван Т., Ван Р., Чжан Х, Ван Л., Сян Цз. И др. (Февраль 2020 г.). «Подавление p66Shc предотвращает индуцированный гиперандрогенизмом оксидативный стресс и фиброз яичников». Журнал трансляционной медицины. 18 (1): 84. Дои:10.1186 / s12967-020-02249-4. ЧВК  7027222. PMID  32066482.
  24. ^ Ван Дж. Х, Дэвис М. Дж., Норман Р. Дж. (Декабрь 2001 г.). «Синдром поликистозных яичников и риск самопроизвольного аборта после лечения вспомогательными репродуктивными технологиями». Репродукция человека. 16 (12): 2606–9. Дои:10.1093 / humrep / 16.12.2606. PMID  11726582.
  25. ^ Лагана А.С., Россетти П., Бушема М., Ла Виньера С., Кондорелли Р.А., Гулло Дж. И др. (2016-08-04). «Метаболизм и функция яичников у женщин с СПКЯ: терапевтический подход с инозитами». Международный журнал эндокринологии. 2016: 6306410. Дои:10.1155/2016/6306410. ЧВК  4989075. PMID  27579037.
  26. ^ а б Линдхейм С.Р., Гленн Т.Л., Уигхэм Л.Д. (май 2018 г.). «Признание и устранение предвзятости в отношении женщин с повышенным индексом массы тела». Фертильность и бесплодие. 109 (5): 775–776. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2018.03.002. PMID  29778370.
  27. ^ ДеДжой С.Б., Биттнер К. (апрель 2015 г.). «Стигма ожирения как детерминант неблагоприятных исходов родов у женщин с высоким ИМТ: концептуальная основа». Журнал здоровья матери и ребенка. 19 (4): 693–9. Дои:10.1007 / s10995-014-1577-х. PMID  25047786. S2CID  24804448.
  28. ^ а б Бомбак А.Е., Макфейл Д., Уорд П. (октябрь 2016 г.). «Воспроизведение стигмы: интерпретация опыта женщин с избыточным весом и ожирением в связи с дискриминацией по весу в сфере репродуктивного здоровья». Социальные науки и медицина. 166: 94–101. Дои:10.1016 / j.socscimed.2016.08.015. PMID  27544463.
  29. ^ а б Соул-Смит V (2019). «Когда вам говорят, что вы слишком толстые, чтобы забеременеть: имеет ли смысл с медицинской или этической точки зрения, когда клиники репродуктивного здоровья отказываются лечить будущих матерей, которых они считают слишком большими?». Журнал The New York Times.
  30. ^ а б c Kocełak P, Chudek J, Naworska B, Bk-Sosnowska M, Kotlarz B, Mazurek M, et al. (2012). «Психологические нарушения и качество жизни у тучных и бесплодных женщин и мужчин». Международный журнал эндокринологии. 2012: 236217. Дои:10.1155/2012/236217. ЧВК  3403244. PMID  22844280.
  31. ^ Хаммуд А.О., Мейкл А.В., Рейс Л.О., Гибсон М., Петерсон С.М., Каррелл Д.Т. (декабрь 2012 г.). «Ожирение и мужское бесплодие: практический подход». Семинары по репродуктивной медицине. 30 (6): 486–95. Дои:10.1055 / с-0032-1328877. PMID  23074007.
  32. ^ а б c d е ж Катиб А (2015). «Механизмы, связывающие ожирение с мужским бесплодием». Центральноевропейский журнал урологии. 68 (1): 79–85. Дои:10.5173 / ceju.2015.01.435. ЧВК  4408383. PMID  25914843.
  33. ^ а б c d Стоукс В.Дж., Андерсон Р.А., Джордж Дж. Т. (май 2015 г.). «Как ожирение влияет на фертильность у мужчин - и каковы варианты лечения?». Клиническая эндокринология. 82 (5): 633–8. Дои:10.1111 / с.12591. PMID  25138694.
  34. ^ Хаммуд А.О., Уайлд Н., Гибсон М., Паркс А., Каррелл Д.Т., Мейкл А.В. (декабрь 2008 г.). «Мужское ожирение и изменение параметров спермы». Фертильность и бесплодие. 90 (6): 2222–5. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2007.10.011. PMID  18178190.
  35. ^ Чаварро Дж. Э., Тот Т. Л., Райт Д. Л., Микер Дж. Д., Хаузер Р. (май 2010 г.). «Индекс массы тела в зависимости от качества спермы, целостности ДНК спермы и уровней репродуктивных гормонов в сыворотке крови у мужчин, посещающих клинику по лечению бесплодия». Фертильность и бесплодие. 93 (7): 2222–31. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2009.01.100. ЧВК  2864498. PMID  19261274.
  36. ^ а б Паскуали Р., Паттон Л., Гамбинери А. (декабрь 2007 г.). «Ожирение и бесплодие». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 14 (6): 482–7. Дои:10.1097 / MED.0b013e3282f1d6cb. PMID  17982356. S2CID  24847986.
  37. ^ Робинсон Д., Рок Дж., Менкин М.Ф. (апрель 1968 г.). «Контроль сперматогенеза человека путем индуцированных изменений внутримошонковой температуры». JAMA. 204 (4): 290–7. Дои:10.1001 / jama.1968.03140170006002. PMID  5694622.
  38. ^ Любошицкий Р., Забари З., Шен-Орр З., Херер П., Лави П. (март 2001 г.). «Нарушение ночного ритма тестостерона из-за фрагментации сна у нормальных мужчин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (3): 1134–9. Дои:10.1210 / jcem.86.3.7296. PMID  11238497.
  39. ^ Любошицкий Р., Лави Л., Шен-Орр З., Херер П. (апрель 2005 г.). «Изменение секреции лютеинизирующего гормона и тестостерона у полных мужчин среднего возраста с синдромом обструктивного апноэ во сне». Исследования ожирения. 13 (4): 780–6. Дои:10.1038 / обы.2005.88. PMID  15897488.
  40. ^ Кастури С.С., Таннир Дж., Бранниган Р.Э. (09.01.2008). «Метаболический синдром и мужское бесплодие». Журнал Андрологии. 29 (3): 251–9. Дои:10.2164 / jandrol.107.003731. PMID  18222914.
  41. ^ Джексон Э., Шумейкер Р., Лариан Н., Кассис Л. (сентябрь 2017 г.). «Жировая ткань как место накопления токсинов». Комплексная физиология. 7 (4): 1085–1135. Дои:10.1002 / cphy.c160038. ISBN  9780470650714. ЧВК  6101675. PMID  28915320.
  42. ^ а б c Pizzorno J (апрель 2018 г.). «Экологические токсины и бесплодие». Интегративная медицина. 17 (2): 8–11. ЧВК  6396757. PMID  30962779.
  43. ^ Chiu YH, Afeiche MC, Gaskins AJ, Williams PL, Petrozza JC, Tanrikut C и др. (Июнь 2015 г.). «Потребление фруктов и овощей и их остатки пестицидов в зависимости от качества спермы мужчинами из клиники репродуктивной медицины». Репродукция человека. 30 (6): 1342–51. Дои:10.1093 / humrep / dev064. ЧВК  4447887. PMID  25824023.
  44. ^ Künzle R, Mueller MD, Hänggi W., Birkhäuser MH, Drescher H, Bersinger NA (февраль 2003 г.). «Качество спермы курящих мужчин и некурящих в бесплодных парах». Фертильность и бесплодие. 79 (2): 287–91. Дои:10.1016 / s0015-0282 (02) 04664-2. PMID  12568836.
  45. ^ а б Кларк А.М., Леджер В., Галлетли С., Томлинсон Л., Блейни Ф., Ван X, Норман Р.Дж. (октябрь 1995 г.). «Снижение веса приводит к значительному улучшению показателей беременности и овуляции у женщин с ановуляторным ожирением». Репродукция человека. 10 (10): 2705–12. Дои:10.1093 / oxfordjournals.humrep.a135772. PMID  8567797.
  46. ^ а б c Заин М.М., Норман Р.Дж. (март 2008 г.). «Влияние ожирения на женскую фертильность и лечение бесплодия». Женское здоровье. 4 (2): 183–94. Дои:10.2217/17455057.4.2.183. PMID  19072520.
  47. ^ Холлманн М., Руннебаум Б., Герхард I (сентябрь 1996 г.). «Влияние потери веса на гормональный фон у тучных и бесплодных женщин». Репродукция человека. 11 (9): 1884–91. Дои:10.1093 / oxfordjournals.humrep.a019512. PMID  8921059.
  48. ^ Норман Р.Дж., Ноукс М., Ву Р., Дэвис М.Дж., Моран Л., Ван Дж.X. (2004-05-01). «Улучшение репродуктивной функции у женщин с избыточным весом / ожирением с помощью эффективного контроля веса». Обновление репродукции человека. 10 (3): 267–80. Дои:10.1093 / humupd / dmh018. PMID  15140873.
  49. ^ Тан, Томас; Господь, Джонатан М .; Норман, Роберт Дж .; Ясмин, Эфия; Бален, Адам Х. (20 января 2010 г.). «Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин, розиглитазон, пиоглитазон, D-хиро-инозитол) для женщин с синдромом поликистозных яичников, олигоаменореей и недостаточной фертильностью». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003053. Дои:10.1002 / 14651858.CD003053.pub4. ISSN  1469-493X. PMID  20091537.
  50. ^ Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей (Великобритания) (2013 г.). Фертильность: оценка и лечение людей с проблемами фертильности. Королевский колледж акушеров и гинекологов (Великобритания). OCLC  971069535.
  51. ^ Тан Т., Гланвилл Дж., Хайден Си-Джей, Уайт Д., Барт Дж. Х., Бален А. Х. (январь 2006 г.). «Комбинированное изменение образа жизни и метформин у пациентов с ожирением и синдромом поликистозных яичников. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование». Репродукция человека. 21 (1): 80–9. Дои:10.1097 / 01.ogx.0000197800.07214.dc. PMID  16199429.
  52. ^ Seftel A (февраль 2005 г.). «Влияние изменений образа жизни на эректильную дисфункцию у мужчин с ожирением. Рандомизированное контролируемое исследование». Журнал урологии. 173 (2): 544–545. Дои:10.1016 / s0022-5347 (05) 60541-1. ISSN  0022-5347.
  53. ^ Reis LO, Favaro WJ, Barreiro GC, de Oliveira LC, Chaim EA, Fregonesi A, Ferreira U (октябрь 2010 г.). «Эректильная дисфункция и гормональный дисбаланс у мужчин с болезненным ожирением полностью восстановлены после операции желудочного шунтирования: проспективное рандомизированное контролируемое исследование». Международный журнал андрологии. 33 (5): 736–44. Дои:10.3410 / ф.5886959.5876058. PMID  20039972.
  54. ^ Ко Е.Ю., Сиддики К., Бранниган Р.Э., Сабанег Е.С. (март 2012 г.). «Эмпирическая медикаментозная терапия идиопатического мужского бесплодия: исследование Американской ассоциации урологов». Журнал урологии. 187 (3): 973–8. Дои:10.1016 / j.juro.2011.10.137. PMID  22264467.
  55. ^ Синклер К. «Снижение фертильности, инсулинорезистентности и метаболизма жирных кислот у дойных коров: последствия для развития ооцитов и доимплантационного эмбриона». Acta Scientiae Veterinariae. 38 (прил. 2): 545–557.
  56. ^ Оу XH, Ли С., Ван З.Б., Ли М., Цюань С., Син Ф. и др. (Июль 2012 г.). «Материнская инсулинорезистентность вызывает окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию в ооцитах мышей». Репродукция человека. 27 (7): 2130–45. Дои:10.1093 / humrep / des137. PMID  22556376.
  57. ^ Спайсер Л.Дж., Франциско С.К. (январь 1998 г.). «Продукт гена жирового ожирения, лептин, ингибирует стероидогенез текальных клеток яичников крупного рогатого скота». Биология размножения. 58 (1): 207–12. Дои:10.1095 / биолрепрод58.1.207. PMID  9472942.
  58. ^ Baird DT, Swanston IA, McNeilly AS (июнь 1981 г.). «Связь между концентрацией ЛГ, ФСГ и пролактина и секрецией андрогенов и эстрогенов преовуляторным фолликулом овцы». Биология размножения. 24 (5): 1013–25. Дои:10.1095 / биолрепрод24.5.1013. PMID  6791711.
  59. ^ Паркер Дж. Э., Арскотт Г. Х. (февраль 1972 г.). «Ожирение и плодовитость легкой породы домашней птицы Gallus domesticus». Журнал репродукции и фертильности. 28 (2): 213–9. Дои:10.1530 / jrf.0.0280213. PMID  5058261.
  60. ^ Nir I, Waites GM, Cunningham FJ (сентябрь 1975 г.). «Ожирение, вызванное принудительным кормлением и сопутствующими изменениями температуры тела и фертильности самцов домашней птицы». Британская птицеводство. 16 (5): 505–15. Дои:10.1080/00071667508416219. PMID  1156930.