PPP1R14A - PPP1R14A - Wikipedia

PPP1R14A
Идентификаторы
Псевдонимы	PPP1R14A, CPI-17, CPI17, PPP1INL, субъединица 14А регуляторного ингибитора протеинфосфатазы 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 608153 MGI: 1931139 ГомолоГен: 12267 Генные карты: PPP1R14A
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 19 (человек)[1] Группа 19q13.2 Начинать 38,251,237 бп[1] Конец 38,256,532 бп[1]
Генная онтология Молекулярная функция • активность ингибитора протеинфосфатазы • активность ингибитора протеин-серин / треонинфосфатазы Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль Биологический процесс • клеточный ответ на лекарство • регуляция фосфорилирования • отрицательная регуляция активности фосфопротеинфосфатазы Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	94274	68458
Ансамбль	ENSG00000167641	ENSMUSG00000037166
UniProt	Q96A00	Q91VC7
RefSeq (мРНК)	NM_033256 NM_001243947	NM_026731
RefSeq (белок)	NP_001230876 NP_150281	NP_081007
Расположение (UCSC)	Chr 19: 38,25 - 38,26 Мб	н / д
PubMed поиск	[2]	[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Регуляторная субъединица 14А протеинфосфатазы 1 также известный как CPI-17 (Усиленный С-киназой ингибитор протеинфосфатазы-1 Mr = 17 кДа) представляет собой белок что у людей кодируется PPP1R14A ген.^[4][5][6]

Функция

CPI-17 - это фосфорилирование -зависимый белок-ингибитор миозина гладких мышц фосфатаза, обнаруженный в гомогенах аорты свиней. Фосфорилирование Thr Остаток -38 превращает белок в мощный ингибитор миозинфосфатазы. Одиночное фосфорилирование CPI-17 по Thr-38 запускает глобальное конформационное изменение, которое вызывает повторное выравнивание четырех спиралей. Идентифицированы множественные киназы для фосфорилирования CPI-17, такие как PKC, КАМЕНЬ, PKN, ZIPK, ILK, и ПАК. Стимуляция гладкой мускулатуры агонистами усиливает фосфорилирование CPI-17 в основном за счет PKC и ROCK. Ингибирование миозинфосфатазы увеличивает фосфорилирование миозина и сокращение гладких мышц в отсутствие повышенного внутриклеточного Ca²⁺ концентрация. Это явление известно как Ca²⁺ сенсибилизация, возникающая в ответ на стимуляцию гладкой мускулатуры агонистом. В нейроне Пуркинье CPI-17 участвует в долговременной синаптической депрессии.

Существует три гомолога CPI-17:

• Ингибитор холофермента фосфатазы (PHI: PPP1R14B ),
• Киназный ингибитор фосфатазы (KEPI: PPP1R14C ), и
• Ингибитор желудочно-мозговой фосфатазы (GBPI: PPP1R14D ).

Клиническое значение

CPI-17 активирует некоторые раковые клетки и вызывает гиперфосфорилирование опухолевого супрессора мерлина / NF2.^[7][6]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000167641 - Ансамбль, Май 2017
2. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
3. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. Это М., Омори Т., Сузуки М. и др. (1996). «Новый белок, ингибирующий протеинфосфатазу-1, усиливаемый протеинкиназой C. Выделение из среды аорты свиньи и характеристика». J. Biochem. 118 (6): 1104–7. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124993. PMID  8720121.
5. Ямаваки К., Ито М., Мачида Х, Морики Н., Окамото Р., Исака Н., Шимпо Х, Кохда А., Окумура К., Хартсхорн Д. Д., Накано Т. (июль 2001 г.). «Идентификация человеческого CPI-17, фосфопротеина, ингибирующего миозинфосфатазу». Biochem Biophys Res Commun. 285 (4): 1040–5. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5290. PMID  11467857.
6. «Ген Entrez: протеинфосфатаза 1 PPP1R14A, регуляторная (ингибиторная) субъединица 14A».
7. Это М; Омори, Т; Сузуки, М; Фуруя, К; Морита, Ф (2009). «Регулирование клеточной протеинфосфатазы-1 (PP1) путем фосфорилирования семейства CPI-17, ингибиторов PP1, активируемых С-киназой». J. Biol. Chem. 284 (51): 35273–7. Дои:10.1074 / jbc.R109.059972. ЧВК  2790955. PMID  19846560.

дальнейшее чтение

• Это М., Омори Т., Сузуки М. и др. (1996). «Новый белок, ингибирующий протеинфосфатазу-1, усиливаемый протеинкиназой С. Выделение из среды аорты свиньи и характеристика». J. Biochem. 118 (6): 1104–7. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124993. PMID  8720121.
• Это М., Сенба С., Морита Ф, Ядзава М. (1997). «Молекулярное клонирование нового фосфорилирующего ингибиторного белка протеинфосфатазы-1 (CPI17) в гладких мышцах: его специфическая локализация в гладких мышцах». FEBS Lett. 410 (2–3): 356–60. Дои:10.1016 / S0014-5793 (97) 00657-1. PMID  9237662. S2CID  83782622.
• Кояма М., Ито М., Фенг Дж. И др. (2000). «Фосфорилирование CPI-17, ингибирующего фосфопротеина миозинфосфатазы гладких мышц, с помощью Rho-киназы». FEBS Lett. 475 (3): 197–200. Дои:10.1016 / S0014-5793 (00) 01654-9. PMID  10869555. S2CID  24077777.
• Хамагучи Т., Ито М., Фенг Дж. И др. (2000). «Фосфорилирование CPI-17, ингибитора миозинфосфатазы, протеинкиназой N». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 274 (3): 825–30. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3225. PMID  10924361.
• Ли З, Ю Л, Чжан И и др. (2002). «Идентификация PPP1R14A человека, мыши и крысы, субъединица 14A ингибитора протеинфосфатазы-1 и картирование PPP1R14A человека на хромосоме 19q13.13-q13.2». Мол. Биол. Представитель. 28 (2): 91–101. Дои:10.1023 / А: 1017998029053. PMID  11931393. S2CID  37230257.
• Дюбуа Т, Хауэлл С, Земличкова Э, Эйткен А (2002). «Идентификация белков-партнеров, взаимодействующих с казеинкиназой Ialpha». FEBS Lett. 517 (1–3): 167–71. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 02614-5. PMID  12062430. S2CID  84792445.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002ПНАС ... 9916899М. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Лю К.Р., Чжан П.В., Линь З. и др. (2004). «GBPI, новый специфический для желудочно-кишечного тракта и головного мозга белок, ингибирующий PP1, активируется PKC и инактивируется PKA». Biochem. J. 377 (Pt 1): 171–81. Дои:10.1042 / BJ20030128. ЧВК  1223837. PMID  12974676.
• Это М., Китадзава Т. и Браутиган Д.Л. (2004). «Специфичность ингибитора фосфопротеина CPI-17 зависит от аллостерической регуляции протеинфосфатазы-1 регуляторными субъединицами». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 101 (24): 8888–93. Bibcode:2004PNAS..101.8888E. Дои:10.1073 / pnas.0307812101. ЧВК  428442. PMID  15184667.
• Земличкова Э., Йоханнес Ф.Дж., Эйткен А., Дюбуа Т. (2004). «Ассоциация CPI-17 с протеинкиназой C и казеинкиназой I». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 316 (1): 39–47. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.02.014. PMID  15003508.
• Колосова И.А., Ма С.Ф., Адышев Д.М. и др. (2004). «Роль CPI-17 в регуляции эндотелиального цитоскелета». Являюсь. J. Physiol. Lung Cell Mol. Физиол. 287 (5): L970–80. Дои:10.1152 / ajplung.00398.2003. PMID  15234908.
• Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). "Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)". Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК  528928. PMID  15489334.
• Джин Х, Сперка Т, Херрлих П., Моррисон Х (2006). «Опухолевая трансформация CPI-17 посредством ингибирования мерлинфосфатазы». Природа. 442 (7102): 576–9. Bibcode:2006Натура.442..576J. Дои:10.1038 / природа04856. PMID  16885985.
• Morin C, Sirois M, Echave V и др. (2007). «Расслабляющие эффекты эпоксиэйкозатриеновой кислоты включают активацию Са2 + -активированного К + канала и дефосфорилирование CPI-17 в бронхах человека». Являюсь. J. Respir. Cell Mol. Биол. 36 (5): 633–41. Дои:10.1165 / rcmb.2006-0281OC. PMID  17237191.
• Ларти Дж., Смит М., Павад Дж. И др. (2007). «Повышение регуляции фосфорилирования эффекторных белков RHO миометрия (PKN1 и DIAPH1) и CPI-17 (PPP1R14A) при беременности у человека связано с увеличением GTP-RHOA при спонтанных преждевременных родах». Биол. Репрод. 76 (6): 971–82. Дои:10.1095 / биолрепрод.106.058982. PMID  17301291.
• Это М .; Kitazawa T .; и другие. (2007). «Индуцированное фосфорилированием конформационное переключение CPI-17 дает мощный ингибитор миозинфосфатазы». Структура. 15 (12): 1591–602. Дои:10.1016 / j.str.2007.10.014. ЧВК  2217667. PMID  18073109.
• Dimopoulous, G. J., Semba, S .; и другие. (2007). "Ca2 + -зависимая быстрая Ca2 + сенсибилизация сокращения гладкой мышцы артерии". Circ. Res. 100 (1): 121–29. Дои:10.1161 / 01.RES.0000253902.90489.df. ЧВК  2212616. PMID  17158339.
• Kim, J.I., Young, G.D .; и другие. (2009). «Экспрессия CPI-17 в гладких мышцах во время эмбрионального развития и при формировании неоинтимальных повреждений». Histochem. Cell Biol. 132 (2): 191–8. Дои:10.1007 / s00418-009-0604-2. ЧВК  2878480. PMID  19437030.
• Kitazawa, T., Semba, S .; и другие. (2009). «Вызванный оксидом азота двухфазный механизм расслабления сосудов через дефосфорилирование CPI-17 и MYPT1». J. Physiol. 587 (Pt14): 3587–603. Дои:10.1113 / jphysiol.2009.172189. ЧВК  2742283. PMID  19470783.