SMURF2 - SMURF2 - Wikipedia

SMURF2
Протеин SMURF2 PDB 1zvd.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSMURF2, SMAD-специфическая E3-убиквитин-протеинлигаза 2
Внешние идентификаторыOMIM: 605532 MGI: 1913563 ГомолоГен: 41490 Генные карты: SMURF2
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение SMURF2
Геномное расположение SMURF2
Группа17q23.3-q24.1Начинать64,542,282 бп[1]
Конец64,662,307 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SMURF2 205596 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_022739

NM_025481
NM_001362894

RefSeq (белок)

NP_073576

NP_079757
NP_001349823

Расположение (UCSC)Chr 17: 64,54 - 64,66 МбChr 11: 106,82 - 106,92 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

E3 убиквитин-протеинлигаза SMURF2 является фермент что у людей кодируется SMURF2 ген.[5][6]

Взаимодействия

SMURF2 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000108854 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018363 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c d Линь X, Лян М., Фэн XH (ноябрь 2000 г.). «Smurf2 представляет собой убиквитин-E3-лигазу, опосредующую протеасомно-зависимую деградацию Smad2 при трансформации передачи сигналов фактора роста-бета». Журнал биологической химии. 275 (47): 36818–22. Дои:10.1074 / jbc.C000580200. PMID  11016919.
  6. ^ «Ген Entrez: SMURF2 SMAD-специфическая E3-убиквитин-протеин-лигаза 2».
  7. ^ а б Bonni S, Wang HR, Causing CG, Kavsak P, Stroschein SL, Luo K, Wrana JL (июнь 2001 г.). «TGF-бета индуцирует сборку комплекса убиквитинлигазы Smad2-Smurf2, который нацелен на деградацию SnoN». Природа клеточной биологии. 3 (6): 587–95. Дои:10.1038/35078562. PMID  11389444. S2CID  23270947.
  8. ^ а б Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Х., Абэ М., Миязоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad». Журнал биологической химии. 284 (10): 6109–15. Дои:10.1074 / jbc.M804659200. PMID  19122240.
  9. ^ Асано Й., Ин Х., Ямане К., Кубо М., Тамаки К. (январь 2004 г.). «Нарушение опосредованной Smad7-Smurf негативной регуляции передачи сигналов TGF-бета в фибробластах склеродермии». Журнал клинических исследований. 113 (2): 253–64. Дои:10.1172 / JCI16269. ЧВК  310747. PMID  14722617.
  10. ^ Кавсак П., Расмуссен Р.К., Causing CG, Бонни С., Чжу Х., Томсен Г.Х., Врана Д.Л. (декабрь 2000 г.). «Smad7 связывается с Smurf2 с образованием убиквитинлигазы E3, которая нацелена на бета-рецептор TGF для деградации». Молекулярная клетка. 6 (6): 1365–75. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 00134-9. PMID  11163210.
  11. ^ а б c Lee YS, Han JM, Son SH, Choi JW, Jeon EJ, Bae SC, Park YI, Kim S (июль 2008 г.). «AIMP1 / p43 подавляет передачу сигналов TGF-бета посредством стабилизации smurf2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 371 (3): 395–400. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.04.099. PMID  18448069.
  12. ^ Фукунага Е., Иноуэ Й, Комия С., Хоригучи К., Гото К., Сайто М., Миядзава К., Коинума Д., Ханю А., Имамура Т. (декабрь 2008 г.). «Smurf2 индуцирует убиквитин-зависимую деградацию Smurf1 для предотвращения миграции клеток рака груди». Журнал биологической химии. 283 (51): 35660–7. Дои:10.1074 / jbc.M710496200. PMID  18927080.
  13. ^ Карпентье I, Coornaert B, Beyaert R (октябрь 2008 г.). «Smurf2 представляет собой связывающий TRAF2 белок, который запускает убиквитинирование TNF-R2 и активацию JNK, индуцированную TNF-R2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 374 (4): 752–7. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.07.103. PMID  18671942.

дальнейшее чтение