Вирус Сепик - Sepik virus

Вирус Сепик
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Учебный класс:Flasuviricetes
Заказ:Амарилловиралес
Семья:Flaviviridae
Род:Флавивирус
Разновидность:
Вирус Сепик

Вирус Сепик (SEPV) - это вирус, переносимый членистоногими (арбовирус ) рода Флавивирус и семья Flaviviridae.[1] Flaviviridae является одним из наиболее хорошо охарактеризованных вирусных семейств, поскольку он содержит много хорошо известных вирусов, вызывающих заболевания, которые стали очень распространены в мире, например Вирус чикунгунья и Вирус денге[2]. Род Флавивирус один из крупнейших вирусных роды и включает более 50 видов вирусов, включая вирусы, переносимые клещами и комарами, такие как Вирус желтой лихорадки и вирус Западного Нила[1]. Вирус Sepik гораздо менее известен и не был так хорошо классифицирован, как другие вирусы, потому что о нем не было известно очень давно. Вирус Сепик был впервые выделен в 1966 году от комара. Mansonia septempunctata, и он получил свое название от района реки Сепик в Папуа - Новая Гвинея, где он был впервые обнаружен[3]. Географический диапазон вируса Сепик ограничен Папуа - Новая Гвинея, из-за его изоляции.[4]

Карта Папуа-Новой Гвинеи, единственное место, где был обнаружен вирус Сепик

Арбовирусы представляют собой постоянную угрозу общественному здравоохранению в Папуа-Новой Гвинее, особенно из-за отсутствия эпиднадзора и отчетности, поэтому большая часть случаев заболевания, вызываемого этими вирусами, неизвестна в этой области. Арбовирусы вызывают вспышки, когда вирус, поражающий эндемичную популяцию, распространяется через переносчиков, таких как комары или клещи, к людям.[5]. Хотя основные виды хозяев вируса Сепик до сих пор неизвестны, было обнаружено, что основными видами комаров, передающими вирус Сепик, являются Mansonia septempunctata[4]. Это отличается от других родственных вирусов, поскольку большинство хорошо классифицированных вирусов, переносимых комарами, на которые обращают внимание чиновники здравоохранения, передаются комарами. Aedes aegypti.[2]

Классификация и эволюция вирусов

Вирус Сепик относится к роду Флавивирус, что означает, что он похож на вирус желтой лихорадки, поскольку вирус желтой лихорадки является типовым вирусом для семьи.[6]. Это также арбовирус, поэтому вирус передается членистоногим вектором. Род Флавивирус могут быть далее разбиты на группы в зависимости от того, является ли вектор, передающим вирус человеку, и какой это вектор. Если вектор известен, он формирует кладу, которая далее разбивается на типы вектора. В известной кладе переносчиков есть группа комаров и группа клещей, которые разошлись в начале филогения и не имеют большого перекрытия, экологически[6]. Группа комаров далее делится на типы болезней, вызываемых вирусом, например: нейротропный вирусы и геморрагический вирусы болезней. Нейротропные вирусы, такие как вирус японского энцефалита, вызывают энцефалитное заболевание и обычно распространяются Culex виды комаров и являются резервуаром среди птиц, в то время как вирусы геморрагической болезни, такие как желтая лихорадка, обычно распространяются Aedes виды комаров и приматы-хозяева.[2] Вирус Сепик классифицируется как вирус геморрагической болезни, потому что он относится к группе желтой лихорадки, так как он наиболее тесно связан с вирусом желтой лихорадки. Однако вирус Сепик не имеет такого же патогенность или же вирулентность как вирус желтой лихорадки, поскольку он не вызывает геморрагической лихорадки, а скорее вызывает лихорадочное заболевание.[4]

Вирусная структура

Подобен другим вирусам этого рода. Флавивирус, Вирус Sepik представляет собой вирус с круглой оболочкой, икосаэдр симметрия в нуклеокапсиде.[3]. Вирион относительно небольшой, всего около 50 нм в диаметре.[7] Вирусная частица содержит три основных структурных белка; есть два связанных с мембраной белка, белок оболочки (E) и белок мембраны (M). У вируса также есть капсидный белок (C), который защищает геном от окружающей среды, которая может вызвать высыхание или деградацию генома. Капсид состоит в основном из белка, но 17% капсида составляют липиды по массе, которые были получены из мембраны клетки-хозяина; капсид также содержит около 9% углеводов по весу в форме гликолипидов и гликопротеинов.[7]

Вирусный геном

Геном вируса Сепик представляет собой несегментированную одноцепочечную молекулу положительно смысловой РНК, длина которой составляет около 10,79 килобаз.[3]. Геном состоит из короткой некодирующей области на 5'-конце, одной длинной открытой рамки считывания (ORF), которая содержит гены всех генов, продуцируемых вирусом, и некодирующей области на 3'-конце и геном не имеет поли-А-хвоста, который обычно наблюдается на конце молекул мРНК[3]. Некодирующие области полезны для определения филогенетических отношений между вирусами внутри Флавивирус рода, а также внутри групп, таких как группа вируса желтой лихорадки[6]. Некодирующие области также содержат мотивы, которые важны для вирусной трансляции, репликации и упаковки.[3]. Геном служит как геномными данными, так и мРНК, кодируя 3 структурных белка, необходимых для вириона, и 8 неструктурных белков, необходимых для репликации. Геном также содержит кэп типа I и консервативную стеблевую петлю на 5 ’конце, помеченную как m7GpppAmp, которая не встречается в вирусах других семейств или родов.[7]. Кепка служит сайтом инициации транскрипции, а также обеспечивает стабильность мРНК.[8]

Цикл репликации

Вход

Проникновение вируса Сепик в клетку опосредуется белком оболочки (Е), который представляет собой вирусный входной белок.[9]. Белок оболочки связывается с рецептором клетки-хозяина, который затем подает сигнал клетке, чтобы ввести вирус внутрь, используя эндоцитоз. Затем белок оболочки помогает вирусной оболочке слиться с мембраной клетки-хозяина, чтобы высвободить вирусный капсид в клетку.[9]

Репликация и транскрипция

Как только геном оказывается в клетке, репликация происходит вдоль мембраны шероховатой эндоплазматической сети. Репликация обычно происходит в мембранных инвагинациях, чтобы защитить реплицирующийся геном от защиты хозяина, такой как РНК-интерференция, потому что одноцепочечные вирусы с положительной РНК реплицируются через промежуточную двухцепочечную РНК.[10]. Геном также функционирует как мРНК, и вирус использует аппарат клетки-хозяина для трансляции одного длинного полипротеина, содержащего как структурные, так и неструктурные белки.[10]. Этот один длинный полипротеин позже расщепляется на белок капсида, оболочки и мембраны, а также белки, которые не собираются в вирион, которые обозначаются как неструктурные белки. Неструктурные белки участвуют в репликации и сборке вирусов. Эти белки называются NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5 и NS2K, где NS означает «неструктурный».[10] NS3 обладает ферментативной активностью как геликаза и протеаза[11], в то время как NS5 представляет собой РНК-зависимую РНК-полимеразу, позволяющую вирусу реплицировать новый (+) геном РНК, создавая комплементарную (-) цепь РНК и используя ее в качестве матрицы для генома.[11]. Другие неструктурные белки участвуют в репликации РНК, сборке и высвобождении вируса, обрабатывая вирусный полипротеин и подавляя врожденный иммунитет хозяина, например подавляя интерферон сигнализация.[10][7]

Сборка и выпуск

Структурированный нуклеокапсид для вирусов этого рода не известен. Флавивирус, поскольку вирусы, принадлежащие к этому роду, не использовали криоэлектронная микроскопия.[12] Следовательно, сборка вириона, вероятно, состоит из капсидного белка (С) и геномной РНК, которые агрегируются и конденсируются, причем капсидный белок действует как нейтрализатор заряда для РНК, чтобы в конечном итоге сформировать небольшую частицу, которая не имеет никакого контакта с конверт[12]. Вирионы высвобождаются за счет отпочкования капсидного белка и РНК в мембрану эндоплазматического ретикулума с образованием липидной оболочки, которая спорадически усваивается гликопротеинами, как гликопротеин оболочки (E), который используется для проникновения в следующую клетку-хозяин.[9]. Позднее вирионы секретируются из клетки-хозяина для заражения новых восприимчивых клеток.

Передача инфекции

На этой диаграмме показано, как вирус Сепик попадает от естественного хозяина вируса к людям, вызывая у них заболевание.

Вирус Sepik, как и все другие арбовирусы, передается от резервуара хозяина человеку через вирусный вектор. Некоторые арбовирусы могут поддерживаться в популяции с минимальным поступлением из резервуара, что означает, что переносчик может использовать инфицированных людей в качестве источника вируса для распространения среди новых, восприимчивых людей.[13]. Однако вирус Сепик не может поддерживаться в популяции и, следовательно, не может передаваться через комаров-переносчиков от человека. Это означает, что резервуар-хозяин является единственным известным источником вируса Сепик, но резервуар-хозяин в настоящее время неизвестен.[4]

Сопутствующие заболевания

Вирус Sepik вызывает лихорадку у людей, как и другие вирусы этого рода. Флавивирус как вирус денге и вирус желтой лихорадки.[2] Однако известно, что вирус Сепик вызывает только легкую фебрильную лихорадку, а не геморрагическую лихорадку, как более хорошо классифицированные вирусы. Лихорадка в результате заражения вирусом Сепик наблюдалась только в Папуа - Новой Гвинее и остается изолированной от остального мира. Однако отчеты и эпиднадзор за этой лихорадкой отсутствуют, поэтому распространение лихорадки, являющейся переносчиком и вирусом Сепика, могло начать распространяться за пределы своего нормального диапазона, и никакого уведомления не было принято.[4]

Арбовирусы, в основном высокопатогенные, такие как вирус желтой лихорадки или вирус денге, являются важными возникающими патогенами во многих тропических и развивающихся странах из-за высокой распространенности вирусного переносчика, а во многих странах плохие санитарные условия и методы борьбы с переносчиками.[5] Важно отметить, что известные географические регионы, в которых в настоящее время обнаружено множество арбовирусов, не являются конкретными, поскольку изменение глобальной температуры способствует расширению среды обитания переносчиков, поскольку многие арбовирусы, которые были ограничены тропическими зонами, теперь наблюдаются дальше в зонах умеренного климата, чем переносчик, в основном комары, перемещается в новые районы и может инфицировать наивные группы населения.[13]

Рекомендации

  1. ^ а б Холбрук, Майкл Р. (30 апреля 2017 г.). «Исторические перспективы исследования флавивирусов». Вирусы. 9 (5): 97. Дои:10.3390 / v9050097. ISSN  1999-4915. ЧВК  5454410. PMID  28468299.
  2. ^ а б c d Grard, Gilda; Муро, Грегори; Шаррель, Реми Н .; Холмс, Эдвард С .; Гулд, Эрнест А .; де Lamballerie, Ксавье (2010). «Геномика и эволюция флавивирусов, передаваемых Aedes». Журнал общей вирусологии. 91 (1): 87–94. Дои:10.1099 / vir.0.014506-0. ISSN  0022-1317. PMID  19741066.
  3. ^ а б c d е Куно, Горо; Чанг, Гвонг-Джен Дж. (01.12.2006). «Характеристика вирусов летучих мышей Sepik и Энтеббе, тесно связанных с вирусом желтой лихорадки». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 75 (6): 1165–1170. Дои:10.4269 / ajtmh.2006.75.1165. ISSN  0002-9637. PMID  17172387.
  4. ^ а б c d е Джондуо, Маринджо (март 2012 г.). «Арбовирусы, имеющие значение для здоровья человека в Папуа-Новой Гвинее». Медицинский журнал Папуа-Новой Гвинеи. 55 (1–4): 35–44. PMID  25338473. S2CID  26745515.
  5. ^ а б Johansen, Cheryl A .; Уильямс, Саймон Х .; Мелвилл, Лорна; Николсон, Джей; Холл, Рой А.; Билефельдт-Оманн, Хелле; Prow, Натали А .; Chidlow, Glenys R .; Вонг, Шани; Синха, Рохини; Уильямс, Дэвид Т. (2017). «Характеристика вируса реки Фицрой и серологические доказательства инфекции человека и животных». Возникающие инфекционные заболевания. 23 (8): 1289–1299. Дои:10.3201 / eid2308.161440. ЧВК  5547785. PMID  28726621.
  6. ^ а б c Мутеби, Джон-Пол (11 мая 2004 г.). «Генетические отношения и эволюция генотипов вируса желтой лихорадки и других членов группы вирусов желтой лихорадки в пределах рода флавивирусов на основе 3 'некодирующей области» (PDF). Журнал вирусологии. 78 (18): 9652–9665. Дои:10.1128 / JVI.78.18.9652-9665.2004. ЧВК  515011. PMID  15331698.
  7. ^ а б c d «Род: Flavivirus - Flaviviridae - вирусы с положительной РНК». Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 2019-12-05.
  8. ^ Донг, Хунпин (май 2007 г.). «Различные элементы РНК придают специфичность к событиям метилирования кэп-метилирования РНК флавивирусов» (PDF). Журнал вирусологии. 81 (9): 4412–4421. Дои:10.1128 / JVI.02455-06. ЧВК  1900168. PMID  17301144.
  9. ^ а б c Чжан, Синцуй; Цзя, Реньонг; Шэнь, Хаоюэ; Ван, Миншу; Инь, Чжунцюн; Ченг, Аньчунь (13 ноября 2017 г.). «Структуры и функции гликопротеина оболочки при флавивирусных инфекциях». Вирусы. 9 (11): 338. Дои:10.3390 / v9110338. ISSN  1999-4915. ЧВК  5707545. PMID  29137162.
  10. ^ а б c d Боллати, Микела; Альварес, Карин; Ассенберг, Рене; Баронти, Сесиль; Канард, Бруно; Повар, Шелли; Кутар, Бруно; Декроли, Этьен; де Ламбальери, Ксавье; Гулд, Эрнест А .; Грард, Джильда (август 2010). «Структура и функции NS-белков флавивирусов: перспективы создания лекарственных препаратов». Антивирусные исследования. 87 (2): 125–148. Дои:10.1016 / j.antiviral.2009.11.009. ISSN  0166-3542. ЧВК  3918146. PMID  19945487.
  11. ^ а б Боллати, Микела; Альварес, Карин; Ассенберг, Рене; Баронти, Сесиль; Канард, Бруно; Повар, Шелли; Кутар, Бруно; Декроли, Этьен; де Ламбальери, Ксавье; Гулд, Эрнест А .; Грард, Джильда (август 2010). «Структура и функции NS-белков флавивирусов: перспективы создания лекарственных препаратов». Антивирусные исследования. 87 (2): 125–148. Дои:10.1016 / j.antiviral.2009.11.009. ISSN  0166-3542. ЧВК  3918146. PMID  19945487.
  12. ^ а б Мюррей, Кэтрин Л .; Джонс, Кристофер Т .; Райс, Чарльз М. (сентябрь 2008 г.). «Архитекторы сборки: роли неструктурных белков Flaviviridae в морфогенезе вирионов». Обзоры природы. Микробиология. 6 (9): 699–708. Дои:10.1038 / nrmicro1928. ISSN  1740-1526. ЧВК  2764292. PMID  18587411.
  13. ^ а б Хоукс, Ройл А .; Naim, Helen M .; Уайлд, Дженни; Чепмен, Брайан; Ботон, Клемент Р. (1985). «Арбовирусные инфекции человека в Новом Южном Уэльсе: сероэпидемиология флавивирусной группы тогавирусов». Медицинский журнал Австралии. 143 (12–13): 555–561. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1985.tb119949.x. ISSN  1326-5377. PMID  3007952.