Преходящая эпилептическая амнезия - Transient epileptic amnesia

Преходящая эпилептическая амнезия (ЧАЙ) является редким, но, вероятно, недостаточно диагностированным неврологическим заболеванием, которое проявляется в виде относительно коротких и обычно повторяющихся эпизодов амнезия вызвано лежащими в основе височная эпилепсия.[1] Хотя описания состояния основаны на менее чем 100 случаях, опубликованных в медицинской литературе,[2] и самое крупное на сегодняшний день исследование включало 50 человек с TEA,[3][4] TEA имеет большое теоретическое значение, поскольку конкурирующие теории человеческой памяти пытаются примирить его значения.[5]

Симптомы

У человека, переживающего эпизод TEA, очень мало кратковременной памяти, поэтому запоминать события за последние несколько минут очень сложно (антероградная амнезия ) или о событиях за несколько часов до начала нападения, и даже воспоминания о важных событиях последних лет могут быть недоступны во время амнезиак (ретроградная амнезия ).[6] Некоторые люди сообщают о кратковременной ретроградной амнезии, настолько глубокой, что они не узнают свой дом или членов семьи, хотя личная идентичность сохраняется.[7] Атака амнезиаком начинается внезапно. Три четверти случаев сообщаются после пробуждения. При атаках, которые начинаются, когда человек полностью настороже, обонятельные галлюцинации или "странный вкус"[3] или тошнота. Немногим менее чем в половине случаев наблюдаются обонятельные или вкусовые галлюцинации, а чуть более чем в трети - двигательный автоматизм. Четверть атак связаны с непродолжительным периодом отсутствия ответа.[4] Однако часто предупреждения не поступают.

Во время приступа когнитивные функции человека, как правило, не нарушаются; восприятие, общение, внимание нормальны на протяжении большей части продолжительности мероприятия.[3] В половине описанных случаев поведение включает в себя повторяющиеся вопросы, чтобы попытаться сориентировать опыт, поскольку мозг не может сложить новые воспоминания или вспомнить ряд недавних событий.[4] На сайте британской организации The Impairment of Memory in Epilepsy (TIME) атака описывается следующим образом:[8]

Во время приступа человек обычно не может вспомнить, что произошло за последние дни или недели. Иногда потеря памяти может повлиять на события гораздо более далекого прошлого. Кроме того, человеку часто трудно запоминать новую информацию, и он может задать тот же вопрос, например: «Какой сегодня день?». или "Что мы должны делать сегодня?" многократно. Однако при этом не происходит утраты личности, и близкие друзья или родственники обычно узнаются. Внешний вид человека обычно не меняется. Однако наблюдатели могут заметить некоторые бледность кожи, кратковременная «потеря контакта», например, незнание человека, ставшего свидетелем нападения, или некоторые автоматические движения, такие как глотание, чмокание губами или ерзание рук. Однако в большинстве случаев человек надлежащим образом реагирует на ситуацию, в которой находится. Он продолжает беседу и может продолжать такие действия, как одевание, ходьба или даже игра в гольф.[8]

Приступы обычно длятся от 20 до 60 минут. Некоторые приступы могут длиться менее пяти минут. Сообщалось о гораздо более длительных приступах; в исследовании 2007 года 50 случаев TEA, один длился четыре дня, а другой - два дня.[4] Такие необычные проявления «могут быть следствием продолжающейся судорожной активности (бессудорожный эпилептический статус) или стойкой постиктальной дисфункции структур мозга, связанных с памятью».[3]

Когда амнезия проходит, человек может очень мало вспоминать об этом, хотя некоторые воспоминания могут сохраняться о факте эпизода.[3] Более серьезные последствия, чем этот краткий промежуток, имеют три распространенных жалобы на стойкую память у людей, испытавших TEA: трудности с вспоминанием недавно полученных знаний (ускоренное забывание); трудности с вспоминанием событий личной жизни на протяжении десятилетий (автобиографическая амнезия ); и трудности с пространственной памятью, вспоминая маршруты или места и связанные с ними навигационные подсказки (топографическая амнезия ), обсуждаемые ниже.

Диагностика

Преходящая амнезия может быть основным проявлением эпилепсии. Однако этот диагноз «редко подозревается врачами и остается спорным».[4] Согласно ведущим авторитетным источникам, ЧАЙ «почти всегда неправильно диагностируется».[9] В крупнейшем на сегодняшний день исследовании (2007 г.) «эпилепсия была первичным диагнозом специалиста только в 12 из 50 случаев».[4] Диагностика осложняется еще и тем, что лишь немногим более трети случаев после приступа имеют положительные результаты ЭЭГ.[10] Однако, поскольку ЧАЭ имеет тенденцию повторяться в среднем 12 раз в год,[4] свидетели и врачи могут быть в состоянии распознать состояние ретроспективно; Средняя задержка до постановки диагноза TEA в исследовании 2007 года составляла 12 месяцев.[4]

TEA - это форма фокального припадка, которая является «наиболее распространенной разновидностью эпилепсии у взрослых» в отличие от стереотипных тонико-клонических или больших приступов, при которых пострадавшие страдают потерей сознания и конвульсиями.[11] Диагностические критерии расстройства были приняты в исследовании 2007 г., в котором участвовало 50 случаев, в которых подчеркивались клинические особенности, которые отличают TEA от временная глобальная амнезия (TGA), с которым часто сравнивают TEA:[4]

  • История повторяющихся эпизодов преходящей амнезии при свидетелях. У некоторых людей они возникают очень редко (менее одного раза в год), тогда как другие испытывают их не реже одного раза в неделю. Серии обычно очень похожи друг на друга.[10]
  • Когнитивные функции, кроме памяти, признанные надежным свидетелем не нарушенными во время типичных эпизодов. В дополнение к сложному изученному поведению, упомянутому выше организацией TIME, отчеты включают людей, которые читают музыку с листа и играют на пианино, переводят языки, водят машину.[3] или катание на яхте в открытом море.[12]
  • Доказательства для диагноза эпилепсия на основе одного или нескольких из следующего:
    • Эпилептиформные аномалии на электроэнцефалография (ЭЭГ). При обследовании всех известных случаев у 43,6% были эпилептиформные аномалии, локализованные в височной или лобно-височной области на электроэнцефалографии после приступа. Из них 31,7% были левосторонними, 12,2% - правосторонними и 56,1% - двусторонними.[2]
    • Сопутствующее начало других клинических проявлений эпилепсии (например, чмокание губами или другое непроизвольное автоматическое поведение, обонятельные галлюцинации). Примерно 40% людей с TEA сообщают об одном из этих симптомов хотя бы при некоторых приступах.[2]
    • Четкий ответ на противосудорожное средство терапия. В одном исследовании приступы прекратились у 44 из 47 пролеченных пациентов.[4]

Нейровизуализация во время мероприятий

Человеку в разгаре длительной TEA-атаки было дано ПЭТ сканирование который показал "драматический и ограниченный гиперметаболизм в левой медиальной височной доле »и его« инверсия-восстановление с пониженной жидкостью. МРТ выявили высокий сигнал в левом гиппокампе ».[13] Запись поверхностной ЭЭГ во время приступа амнезии проводилась в 10 случаях ТЭА. «Все записи показали судорожную активность, которая в 8/10 случаях затрагивала обе височные доли, а в остальных оставалась односторонней (1 левая и одна правая)».[2] «У другого пациента была ЭЭГ, когда произошло событие ТГА; запись показала одноминутный всплеск левых височных спайков с последующей нормализацией ЭЭГ.[4] МРТ или Компьютерная томография были зарегистрированы в 62 случаях TEA с очень низкой частотой клинически значимых результатов. Те очаговые поражения головного мозга, которые были обнаружены, затрагивали медиальные височные доли.[2] Обычно результаты МРТ и КТ ничем не примечательны.[6]

Другие преходящие амнестические синдромы

Поначалу ЧАЙ - это задача отличить его основные черты во время мероприятия от временная глобальная амнезия и психогенная амнезия, хотя другие формы преходящей амнезии могут включать реакции на различные лекарства, закрытые травмы головы и мигрень.[6][13] (Другие источники амнестических симптомов включают: герпетический энцефалит, гипоксия, сосудистые или базальные поражения переднего мозга, опухоли глубокой средней линии, ранние слабоумие, и Синдром Корсакова что вторично по отношению к дефицит тиамина, чаще всего результат злоупотребление алкоголем.[1])

Предполагается, что анатомическая и патофизиологическая основа TEA аналогична транзиторной глобальной амнезии (TGA), то есть, скорее всего, она имеет преимущественно гиппокампальное происхождение, но с более вариабельным вовлечением лимбических и смежных неокортикальных структур височных долей.[7]

Типичная презентация[7][13]ЧАЙTGA
Возраст в дебютеначало 60-хначало 60-х
Пол67% мужчин46% мужчин
Оссаждающие факторы70%: сон / бодрствование80%: стресс, упражнения, холодная вода
Историяэпилепсиямигрень
Процедурная памятьнетронутыйнетронутый
Признает семью, домобычнода
Продолжительность1–60 минут2–8 часов
ЭЭГво время: ненормально
после: 40% + ненормально		во время: нормально
после: у 7% развивается эпилепсия
Другие случайные симптомыкратковременное отсутствие ответатошнота, головная боль
Автономные действияДа (40%)нет
Степень амнезии события44% имеют частичное вспоминаниенет отзыва
Личностьнетронутыйнетронутый
Постоянная потеря памяти80%+:
ALF
автобиографическая амнезия
топографическая амнезия		30%+:
ALF
автобиографическая амнезия
.
Галлюцинации42%: обонятельные и вкусовыенет
Уходпротивосудорожные препаратыникто
Повторение12-13 / годредкий

Эпидемиология

ЧАЙ обычно начинается в позднем среднем возрасте. Выборка подтвержденных лиц с TEA имела средний возраст 62 года и диапазон от 44 до 77 лет для первого приступа.[4] В исследовательских выборках преобладали мужчины в соотношении два к одному.[4][6] IQ людей, у которых диагностирован TEA, обычно находится в диапазоне от высокого среднего до высшего, возможно, из-за систематической ошибки отбора.[4][12]

Эффекты стойкой памяти

Проблемы с памятью - одна из самых распространенных проблем у людей с эпилепсией.[14] и «о стойком ухудшении памяти сообщают около 75% пациентов с TEA».[13] Другие исследования показывают, что этот показатель превышает 80%.[2] Люди, перенесшие атаку ЧЭА, часто сообщают о трех типах постоянных проблем с памятью:

  • ускоренное долгосрочное забывание
  • удаленная потеря памяти
  • топографическая амнезия

Важно отметить, что эти типы нарушений памяти не выявляются стандартными нейропсихологическими тестами.[2][3][5][15][16]

Ускоренное долгосрочное забывание (ALF)

Ускоренное долгосрочное забывание (ALF) можно описать как аномально быструю потерю недавно усвоенного материала из памяти. Людям, которые испытали TEA, часто трудно вспомнить информацию в течение нескольких дней или недель, даже если эта информация была хорошо усвоена изначально.[1][15] Хотя об ускоренной потере памяти сообщается у 44% пациентов с TEA, стандартные тесты памяти не обнаруживают ее.[2] Обычно эти тесты проверяют способность сохранять информацию в течение 30 минут, но проблема ускоренного длительного забывания у пациентов с TEA обычно не заметна на этом этапе. Это станет очевидным в последующие дни и недели.[13][16] Недавнее исследование показало, что приобретение недавних повседневных событий может быть нормальным после 30-минутной задержки, но что в течение 24 часов пациенты запоминают значительно меньше информации, чем участники контрольной группы, соответствующие возрасту и IQ.[17]Было выдвинуто несколько не исключающих друг друга гипотез, чтобы объяснить, почему пациенты с TEA испытывают ускоренное забывание.[2]

  • Судорожная активность

Судороги у пациентов с ТЕА обычно возникают после пробуждения, что указывает на связь между ТЕА и сном. Возможно, что аномальная электрическая активность во время сна нарушает процесс консолидации памяти, который обычно происходит, когда мы спим. Продолжающаяся субклиническая судорожная активность имеет значение для теорий консолидации памяти, обсуждаемых ниже.

  • Патология головного мозга

Возможно, что ранее существовавшее состояние, затрагивающее височную долю, может как вызывать приступы TEA, так и мешать работе с воспоминаниями. «В качестве альтернативы, эпизоды TEA могут сами по себе вызвать структурное повреждение гиппокампа или связанных структур, что может нарушить долгосрочную консолидацию».[16] Одно исследование показало «незначительную потерю объема гиппокампа» у пациентов с TEA, но атрофия не соответствовала показателям ALF или автобиографической потери памяти, предполагая «более диффузную физиологическую основу, а не следствие структурного повреждения».[14]

  • Противосудорожные препараты

Иногда противоэпилептические препараты влияют на память. Однако маловероятно, что это может быть причиной ОПН при ЧАЙ, поскольку пациенты, как правило, сообщают о проблемах с памятью, прежде чем они начнут принимать противоэпилептические препараты и могут почувствовать улучшение памяти после их приема.[2]

Исследования показали, что плохое настроение и плохое самооценка связаны с проблемами памяти. Это важные факторы при обследовании пациентов с эпилепсия в целом. Однако в TEA они, похоже, не играют важной роли в ускоренном забывании.[4][15]

Удаленная потеря памяти

70%[4] людей с TEA замечают неоднородную, но стойкую потерю воспоминаний о событиях из своего прошлого личного опыта[5][18] и об этой автобиографической амнезии сообщалось во всех случаях, когда также присутствовало ускоренное забывание.[2] Эта потеря памяти может произойти у людей, чья способность приобретать новые воспоминания не нарушена.[2] Изучение этой автобиографической амнезии[4] или «очаговая ретроградная амнезия»[19] или «отсроченная амнезия»[16] была сложной задачей, потому что люди не всегда осознают, что они забыли события или периоды времени, до тех пор, пока у них не возникают трудности с восстановлением воспоминаний о конкретных значимых событиях, и они не могут сформировать связное воспоминание. Сначала они могут подумать, что забыли некоторые изолированные события из-за обычного забывания, и не осознают, что они забыли большие блоки прошлого:

По нашему опыту, пациенты чаще всего жалуются на островки потери памяти, которые проявляются при обсуждении праздников или семейных событий. Теперь мы спрашиваем пациентов с подозрением на ТЭА, есть ли у них пробелы в автобиографической памяти, особенно в отношении воспоминаний о праздниках и других важных личных событиях. Мы утверждаем, что это не из-за уникального статуса таких событий, а скорее потому, что оно отражает неоднородную природу дефицита удаленной памяти и уязвимость единичных событий. Маловероятно, что одна неделя, пропущенная из повседневной жизни, будет замечена из-за повторяющегося характера большинства повседневных дел. Напротив, потеря памяти на прошлогодние праздники резко облегчает ретроградную потерю памяти.[16]

Было показано, что этот дефицит памяти распространяется на всю продолжительность жизни, и существуют значительные нарушения в широком диапазоне различных типов контекстной информации, включая детали события, места, восприятия и мысли / эмоции.[20] Когда его попросили воспроизвести личные воспоминания, относящиеся к определенному слову (например, «лодка»), 68-летний пациент с эпилепсией не смог вспомнить ни одного эпизода, когда ему было 20 или 30 лет. Его результаты по стандартным тестам антероградной памяти были нормальными ».[21]

Автобиографический амнезия может быть вызвана повторными припадками в височная доля что приводит к прогрессивному «стиранию» воспоминаний.[2] С другой стороны, автобиографическая потеря памяти может быть результатом незначительных изменений в височной доле, что приводит к височной эпилепсии и проблемам с памятью. Механизм и этиология этого феномена остаются спорными, особенно потому, что невозможно исключить предшествующую субклиническую эпилептическую активность, которая могла быть причиной неспособности консолидировать эти, казалось бы, забытые воспоминания.[19] Недавнее визуализационное исследование, целью которого было дать представление о нейронной основе этих автобиографических дефицитов памяти, показало, что у пациентов значительно снижалась активация в правой медиальной височной доле (и, в частности, в правой задней части. парагиппокампальная кора ) и эффективный анализ связности показал, что связь между этой правой областью парагиппокампа и правой средняя височная извилина, который был связан с семантическая память.[22]

Помимо автобиографического дефицита памяти, пациенты испытывают проблемы с личной семантической информацией (например, с именами друзей, работой и т. Д.), Особенно в связи с событиями среднего возраста.[20] Знания для общедоступной семантической информации, такой как известные лица, известные события или приобретение новых слов, в целом остаются неизменными. Однако в отношении семантической информации, имеющей эпизодический компонент, например знания о том, живы ли люди или мертвые, пациенты с TEA часто демонстрируют значительный дефицит.[20]

Топографическая амнезия

Сообщается в 36% случаев,[2] Топографическая амнезия относится к неспособности человека вспомнить пространственные ориентиры, необходимые для навигации по ранее знакомой местности или, в некоторых случаях, в новых местах.[21] Люди с таким симптомом теряются или сбиваются с пути в обстоятельствах, в которых раньше они могли легко найти дорогу. Этот симптом проблематичен для общепринятых гиппокампальных локусов дисфункции памяти TEA; Обычно считается, что такая пространственная информация находится в других нейроанатомических структурах.[23]

Уход

TEA хорошо реагирует на низкие дозы лекарств, используемых для лечения эпилепсии (например, карбамазепин, ламотриджин или же вальпроат натрия )[24] в результате приступы прекратились у 45 из 47 пациентов.[4] Пациенты с продолжающимися припадками, принимающие лекарства, испытывали их реже.[2] О восстановлении утраченной памяти, однако, не сообщается, хотя есть предположения, что скорость ухудшения памяти может быть снижена с помощью этих лекарств.[2][3]

Значение для теорий памяти

Эти формы дефицита памяти поднимают вопросы о природе воспоминаний в нейроанатомия и как противоречивые наблюдения могут быть согласованы с стандарт или множественный след модели. Было отмечено, что «люди с височной эпилепсией представляют собой естественную лабораторию для изучения человеческой памяти».[15][25] ТЕА, как форма височной эпилепсии, представляет особый интерес, поскольку необходимо учитывать как потерю давно закодированных воспоминаний (до 40 лет).[14] или вся жизнь[23]) и одновременный отказ недавно закодированных, но не сразу кратковременных воспоминаний. Проблема топографической амнезии, которая, по-видимому, затрагивает части мозга, обычно не связанные с другими симптомами TEA, упоминалась ранее. Их часто считают разными типами воспоминаний с разными нейроанатомическими локусами, поэтому модель, объясняющая оба состояния с одной этиологией, неуловима.[14][15]

Основные проблемы кратко изложены на сайте TIME:[26]

Группа проблем с памятью, возникающих у пациентов с TEA - эпизоды преходящей амнезии, ускоренного забывания и автобиографической амнезии - бросает вызов как стандартным, так и множественным моделям памяти. Особенности приступов амнезии, высокая частота обонятельных галлюцинаций во время приступов и данные электроэнцефалографии позволяют предположить, что за приступы ответственен медиальный фокус височной доли. В `` стандартной модели '' консолидации памяти, которая предполагает, что медиальные височные доли играют ограниченную во времени роль в обработке памяти, ускоренное забывание, происходящее в течение дней-1 недели (данные TIME), является вероятным результатом структурной или функциональной патологии. в медиальных височных долях. Однако связанное с этим нарушение автобиографической памяти является более загадочным следствием патологии медиальной височной доли в соответствии с этой теорией. Возможно, эпилептиформная активность, возникающая в медиальной височной доле, может нарушить распределенные неокортикальные следы, необходимые для сохранения подробных автобиографических воспоминаний. Теория множественных следов, с другой стороны, предсказывает, что нарушения антероградной и ретроградной эпизодической памяти будут идти рука об руку. Однако в этой теории не очевидно, что частичное повреждение гиппокампа - такого рода, которое могло бы вызвать феномен TEA - должно привести к избирательному стиранию ранее значимых автобиографических воспоминаний. Таким образом, ни одна из ведущих современных моделей ретроградной памяти не объясняет наши наблюдения.[26]

В паттерне этих дефицитов подтверждается «диссоциация между механизмами, поддерживающими антероградную память, и механизмами, необходимыми для вызова отдаленных эпизодических воспоминаний, и усиливается свидетельство разобщенности между знанием публичных и личных событий». Стабильность некоторых воспоминаний дополнительно указывает на то, что «очаговая ретроградная амнезия», как ее назвали[7][16][19] может быть «из-за стирания репрезентаций, а не из-за неисправного механизма извлечения. Ответственность за это явление вызывает эпилептическая активность как таковая, требует дальнейшего исследования».[5] Одна из проблем, поднятых этой гипотезой, включает в себя то, действительно ли заявленная амнезия предшествовала TEA-атаке и, возможно, связана с предшествующей субклинической эпилептической активностью; он также подчеркивает ряд методологических проблем, связанных с исследованиями амнезии, основанными в основном на отдельных исследованиях и случаях с различной этиологией.[1]

ОПН и фокальная ретроградная амнезия после ТЭА подсказывают природу консолидации памяти.

Согласно стандартному взгляду на консолидацию памяти, обширная ретроградная амнезия, вероятно, является результатом повреждения репрезентаций корковой памяти или, что более вероятно, связи между отдельными сенсорными элементами, составляющими автобиографический эпизод. Недавние исследования пациентов с медиальной височной патологией показали, что образование гиппокампа играет всю жизнь в хранении автобиографических воспоминаний. Поэтому вероятно, что медиальное временное повреждение, возникающее в результате повторяющихся приступов и / или лежащих в основе тонких сосудистых повреждений, может привести как к ускоренному забыванию, так и к ретроградной амнезии. Для прояснения этих вопросов требуется дальнейшая работа по изучению взаимосвязи между частотой приступов, активностью ЭЭГ, структурными изменениями в височных долях и тяжестью ускоренного забывания и автобиографической потери памяти.[16]

Этот взгляд на консолидацию оспаривается, поскольку он, по-видимому, предполагает, что консолидация происходит в течение длительного периода времени, а не только минут или дней, и «требует физиологических изменений на годы или десятилетия».[1] Такие долгосрочные процессы консолидации могут потребовать нескольких этапов консолидации, которые остаются гипотетическими.[27]

Центральное место в теориях консолидации памяти занимает роль сна. «Один набор наблюдений предполагает, что консолидация может происходить в любом временном интервале, в то время как другой массив данных предполагает, что эти процессы требуют сна…. Очевидно, что оба они не могут быть правдой. Разрешение внутреннего конфликта между этими точками зрения затрагивает самое сердце о том, как биологические механизмы обрабатывают воспоминания после их первоначального кодирования ».[28] TEA связана со сном почти в трех четвертях случаев, и постоянные проблемы с памятью могут быть результатом ночных субклинических атак, нарушающих текущие процессы консолидации. Кроме того, как уже отмечалось, аномальные показания ЭЭГ у людей с ТЕА возникают в основном в ЭЭГ во сне. Однако «причина тесной связи ТЕА со сном неясна. Возможно, переход от сна к бодрствованию действует как спусковой крючок для очага припадка в медиальной височной доле. В качестве альтернативы, амнезия после пробуждения может отражать стойкие пост-периодические изменения. иктальная дисфункция медиальных структур височной доли после приступа во время сна ».[2]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Копельман М. (октябрь 2002 г.). «Расстройства памяти». Мозг. 125 (10): 2152–2190. Дои:10.1093 / мозг / awf229. PMID  12244076.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Батлер, К.Р. и Земан, А. (2008). «Недавние исследования ухудшения памяти при эпилепсии: систематический обзор преходящей эпилептической амнезии, ускоренного длительного забывания и ухудшения удаленной памяти». Мозг. 131 (9): 2243–2263. Дои:10.1093 / мозг / awn127. PMID  18669495.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  3. ^ а б c d е ж грамм час Батлер, C.R., & Zeman, A. (2006). «Синдромы преходящей амнезии» (PDF). Достижения в клинической неврологии и реабилитации. 6: 13–14.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Батлер, ЧР., Грэм, К.С., Ходжес, Дж. Р., Капур, Н., Уордлоу, Дж. М., и Земан, А. (2007). «Синдром преходящей эпилептической амнезии» (PDF). Анналы неврологии. 61 (6): 587–598. Дои:10.1002 / ana.21111. PMID  17444534. Архивировано из оригинал (PDF) 27 августа 2011 г.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  5. ^ а б c d Манес, Ф., Ходжес, Дж. Р., Грэхем, К. С., и Земан, А. (2001). «Очаговая автобиографическая амнезия в сочетании с преходящей эпилептической амнезией» (PDF). Мозг. 124 (3): 499–509. Дои:10.1093 / мозг / 124.3.499. PMID  11222450.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  6. ^ а б c d Земан А., Бонифаций С.Дж. и Ходжес Дж.Р. (1998). «Преходящая эпилептическая амнезия: описание клинических и нейропсихологических особенностей в 10 случаях и обзор литературы» (PDF). J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 64 (4): 435–443. Дои:10.1136 / jnnp.64.4.435. ЧВК  2170058. PMID  9576532. Архивировано из оригинал (PDF) 27 августа 2011 г.CS1 maint: использует параметр авторов (связь) FT zemanTEA1998
  7. ^ а б c d Капур, Н. (1993). «Транзиторная эпилептическая амнезия - клиническое обновление и новая формулировка». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 56 (11): 1184–1190. Дои:10.1136 / jnnp.56.11.1184. ЧВК  489819. PMID  8229029.
  8. ^ а б "Проект времени". Архивировано из оригинал 27 августа 2011 г.. Получено 2009-11-11.
  9. ^ Рид М. (18 февраля 2009 г.). «Кратковременная потеря памяти связана с эпилепсией, как выяснили шотландские ученые». Времена.
  10. ^ а б "Проект времени". Архивировано из оригинал 22 мая 2011 г.
  11. ^ Земан, А. (2005). «Сказки из височных долей (Перспективы бумаги)» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 352 (2): 119–121. Дои:10.1056 / nejmp048219. PMID  15647573. Архивировано из оригинал (PDF) 27 августа 2011 г.
  12. ^ а б Копельман, доктор медицины, Панайопулос С.П., Льюис П. (1994). «Преходящая эпилептическая амнезия, дифференцированная от психогенной фуги: нейропсихологические, ЭЭГ и ПЭТ данные». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 57 (8): 1002–4. Дои:10.1136 / jnnp.57.8.1002. ЧВК  1073093. PMID  8057091.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  13. ^ а б c d е Батлер, Кристофер Р. и Земан, Адам (2008). «Случай преходящей эпилептической амнезии радиологической локализации». Нат Клин Прак Нейрол. 4 (9): 516–21. Дои:10.1038 / ncpneuro0857. PMID  18648349.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  14. ^ а б c d Батлер, К.Р., Бхадури, А., Акоста-Кабронеро, Дж., Нестор, П.Дж., Капур, Н., Грэм, К.С., Ходжес, Дж. Р. и Земан, А. З. (2009). «Преходящая эпилептическая амнезия: региональная атрофия головного мозга и ее связь с дефицитом памяти» (PDF). Мозг. 132 (Pt 2): 357–368. Дои:10.1093 / мозг / awn336. PMID  19073652. Архивировано из оригинал (PDF) 27 августа 2011 г.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  15. ^ а б c d е Блейк, Р.В., Вро, С.Дж., Брин, Е.К., и Маккарти, Р.А. (2000). «Ускоренное забывание у пациентов с эпилепсией: свидетельство нарушения консолидации памяти». Мозг. 123 (Pt 3): 472–483. Дои:10.1093 / мозг / 123.3.472. PMID  10686171.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  16. ^ а б c d е ж грамм Манес Ф., Грэм К.С., Земан А., де Лухан Г.М. и Ходжес Дж.Р. (2005). «Автобиографическая амнезия и ускоренное забывание при преходящей эпилептической амнезии». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 76 (10): 1387–1391. Дои:10.1136 / jnnp.2004.036582. ЧВК  1739370. PMID  16170082.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  17. ^ Мулерт, Н., Милтон, Ф., Батлер, К.Р., Капур, Н., и Земан, А.З.Дж. (2010). «Ускоренное забвение реальных событий в переходной эпилептической амнезии». Нейропсихология. 48 (11): 3235–3244. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2010.07.001. HDL:10871/10766. PMID  20620156.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  18. ^ Энгманн Б., Рейтер М. (2003). «История болезни внезапной дисфункции памяти - вызванной преходящей эпилептической амнезией». Акт Neurol. 30: 350–353. Дои:10.1055 / с-2003-41889.
  19. ^ а б c Копельман, доктор медицины (2000). «Фокальная ретроградная амнезия и установление причинно-следственной связи: исключительно критический обзор» (PDF). Когнитивная нейропсихология. 17 (7): 585–621. Дои:10.1080/026432900750002172. PMID  20945196.
  20. ^ а б c Милтон, Ф., Мулерт, Н., Пинд, Д., Батлер, К.Р., Капур, Н., Грэм, К.С. И Земан, А.З.Дж. (2010). «Дефицит удаленной памяти при преходящей эпилептической амнезии». Мозг. 133 (Pt 5): 1368–1379. Дои:10.1093 / мозг / awq055. PMID  20360051.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  21. ^ а б Батлер C.R. (2006). «Преходящая эпилептическая амнезия» (PDF). Практическая неврология. 6 (6): 368–371. Дои:10.1136 / jnnp.2006.107227. Архивировано из оригинал (PDF) 27 августа 2011 г.
  22. ^ Милтон, Ф., Батлер, С. Р., Бенаттаяллах, А., и Земан, А. З. Дж. (2012).«Нейронная основа дефицита автобиографической памяти при преходящей эпилептической амнезии». Нейропсихология. 50 (14): 3528–3541. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2012.09.027. PMID  23036282.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  23. ^ а б Москович, М .; и другие. (2005). «Функциональная нейроанатомия удаленной эпизодической, семантической и пространственной памяти: единый учет, основанный на теории множественных следов». Дж. Анат. 207 (1): 35–66. Дои:10.1111 / j.1469-7580.2005.00421.x. ЧВК  1571502. PMID  16011544.
  24. ^ "Проект времени". Архивировано из оригинал 27 августа 2011 г.. Получено 2009-11-11.
  25. ^ Снайдер PJ (1997). «Эпилепсия как« естественная лаборатория »изучения памяти человека». Мозг. 35 (1): 1–4. Дои:10.1006 / brcg.1997.0924. PMID  9339298.
  26. ^ а б "Проект времени". Архивировано из оригинал 27 августа 2011 г.. Получено 2009-11-11.
  27. ^ Капур, Н .; и другие. (1997). «Очень длительная амнезия в сочетании с височной эпилепсией: доказательства многоэтапных процессов консолидации». Мозг. 35 (1): 58–70. Дои:10.1006 / brcg.1997.0927. PMID  9339302.
  28. ^ Робертсон Э.М. (2009). «От создания до консолидации: новая основа для обработки памяти». PLoS Biol. 7 (1): e1000019. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000019. ЧВК  2631067. PMID  19175290.

внешняя ссылка