Acinetobacter - Acinetobacter
Acinetobacter это род из Грамотрицательный бактерии, принадлежащие к более широкому классу Гаммапротеобактерии. Acinetobacter виды оксидаза-отрицательный, выставка подергивание моторики,[2] и возникают парами при увеличении.
Они важны почвенные организмы, где они вносят свой вклад в минерализация из, например, ароматические соединения. Acinetobacter виды являются основным источником инфекции у ослабленных пациентов в больнице, в частности виды Acinetobacter baumannii.
Описание
Виды рода Acinetobacter находятся строго аэробный, неферментативный, Грамотрицательный бациллы. Они показывают в основном коккобациллярный морфология на неселективном агаре. В жидких средах преобладают палочки, особенно в период раннего роста.
Морфология Acinetobacter виды могут быть весьма разнообразными в клинических образцах человека, окрашенных по Граму, и не могут использоваться для дифференциации Acinetobacter от других распространенных причин заражения.
Большинство штаммов Acinetobacter, за исключением некоторых A. lwoffii напряжение, хорошо расти на МакКонки агар (без соли). Хотя официально они классифицируются как не ферментирующие лактозу, они часто частично ферментируют лактозу при выращивании на агаре МакКонки. Они есть оксидаза -отрицательный, каталазоположительный, индол-отрицательный, неподвижный, и обычно нитрат -отрицательный.
Бактерии рода Acinetobacter как известно, образуют внутриклеточные включения полигидроксиалканоаты при определенных условиях окружающей среды (например, недостаток таких элементов, как фосфор, азот или кислород в сочетании с чрезмерным поступлением источников углерода).
Этимология
Acinetobacter сложное слово из научного греческого языка [α + κίνητο + βακτηρ (ία)], что означает неподвижный стержень. Первый элемент ацинето- появляется как несколько барокко перевод греческого морфема ακίνητο-, обычно транслитерированный на английском это родственный, но на самом деле происходит от французского кинематографический и был принят прямо на английский язык.
Таксономия
Род Acinetobacter включает 38 правомерно названных видов.[3]
Идентификация
Идентификация Acinetobacter вид осложняется отсутствием стандартных методов идентификации. Первоначально идентификация была основана на фенотипических характеристиках, таких как температура роста, морфология колонии, ростовая среда, источники углерода, гидролиз желатина, ферментация глюкозы, среди прочего. Этот метод позволил идентифицировать A. calcoaceticus – A. Baumannii комплекс за счет образования гладких округлых слизистых колоний при 37 ° C. Близкородственные виды невозможно дифференцировать, и отдельные виды, такие как А. бауманний и Acinetobacter геномный вид 3 не может быть идентифицирован фенотипически.
Поскольку рутинная идентификация в лаборатории клинической микробиологии пока невозможна, Acinetobacter изоляты разделены и сгруппированы в три основных комплекса:
- Acinetobacter calcoaceticus-baumannii комплекс: окисляющие глюкозу негемолитические (А. бауманний может быть идентифицирован набором OXA-51)
- Acinetobacter lwoffii: глюкозо-отрицательный негемолитический
- Acinetobacter haemolyticus: гемолитический
Различные виды бактерий этого рода можно идентифицировать с помощью флуоресцентно-денитрификации лактозы, чтобы определить количество кислоты, производимой метаболизм из глюкоза. Другой надежный идентификационный тест на уровне рода - анализ трансформации хромосомной ДНК. В этом анализе естественно компетентный триптофан ауксотрофный мутант Acinetobacter baylyi (BD4 trpE27) трансформируется тотальной ДНК предполагаемого Acinetobacter изолят и смесь для трансформации высевают на агар для инфузии мозга и сердца. Затем рост собирают после инкубации в течение 24 ч при 30 ° C и высевают на Acinetobacter минимальный агар (AMA) и инкубирование при 30 ° C в течение 108 часов. Рост на AMA указывает на положительный анализ трансформации и подтверждает принадлежность изолята к роду. Acinetobacter. Кишечная палочка HB101 и A. calcoaceticus MTCC1921T можно использовать в качестве отрицательного и положительного контролей соответственно.[4]
Некоторые из молекулярных методов, используемых при идентификации видов, включают повторяющуюся экстрагенную ПЦР на основе палиндромных последовательностей, риботипирование, гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), случайную амплифицированную полиморфную ДНК, полиморфизм длины амплифицированного фрагмента (AFLP), рестрикционный анализ и анализ последовательности тРНК и 16S- Спейсеры гена 23S рРНК и рестрикционный анализ амплифицированной 16S рибосомной ДНК (ARDRA). PFGE, AFLP и ARDRA - это проверенные общепринятые методы, используемые сегодня из-за их отличительной способности. Однако самые последние методы включают мультилокусное типирование последовательностей и мультилокусную ПЦР и масс-спектрометрию с ионизацией электрораспылением, которые основаны на амплификации высококонсервативных генов домашнего хозяйства и могут использоваться для изучения генетического родства между различными изолятами.[5]
Место обитания
Acinetobacter виды широко распространены в природе и обычно встречаются в почва и вода.[6] Их способность выживать на влажных и сухих поверхностях, а также выдерживать воздействие различных распространенных дезинфицирующих средств позволяет некоторым Acinetobacter виды, чтобы выжить в больничных условиях.[6] Более того, Acinetobacter виды могут расти в широком диапазоне температур, что позволяет им выживать в самых разных средах.[6]
Клиническое значение
Acinetobacter часто изолирован в нозокомиальные инфекции, и особенно распространен в отделения интенсивной терапии, где как спорадические случаи, так и эпидемия и эндемичный случаи обычны. А. бауманний частая причина госпитальная пневмония, особенно с поздним началом, вентилятор-ассоциированная пневмония. Он может вызывать различные другие инфекции, включая инфекции кожи и ран, бактериемия, и менингит, но А. львоффи в основном отвечает за последнее.
Из Acinetobacter, А. бауманний является величайшей причиной заболеваний человека, будучи вовлеченным в ряд внутрибольничных инфекций, таких как бактериемия, инфекции мочевыводящих путей (ИМП), вторичный менингит, инфекционный эндокардит, а также инфекции ран и ожогов.[7] Особенно, А. бауманний часто выделяется как причина внутрибольничной пневмонии у пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии. Факторы риска включают длительную интубацию и аспирацию трахеи или легких. В большинстве случаев пневмонии, связанной с вентилятором, оборудование, используемое для искусственной вентиляции легких, такое как эндотрахеальные трубки или бронхоскопы, служит источником инфекции и приводит к колонизации нижних дыхательных путей. А. бауманний. В некоторых случаях бактерии могут попадать в кровоток, что приводит к бактериемии со смертностью от 32% до 52%. ИМП, вызванные А. бауманний по всей видимости, связаны с постоянной катетеризацией, а также с терапией антибиотиками. А. бауманний также сообщалось о заражении кожи и мягких тканей при травмах и послеоперационных ранах. А. бауманний обычно поражают ожоги и могут привести к осложнениям из-за сложности лечения и искоренения. Хотя это и менее распространено, некоторые данные также связывают эту бактерию с менингитом, чаще всего после инвазивной хирургии, и, в очень редких случаях, с внебольничным первичным менингитом, при котором большинство жертв были детьми.[8] Отчеты о случаях также ссылка А. бауманний на эндокардит, кератит, перитонит и очень редко - неонатальный сепсис со смертельным исходом.[9]
Клиническое значение А. бауманний частично из-за его способности развивать устойчивость ко многим доступным антибиотикам. Отчеты показывают, что он обладает устойчивостью к широкому спектру цефалоспорины, β-лактамные антибиотики, аминогликозиды, и хинолоны. Устойчивость к карбапенемы также сообщается все чаще.[10][11] А. бауманний может сохраняться на коже человека или сухих поверхностях в течение нескольких недель и устойчив к различным дезинфицирующим средствам, что делает его особенно легким для распространения в больничных условиях.[12] Гены устойчивости к антибиотикам часто передаются из плазмид, а плазмиды присутствуют в Acinetobacter штаммы могут передаваться другим патогенным бактериям горизонтальный перенос генов.
У здоровых людей Acinetobacter колонии на коже коррелируют с низкой частотой аллергия;[13] Acinetobacter считается защитным от аллергии.[14]
лечение
Acinetobacter виды обладают врожденной устойчивостью ко многим классам антибиотиков, включая пенициллин, хлорамфеникол, и часто аминогликозиды. Устойчивость к фторхинолоны сообщалось во время терапии, что также привело к повышенной устойчивости к другим классам лекарств, опосредованной активным лекарственным средством. излияние. Резкое увеличение устойчивость к антибиотикам в Acinetobacter штаммов сообщили Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), а карбапенемы признаны золотым стандартом и последним средством лечения.[15] Acinetobacter виды необычны тем, что они чувствительны к сульбактам, который обычно используется для подавления бактериальной бета-лактамазы, но это пример антибактериальных свойств самого сульбактама.[16]
В ноябре 2004 г. CDC сообщил об увеличении числа А. бауманний инфекции кровотока у пациентов в военных медицинских учреждениях, в которых военнослужащие получили ранения в Ирак /Кувейт регион во время Операция иракская свобода И в Афганистан в течение Операция Несокрушимая свобода были обработаны.[17] Большинство из них обладали множественной лекарственной устойчивостью. Среди одного набора изолятов из Медицинский центр армии Уолтера Рида, 13 (35%) были восприимчивы к имипенем только и двое (4%) были устойчивы ко всем протестированным препаратам. Один противомикробный агент, колистин (полимиксин E), использовался для лечения инфекций с множественной лекарственной устойчивостью. А. бауманний; однако испытание на чувствительность к противомикробным препаратам колистина не проводилось для изолятов, описанных в этом отчете. Потому что А. бауманний могут выжить на сухих поверхностях до 20 дней, они представляют высокий риск распространения и заражения в больницах, потенциально подвергая пациентов с ослабленным иммунитетом и других пациентов риску возникновения лекарственно-устойчивых инфекций, которые часто приводят к летальному исходу и, как правило, требуют дорого лечения.
Отчеты предполагают, что эта бактерия восприимчива к фаговая терапия.[18]
Антисмысловые олигомеры, подавляющие гены, в форме, называемой пептид-конъюгированным фосфородиамидатом морфолино также сообщалось, что олигомеры ингибируют рост в тестах, проведенных на животных, инфицированных устойчивыми к антибиотикам А. бауманний.[19][20]
Асептическая техника
Частота нозокомиальные инфекции в британских больницах побудили Национальный центр здоровья исследовать эффективность анионов для очистки воздуха, обнаружив, что повторяющиеся Acinetobacter инфекции в палате устранялись установкой отрицательного ионизатор воздуха - уровень заражения упал до нуля.[21]
Естественная трансформация
Бактериальная трансформация включает перенос ДНК от донора к бактерии-реципиенту через промежуточную жидкую среду. Бактерии-реципиенты должны сначала войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентность получить донорскую ДНК. A. calcoaceticus становится компетентным для естественной трансформации путем разбавления стационарной культуры свежей питательной средой.[22] Компетенция постепенно утрачивается во время длительного экспоненциального роста и в течение периода после перехода в стационарное состояние. Полученная ДНК может быть использована для восстановления повреждений ДНК или как средство обмена генетической информацией путем горизонтального переноса генов.[22] Естественное преобразование в A. calcoaceticus может защитить от воздействия повреждающих ДНК условий в естественной среде обитания этих бактерий, что, по-видимому, имеет место в случае других видов бактерий, способных к трансформации.[23]
использованная литература
- ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р Parte, A.C. «Acinetobacter». LPSN.
- ^ Битриан, Марьяна; Гонсалес, Родриго Х .; Пэрис, Гастон; Hellingwerf, Klaas J .; Нудель, Клара Б. (01.09.2013). «Зависимое от синего света ингибирование подвижности подергивания у Acinetobacter baylyi ADP1: аддитивное участие трех белков, содержащих BLUF-домен». Микробиология. 159 (Pt 9): 1828–1841. Дои:10.1099 / мик.0.069153-0. ISSN 1465-2080. PMID 23813679. S2CID 42820743.
- ^ Visca P, Seifert H, Towner KJ (декабрь 2011 г.). «Инфекция Acinetobacter - новая угроза здоровью человека». IUBMB Life. 63 (12): 1048–54. Дои:10.1002 / iub.534. PMID 22006724.
- ^ Рохбахш-Замин, Ф .; Сачдев, Д.П .; Kazemi-Pour, N .; Инженер А .; Zinjarde, S.S .; Dhakephalkar, P.K .; Чопаде, Б.А. (2012). «Характеристика способствующих росту растений признаков видов Acinetobacter, выделенных из ризосферы Pennisetum glaucum». J Microbiol Biotechnol. 21 (6): 556–566. Дои:10.4014 / jmb.1012.12006.
- ^ Устойчивость к антибиотикам является основным фактором риска эпидемического поведения Acinetobacter baumannii. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 2001; 22:284–288.
- ^ а б c Дугари HJ; Ndakidemi PA; Человек IS; Бенаде S (2011). «Экология, биология и патогенез Acinetobacter spp.: Обзор». Микробы и окружающая среда. 26 (2): 101–112. Дои:10.1264 / jsme2.me10179. PMID 21502736.
- ^ Dent Lemuel, L; Маршалл, Д.Р .; Пратап, S; Hulette, RB (2010). «Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью: описательное исследование в городской больнице». BMC Infect Dis. 10: 196. Дои:10.1186/1471-2334-10-196. ЧВК 2909240. PMID 20609238.
- ^ Siegman-Igra, Y; Бар-Йосеф, С; Гореа, А; Аврам, Дж (1993). «Нозокомиальный менингит, вызванный Acinetobacter, вторичный по отношению к инвазивным процедурам: отчет о 25 случаях и обзор». Clin Infect Dis. 17 (5): 843–849. Дои:10.1093 / Clinids / 17.5.843. PMID 8286623.
- ^ Falagas, ME; Карвели, Э.А.; Келесидис, I; Келесидис, Т. (2007). «Внебольничные инфекции, вызванные Acinetobacter». Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 26 (12): 857–868. Дои:10.1007 / s10096-007-0365-6. PMID 17701432.
- ^ Ху, Q; Ху, Z; Ли, Дж; Тиан, B; Сюй, Н; Ли, Дж (2011). «Обнаружение карбапенемаз и интегронов OXA-типа среди карбапенем-резистентных Acinetobactor baumannii в учебной больнице в Китае». J Basic Microbiol. 51 (5): 467–472. Дои:10.1002 / jobm.201000402. PMID 21656808.
- ^ Фурнье, Пьер Эдуар; Рише, Х (2006). «Эпидемиология и борьба с Acinetobacter baumannii в медицинских учреждениях». Clin Infect Dis. 42 (5): 692–699. Дои:10.1086/500202. PMID 16447117.
- ^ Пелег А.Ю .; Seifert H; Патерсон Д.Л. (июль 2008 г.). "Acinetobacter baumannii: Появление успешного патогена ». Обзоры клинической микробиологии. 21 (3): 538–582. Дои:10.1128 / CMR.00058-07. ЧВК 2493088. PMID 18625687.
- ^ Hanski, I .; Von Hertzen, L .; Fyhrquist, N .; Koskinen, K .; Torppa, K .; Laatikainen, T .; Karisola, P .; Auvinen, P .; Паулин, Л .; Макела, М. Дж .; Vartiainen, E .; Kosunen, T. U .; Alenius, H .; Хаахтела, Т. (2012). «Биоразнообразие окружающей среды, микробиота человека и аллергия взаимосвязаны». Труды Национальной академии наук. 109 (21): 8334–8339. Bibcode:2012PNAS..109.8334H. Дои:10.1073 / pnas.1205624109. ЧВК 3361383. PMID 22566627.
- ^ Debarry, J .; Hanuszkiewicz, A .; Stein, K .; Holst, O .; Гейне, Х. (2009). «Аллергозащитные свойства Acinetobacter lwoffii F78 придает его липополисахарид». Аллергия. 65 (6): 690–697. Дои:10.1111 / j.1398-9995.2009.02253.x. PMID 19909295.
- ^ Рахал Дж (2006). "Новые комбинации антибиотиков против инфекций с почти полностью устойчивой Синегнойная палочка и Acinetobacter виды ". Clin Infect Dis. 43 Дополнение 2: S95–9. Дои:10.1086/504486. PMID 16894522.
- ^ Wood GC, Hanes SD, Croce MA, Fabian TC, Bougher BA (2002). "Сравнение ампициллин-сульбактама и имипенема-циластатина для лечения Acinetobacter вентилятор-ассоциированная пневмония ". Clin Infect Dis. 34 (11): 1425–30. Дои:10.1086/340055. PMID 12015687.
- ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (2004 г.). "Acinetobacter baumannii инфекции среди пациентов в военных медицинских учреждениях, оказывающих помощь раненым военнослужащим США, 2002-2004 годы ". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 53 (45): 1063–6. PMID 15549020.
- ^ Мацузаки С., Рашель М., Учияма Дж. И др. (Октябрь 2005 г.). «Бактериофаготерапия: оздоравливающая терапия против бактериальных инфекционных заболеваний». J. Infect. Chemother. 11 (5): 211–9. Дои:10.1007 / s10156-005-0408-9. PMID 16258815.
- ^ Геллер Б.Л., Маршалл-Бэтти К., Шнелл Ф.Дж. и др. (Октябрь 2013). «Антисмысловые олигомеры, подавляющие гены, ингибируют рост Acinetobacter in vitro и in vivo. J. Infect. Diseases». Цитировать журнал требует
| журнал =(Помогите) - ^ «Помимо антибиотиков: PPMO предлагают новый подход к бактериальной инфекции». 2013-10-15. Получено 15 октября, 2013.
- ^ «Ионизаторы воздуха уничтожают больничные инфекции». Новый Ученый. Получено 2006-08-30.
- ^ а б Палмен Р., Восман Б., Буйсман П., Брик С.К., Хеллингверф К.Дж. (февраль 1993 г.). «Физиологическая характеристика естественной трансформации Acinetobacter calcoaceticus». J. Gen. Microbiol. 139 (2): 295–305. Дои:10.1099/00221287-139-2-295. PMID 8436948.
- ^ Мичод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптивное значение секса у микробных патогенов». Заразить. Genet. Evol. 8 (3): 267–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.01.002. PMID 18295550.http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf
дальнейшее чтение
- К.Дж. Towner; Э. Бергонь-Березен; C.A. Фьюсон (30 июня 1991 г.). Биология Acinetobacter: систематика, клиническое значение, молекулярная биология, физиология, промышленное значение (серия симпозиумов F.E.M.S.). Springer. ISBN 0306439026.
- Дунъю Лю (13 апреля 2011 г.). Молекулярное обнаружение бактериальных патогенов человека (1-е изд.). Crc Pr Inc. ISBN 978-1439812389.
- Дунъю Лю (1 марта 2013 г.). Микробиология заболеваний, передающихся через воду: микробиологические аспекты и риски (2-е изд.). Академическая пресса. ISBN 978-0124158467.
- Narciso-Da-Rocha, C .; Вас-Морейра, И .; Svensson-Stadler, L .; Moore, E.R.B .; Манайя, К. Л. М. (2012). "Разнообразие и устойчивость к антибиотикам Acinetobacter виды в воде от источника до крана ». Прикладная микробиология и биотехнология. 97 (1): 329–340. Дои:10.1007 / s00253-012-4190-1. HDL:10400.14/10027. PMID 22669636.