BCL2-родственный белок A1 - BCL2-related protein A1 - Wikipedia

BCL2A1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2VM6, 3I1H, 3MQP, 4ZEQ
Идентификаторы
Псевдонимы	BCL2A1, ACC-1, ACC-2, ACC1, ACC2, BCL2L5, BFL1, GRS, HBPA1, BCL2 родственный белок A1
Внешние идентификаторы	OMIM: 601056 MGI: 1278325 ГомолоГен: 2988 Генные карты: BCL2A1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 15 (человек)[1] Группа 15q25.1 Начинать 79,960,892 бп[1] Конец 79,971,196 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 9 (мышь)[2] Группа 9 | 9 E3.1 Начинать 88,723,285 бп[2] Конец 88,731,914 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • активность канала • активность гомодимеризации белков • активность гетеродимеризации белков • Связывание домена BH Сотовый компонент • цитоплазма • митохондриальная наружная мембрана Биологический процесс • апоптотический процесс • регуляция апоптотического процесса • отрицательная регуляция апоптотического процесса • высвобождение цитохрома с из митохондрий • митохондриальное слияние • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК • положительная регуляция апоптотического процесса • трансмембранный транспорт • внешний апоптотический сигнальный путь в отсутствие лиганда • старение • развитие коры головного мозга • отрицательная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	597	12047
Ансамбль	ENSG00000140379	ENSMUSG00000099974
UniProt	Q16548	O55179
RefSeq (мРНК)	NM_004049 NM_001114735	NM_007536
RefSeq (белок)	NP_001108207 NP_004040	NP_031562
Расположение (UCSC)	Chr 15: 79.96 - 79.97 Мб	Chr 9: 88,72 - 88,73 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Bcl-2-родственный белок A1 это белок что у людей кодируется BCL2A1 ген.^[5][6][7]

Функция

Этот ген кодирует член bcl2 семейство белков. Белки этого семейства образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- и про-апоптотический регуляторы, которые участвуют в самых разных клеточных действиях, таких как эмбриональное развитие, гомеостаз и туморогенез. Белок, кодируемый этим геном, способен снижать высвобождение проапоптотических цитохром с из митохондрии и заблокировать каспаза активация. Этот ген является прямой мишенью транскрипции NF-каппа B в ответ на медиаторы воспаления, и было показано, что он активируется различными внеклеточными сигналами, такими как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF ), CD40, форбол сложный эфир и воспалительный цитокин TNF и Ил-1, что предполагает цитопротектор функция, которая необходима для лимфоцит активация, а также выживание клеток.^[7]

В меланоцитарных клетках экспрессия гена BCL2A1 может регулироваться MITF.^[8]

Взаимодействия

BCL2-родственный белок A1, как было показано, взаимодействовать с:

• Bcl-2-ассоциированный X-белок,^[9][10] и
• Промотор смерти, ассоциированной с Bcl-2.^[11][12]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000140379 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000099974 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Савицкий К., Сфез С., Тагле Д.А., Зив Ю., Сартиэль А., Коллинз Ф.С., Шайло Ю., Ротман Г. (март 1996 г.). «Полная последовательность кодирующей области гена ATM обнаруживает сходство с регуляторами клеточного цикла у разных видов». Хум Мол Генет. 4 (11): 2025–32. Дои:10.1093 / hmg / 4.11.2025. PMID  8589678.
6. Акацука Ю., Нисида Т., Кондо Е., Миядзаки М., Таджи Х., Иида Х, Цудзимура К., Ядзаки М., Наое Т., Моришима Ю., Кодера Ю., Кузусима К., Такахаши Т. (июнь 2003 г.). «Идентификация полиморфного гена BCL2A1, кодирующего два новых гематопоэтических клон-специфичных минорных антигена гистосовместимости». J Exp Med. 197 (11): 1489–500. Дои:10.1084 / jem.20021925. ЧВК  2193899. PMID  12771180.
7. «Ген Entrez: BCL2A1 BCL2-родственный белок A1».
8. Хук К.С., Шлегель Н.С., Эйххофф О.М. и др. (2008). «Новые мишени MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии ДНК-микрочипов». Пигментная клетка Melanoma Res. 21 (6): 665–76. Дои:10.1111 / j.1755-148X.2008.00505.x. PMID  19067971.
9. Sedlak TW, Oltvai ZN, Yang E, Wang K, Boise LH, Thompson CB, Korsmeyer SJ (15 августа 1995 г.). «Множественные члены семейства Bcl-2 демонстрируют селективную димеризацию с Bax». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92 (17): 7834–8. Дои:10.1073 / пнас.92.17.7834. ЧВК  41240. PMID  7644501.
10. Чжан Х., Коуэн-Джейкоб С.В., Симонен М., Гринхалф В., Хайм Дж., Мейхак Б. (2000). «Структурная основа BFL-1 для его взаимодействия с BAX и его антиапоптотического действия в клетках млекопитающих и дрожжей». J. Biol. Chem. 275 (15): 11092–9. Дои:10.1074 / jbc.275.15.11092. PMID  10753914.
11. Бэ Дж, Сюй С.Ю., Лео С.П., Зелл К., Сюэ А.Дж. (2001). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2 для регулирования апоптоза». Апоптоз. 6 (5): 319–30. Дои:10.1023 / А: 1011319901057. PMID  11483855.
12. Чен Л., Уиллис С.Н., Вей А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (2005). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Клетка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID  15694340.

внешняя ссылка

• Человек BCL2A1 расположение генома и BCL2A1 страница сведений о гене в Браузер генома UCSC.

дальнейшее чтение

• Чой С.С., Пак И.С., Юн Дж.В. и др. (1995). «Новый родственный Bcl-2 ген, Bfl-1, сверхэкспрессируется при раке желудка и предпочтительно экспрессируется в костном мозге». Онкоген. 11 (9): 1693–8. PMID  7478596.
• Лин Э.Ю., Орловский А., Бергер М.С., Пристовский М.Б. (1993). «Характеристика A1, нового гена раннего ответа, специфичного для гемопоэза, с последовательностью, сходной с bcl-2». J. Immunol. 151 (4): 1979–88. PMID  8345191.
• Карсан А, Йи Э, Каушанский К., Харлан Дж. М. (1996). «Клонирование человеческого гомолога Bcl-2: воспалительные цитокины индуцируют человеческий A1 в культивируемых эндотелиальных клетках». Кровь. 87 (8): 3089–96. PMID  8605321.
• Карсан А., Йи Э, Харлан Дж. М. (1996). «Гибель эндотелиальных клеток, вызванная фактором некроза опухоли альфа, ингибируется членом семейства Bcl-2, A1». J. Biol. Chem. 271 (44): 27201–4. Дои:10.1074 / jbc.271.44.27201. PMID  8910286.
• Каррио Р., Лопес-Ойос М., Химено Дж. И др. (1997). «A1 демонстрирует ограниченное распределение тканей во время эмбрионального развития и функции защиты от гибели клеток». Являюсь. Дж. Патол. 149 (6): 2133–42. ЧВК  1865360. PMID  8952545.
• Кенни Дж. Дж., Кноблох Т. Дж., Август М. и др. (1997). «GRS, новый член семейства генов Bcl-2, высоко экспрессируется в нескольких линиях раковых клеток и в нормальных лейкоцитах». Онкоген. 14 (8): 997–1001. Дои:10.1038 / sj.onc.1200898. PMID  9050999.
• Чой СС, Пак С.Х., Ким Ю.Дж., Шин Х.С. (1997). «Bfl-1, ген, родственный Bcl-2, является человеческим гомологом мышиного A1 и отображается на хромосоме 15q24.3». Мамм. Геном. 8 (10): 781–2. Дои:10.1007 / s003359900567. PMID  9321477.
• Сюй С.Ю., Кайпиа А., Макги Э. и др. (1997). «Bok представляет собой проапоптотический белок Bcl-2 с ограниченной экспрессией в репродуктивных тканях и гетеродимеризуется с членами семейства селективных антиапоптотических Bcl-2». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (23): 12401–6. Дои:10.1073 / пнас.94.23.12401. ЧВК  24966. PMID  9356461.
• Такемото Ю., Фурута М., Сато М. и др. (1998). «Связь белка 2, связанного с рецептором фактора роста (Grb2), с гемопоэтическим специфическим белком 1: связь между Lck и Grb2». J. Immunol. 161 (2): 625–30. PMID  9670936.
• Zong WX, Edelstein LC, Chen C и др. (1999). «Гомолог Bcl-2 для выживания Bfl-1 / A1 представляет собой прямую транскрипционную мишень NF-kappaB, которая блокирует апоптоз, индуцированный TNFalpha». Genes Dev. 13 (4): 382–7. Дои:10.1101 / gad.13.4.382. ЧВК  316475. PMID  10049353.
• Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1999). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства». Разница в гибели клеток. 6 (6): 525–32. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400519. PMID  10381646.
• Ли Х. Х., Дадгостар Х., Ченг К. и др. (1999). «Опосредованная NF-kappaB повышающая регуляция Bcl-x и Bfl-1 / A1 необходима для передачи сигналов выживания CD40 в B-лимфоцитах». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (16): 9136–41. Дои:10.1073 / пнас.96.16.9136. ЧВК  17745. PMID  10430908.
• Ван CY, Guttridge DC, Mayo MW, Baldwin AS (1999). «NF-kappaB индуцирует экспрессию гомолога Bcl-2 A1 / Bfl-1 для преимущественного подавления апоптоза, индуцированного химиотерапией». Мол. Клетка. Биол. 19 (9): 5923–9. Дои:10.1128 / MCB.19.9.5923. ЧВК  84448. PMID  10454539.
• Томайко М.М., Пунт Дж. А., Болкавадж Дж. М. и др. (1999). «Экспрессия члена семейства Bcl-2 A1 регулируется в Т-клетках в процессе развития». Int. Иммунол. 11 (11): 1753–61. Дои:10.1093 / intimm / 11.11.1753. PMID  10545479.
• Чжан Х., Коуэн-Джейкоб С.В., Симонен М. и др. (2000). «Структурная основа BFL-1 для его взаимодействия с BAX и его антиапоптотического действия в клетках млекопитающих и дрожжей». J. Biol. Chem. 275 (15): 11092–9. Дои:10.1074 / jbc.275.15.11092. PMID  10753914.
• Дурье П.Дж., Вонг Ф., Доровини-Зис К. и др. (2000). «A1 функционирует в митохондриях, задерживая апоптоз эндотелия в ответ на фактор некроза опухоли». J. Biol. Chem. 275 (24): 18099–107. Дои:10.1074 / jbc.M908925199. PMID  10849436.
• Харрингтон Дж. Дж., Шерф Б., Рандлетт С. и др. (2001). «Создание полногеномных библиотек экспрессии белков с использованием случайной активации экспрессии генов». Nat. Биотехнология. 19 (5): 440–5. Дои:10.1038/88107. PMID  11329013.
• Бэ Дж, Су С.Ю., Лео С.П. и др. (2001). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2 для регулирования апоптоза». Апоптоз. 6 (5): 319–30. Дои:10.1023 / А: 1011319901057. PMID  11483855.
• Акари Х, Бур С., Као С. и др. (2001). «Дополнительный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpu индуцирует апоптоз, подавляя зависимую от ядерного фактора каппаB экспрессию антиапоптотических факторов». J. Exp. Med. 194 (9): 1299–311. Дои:10.1084 / jem.194.9.1299. ЧВК  2195969. PMID  11696595.