Коричневая жировая ткань - Brown adipose tissue

Коричневая жировая ткань
Коричневый жир PETCT.jpg
Коричневая жировая ткань у женщины показана на ФДГ ПЭТ / КТ исследование
Подробности
Идентификаторы
латинскийtextus adiposus fuscus
Акроним (ы)ЛЕТУЧАЯ МЫШЬ
MeSHD002001
THH2.00.03.4.00004
FMA20118
Анатомическая терминология

Коричневая жировая ткань (ЛЕТУЧАЯ МЫШЬ) или же бурый жир составляет жировой орган вместе с белая жировая ткань (или белый жир).[1] Коричневая жировая ткань встречается почти у всех млекопитающих.

Классификация бурого жира относится к двум различным популяциям клеток со схожими функциями. Первый имеет общее эмбриологическое происхождение с мышечные клетки, встречается в более крупных «классических» месторождениях. Второй развивается из белых адипоцитов, которые стимулируются Симпатическая нервная система. Эти адипоциты встречаются в белой жировой ткани и также называются «бежевыми» или «бритыми» (от «коричневого в белом»).[2]).[3][4][5]

Бурая жировая ткань особенно обильна у новорожденных и спящий млекопитающие.[6] Он также присутствует и метаболически активен у взрослых людей.[7][8] но его распространенность уменьшается с возрастом человека.[9] Его основная функция - терморегуляция. Помимо тепла, производимого дрожащими мышцами, коричневая жировая ткань выделяет тепло за счет не дрожащий термогенез. В то время как коричневая жировая ткань имеет решающее значение для поддержания внутренней температуры тела и энергетического баланса, адаптивный термогенез бурого жира может быть вредным для гиперметаболической реакции на тепло.[10]

В отличие от белого адипоциты, которые содержат один липидная капля, коричневые адипоциты содержат множество мелких капель и гораздо большее количество (утюг -содержащий) митохондрии, который придает ткани цвет.[3] Бурый жир также содержит больше капилляры чем белый жир. Они снабжают ткани кислородом и питательными веществами и распределяют выделяемое тепло по всему телу.

Расположение и классификация

Обнаружено наличие коричневой жировой ткани у взрослых людей.[когда? ] в течение ФДГ-ПЭТ сканирование для обнаружения метастатического рака.[11][12] Используя эти сканирование и данные вскрытия человека, было идентифицировано несколько отложений коричневой жировой ткани. В младенцы, отложения коричневой жировой ткани включают, но не ограничиваются ими: межлопаточный, межлопаточный, надключичный, надпочечный, перикардиальный парааортальные и вокруг поджелудочная железа, почка и трахея.[13] В зрелом возрасте эти отложения постепенно становятся более похожими на белый жир. В взрослые люди, отложения, которые наиболее часто обнаруживаются при сканировании FDG-PET, - это надключичный, паравертебральный, средостение, парааортальный и надпочечный ед.[14][15] Остается определить, являются ли эти отложения «классической» коричневой жировой тканью или бежевым / бритым жиром.[16][17]

Коричневый жир у людей в научной и популярной литературе относится к двум популяциям клеток, определяемым как анатомическим расположением, так и клеточной морфологией. Оба имеют присутствие мелких липидных капелек и многочисленных митохондрий, богатых железом, что придает им коричневый цвет.

  • «Классический» бурый жир находится в сильно васкуляризованных отложениях в некоторых анатомических местах, например, между лопатками, вокруг почек, шеи и надключичной области, а также вдоль спинного мозга. Это меньший из двух типов, содержащий множество мелких липидных капелек.
  • Бежевый жир - это адренергически индуцируемый тип клеток, который рассредоточен по жировой ткани. У него большая вариабельность размеров липидных капель и большая доля липидных капель в митохондриях, чем у белого жира, что придает ему светло-коричневый вид.[18]

Разработка

Клетки коричневого жира происходят из среднего слоя эмбриона, мезодерма, а также источник миоцитов (мышечных клеток), адипоцитов и хондроцитов (хрящевых клеток).

Классическая популяция бурых жировых клеток и мышечных клеток, похоже, происходит от одной и той же популяции стволовые клетки в мезодерме, параксиальной мезодерме. Оба обладают внутренней способностью активировать миогенный фактор 5 (Myf5) промотор, признак, связанный только с миоцитами и этой популяцией бурого жира. Прародители традиционных белых жировых клеток и адренергически индуцированного бурого жира не обладают способностью активировать промотор Myf5. И адипоциты, и коричневые адипоциты могут происходить из перициты, клетки, которые окружают кровеносные сосуды, проходящие через белую жировую ткань.[3][19] Примечательно, что это не то же самое, что присутствие белка Myf5, который участвует в развитии многих тканей.

Кроме того, мышечные клетки, которые культивировали с фактором транскрипции PRDM16, были преобразованы в коричневые жировые клетки, а коричневые жировые клетки без PRDM16 были преобразованы в мышечные клетки.[3]

Функция

Митохондрии в эукариотический клетка использовать топливо для производства энергия в виде аденозинтрифосфат (АТФ). Этот процесс включает в себя хранение энергии в виде протон градиент, также известный как движущая сила протона (PMF) через внутреннюю мембрану митохондрий. Эта энергия используется для синтеза АТФ, когда протоны проходят через мембрану (вниз по градиенту их концентрации) через АТФ-синтаза фермент; это известно как хемиосмос.

В эндотермы, тепло тела поддерживается за счет передачи митохондриям сигналов, позволяющих протонам возвращаться по градиенту без образования АТФ (утечка протонов). Это может произойти, поскольку существует альтернативный путь возврата протонов через разобщающий белок во внутренней мембране. Этот белок, известный как разобщающий белок 1 (термогенин ), способствует возвращению протонов после того, как они были активно вытеснены из митохондрий электронная транспортная цепь. Этот альтернативный путь протонов разъединяет окислительного фосфорилирования а энергия в PMF вместо этого выделяется в виде тепла.

В какой-то степени все клетки эндотермы выделяют тепло, особенно когда температура тела ниже нормативного порога. Тем не менее, коричневая жировая ткань очень специализирована для предотвращения дрожи. термогенез. Во-первых, каждая клетка имеет большее количество митохондрий по сравнению с более типичными клетками. Во-вторых, в этих митохондриях концентрация термогенина во внутренней мембране выше нормы.

Младенцы

В новорожденные (у новорожденных) бурый жир составляет около 5% массы тела и располагается на спине, вдоль верхней половины позвоночника и по направлению к плечам. Очень важно избегать переохлаждение, поскольку смертельная простуда является основным риском смерти недоношенных новорожденных. Множество факторов делают младенцев более восприимчивыми к холоду, чем взрослые:

  • Более высокое отношение площади поверхности тела (пропорционально потерям тепла) к объему тела (пропорционально производству тепла)
  • Большая пропорциональная площадь головы
  • Слабая мускулатура и невозможность дрожь
  • Отсутствие теплоизоляции, например, подкожный жир и тонкие волосы на теле (особенно у недоношенных детей)
  • Невозможность отойти от холодных зон, воздушных потоков или теплоотводящих материалов.
  • Неспособность использовать дополнительные способы согреться (например, сушить кожу, надевать одежду, переходить в более теплые места или выполнять физические упражнения)
  • Нервная система, которая не полностью развита и не реагирует быстро и / или должным образом на холод (например, сужением кровеносных сосудов внутри и под кожей: вазоконстрикция ).

Выработка тепла в буром жире предоставляет младенцам альтернативные средства регулирования температуры.

взрослые люди

Микрофотография из гибернома, доброкачественный опухоль считается, что возникла из бурый жир (окраска гематоксилином и эозином )

Считалось, что после того, как младенцы вырастут, большая часть митохондрий (отвечающих за коричневый цвет) в коричневой жировой ткани исчезает, и ткань становится похожей по функциям и внешнему виду на белый жир. В редких случаях бурый жир продолжает расти, а не инволюция; это приводит к опухоль известный как гибернома. Более поздние исследования показали, что бурый жир связан не с белым жиром, а со скелетными мышцами.[20][21][22]

Исследования с использованием позитронно-эмиссионная томография Сканирование взрослых людей показало, что коричневая жировая ткань все еще присутствует у большинства взрослых в верхней части груди и шеи (особенно паравертебрально). Оставшиеся отложения становятся более видимыми (увеличивая поглощение индикаторов, что означает более метаболическую активность) при воздействии холода и менее заметными при адренергическом бета-блокатор дается перед сканированием. Эти открытия могут привести к новым методам потеря веса, поскольку бурый жир берет калории из нормального жира и сжигает его. Ученым удалось стимулировать рост бурого жира у мышей.[23][24][25][26] Одно исследование мышей с нокаутом APOE показало, что воздействие холода может способствовать атеросклеротическая бляшка рост и нестабильность.[27] Исследуемые мыши подвергались устойчивому воздействию низких температур 4 ° C в течение 8 недель, что могло вызвать стрессовое состояние из-за быстрого принудительного изменения, а не безопасной акклиматизации, что может быть использовано для понимания воздействия на взрослых людей умеренного снижения температура окружающей среды всего от 5 до 10 ° C. Кроме того, несколько новых исследований документально подтвердили существенные преимущества воздействия холода у нескольких видов животных, включая человека, например, исследователи пришли к выводу, что «активация коричневой жировой ткани является мощным терапевтическим средством для уменьшения гиперлипидемии и защиты от атеросклероза».[28] и что активация бурого жира снижает уровни триглицеридов и холестерина в плазме и ослабляет развитие атеросклероза, вызванного диетой.[29]

Для установления баланса пользы и риска необходимы долгосрочные исследования взрослых людей в сочетании с историческими исследованиями условий жизни последних поколений людей до нынешнего роста плохого здоровья, связанного с чрезмерным накоплением белого жира. Было показано, что фармакологические подходы с использованием агонистов β3-адренорецепторов усиливают метаболическую активность глюкозы в коричневой жировой ткани у грызунов.[30][31][32]

Дополнительно исследования показали:

  • Активация коричневой жировой ткани улучшает гомеостаз глюкозы[33] и чувствительность к инсулину у людей[34] предполагая, что любой человек с нарушенной функцией инсулина может получить пользу от активации BAT, однако существует более широкое применение, учитывая исследования, показывающие, что даже незначительное повышение уровня глюкозы в крови у здоровых людей, не страдающих диабетом, связано с повреждением со временем многих органов, таких как глаза, сухожилия, эндотелиальные / сердечно-сосудистые система и мозг,[35][36][37] и приводит к более высокому уровню повреждений конечные продукты с улучшенным гликированием.
  • Активация коричневой жировой ткани может играть важную роль в здоровье костей и плотность костной ткани.[38][39]
  • Активизация коричневой жировой ткани при воздействии холода увеличивается адипонектин уровней, всего два часа воздействия холода привели к увеличению циркулирующей крови на 70%. адипонектин у взрослых мужчин.[40] Долгожители (как мужчины, так и женщины) и их потомство, как было обнаружено, имеют генетику, повышающую уровень адипонектина, и у них более высокий уровень циркулирующего адипонектина, что предполагает связь между долголетием и производством адипонектина.[41] Кроме того, высокие концентрации адипонектина в плазме у долгожителей были связаны с благоприятными метаболическими показателями и с более низкими уровнями С-реактивного белка и Е-селектина.[42]
  • Воздействие холода увеличивает циркуляцию ирисин.[43] Ирисин улучшает чувствительность к инсулину, улучшает качество и количество костей, участвует в наращивании мышечной массы и помогает снизить ожирение, превращая белый жир в бурый,[44] обеспечивая многие из тех же преимуществ упражнений.[45] Здоровые долгожители характеризуются повышенным уровнем иризина в сыворотке крови, в то время как уровни этого гормона были значительно ниже у молодых пациентов с инфарктом миокарда. Эти результаты могут побудить к дальнейшим исследованиям роли иризина не только в сосудистых заболеваниях, но и в модуляции продолжительности жизни.[46]
  • Фактор роста фибробластов 21 Производство (FGF-21) было задокументировано как путь к долголетию.[47] Активация BAT посредством воздействия холода активирует циркулирующий фактор роста фибробластов 21 (FGF21) у людей на 37%.[43] FGF21 улучшает чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы[48] что может частично объяснить его преимущества, способствующие долголетию.
  • При базовых температурах окружающей среды HDAC3 простое выражение UCP1 и термогенная программа бурого жира, чтобы обеспечить выживаемость в острой холоде за счет деацетилирования и активации PGC-1альфа.[49]
  • Воздействие холода увеличивается SIRT1 фосфорилирование / активность как в скелетных мышцах, так и в BAT, увеличивая термогенез и чувствительность к инсулину за счет деацетилирования PGC-1альфа и другие белковые мишени.[50] Повышенные уровни SIRT1 у людей связаны с увеличением продолжительности жизни человека.[51] SIRT1 (и другие сиртуины ) обладают множеством метаболических эффектов, но важным для улучшения здоровья и долголетия является тот факт, что SIRT1 увеличивает чувствительность к инсулину и контроль глюкозы в скелетных мышцах,[52] вызывает потемнение белого жира[53] и увеличивает активность BAT.[54]

Другие животные

Межлопаточную коричневую жировую ткань обычно и неуместно называют гибернирующая железа.[55] Хотя многие полагают, что это тип железа, на самом деле это набор жировая ткань лежит между лопатками млекопитающих грызунов.[56] Состоящий из коричневой жировой ткани и разделенный на две доли, он напоминает примитивную железу, регулирующую выработку различных гормоны.[57][58][59] Функция ткани, по-видимому, участвует в хранении средних и малых липид цепочки для потребления во время спячка, меньшая липидная структура, обеспечивающая более быстрый путь производства энергии, чем гликолиз.

В исследованиях, где была повреждена межлопаточная коричневая жировая ткань крыс, было продемонстрировано, что крысы испытывали трудности с регулированием своей нормальной массы тела.[59]

Самые долгоживущие мелкие млекопитающие, летучие мыши (30 лет) и голые землекопы (32 года), все имеют чрезвычайно высокий уровень активности коричневой жировой ткани и коричневой жировой ткани.[60][61][62][63][64] Кроме того, в эктотермия которые охватывают широкий диапазон широт, продолжительность жизни внутри вида коррелирует с тем, насколько далеко от экватора живет особь[65] предполагая, что более прохладная среда приводит к повышенной активации коричневой жировой ткани и увеличению продолжительности жизни у широкого круга видов.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Cinti S (2005). «Жировой орган». Простагландины Leukot Essent жирные кислоты. 73 (1): 9–15. Дои:10.1016 / j.plefa.2005.04.010. PMID  15936182.
  2. ^ Каррьер, Одри; Дженсон, Янник; Кузина, Беатрис; Арно, Эммануэль; Кастейла, Луи (2013). "Набор и активация адипоцитов bruns et / ou BRITE". Médecine / Науки (На французском). 29 (8–9): 729–735. Дои:10.1051 / medsci / 2013298011. ISSN  0767-0974. PMID  24005627.
  3. ^ а б c d Enerbäck S (2009). «Происхождение коричневой жировой ткани». Медицинский журнал Новой Англии. 360 (19): 2021–2023. Дои:10.1056 / NEJMcibr0809610. PMID  19420373.
  4. ^ Петрович Н., Уолден ТБ, Шабалина И.Г., Тиммонс Дж. А., Кэннон Б., Недергаард Дж. (2010). «Активация хронических рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом гамма (PPARgamma) в культурах белых адипоцитов эпидидимального происхождения, выявляет популяцию термогенно компетентных, содержащих UCP1 адипоцитов, молекулярно отличающихся от классических коричневых адипоцитов». J Biol Chem. 285 (10): 7153–64. Дои:10.1074 / jbc.M109.053942. ЧВК  2844165. PMID  20028987.
  5. ^ Wu J, Boström P, Sparks LM, Ye L, Choi JH, Giang AH, Khandekar M, Virtanen KA, Nuutila P, Schaart G, Huang K, Tu H, van Marken Lichtenbelt WD, Hoeks J, Enerbäck S, Schrauwen P, Шпигельман Б.М. (2012). «Бежевые адипоциты представляют собой отдельный тип термогенных жировых клеток у мышей и людей». Клетка. 150 (2): 366–76. Дои:10.1016 / j.cell.2012.05.016. ЧВК  3402601. PMID  22796012.
  6. ^ Gesta S, Tseng YH, Kahn CR (октябрь 2007 г.). «Возрастное происхождение жира: отслеживание источника ожирения». Клетка. 131 (2): 242–56. Дои:10.1016 / j.cell.2007.10.004. PMID  17956727. S2CID  52808888.
  7. ^ Недергаард Дж, Бенгтссон Т., Пушка B (2007). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Am J Physiol Endocrinol Metab. 293 (2): E444–52. Дои:10.1152 / ajpendo.00691.2006. PMID  17473055.
  8. ^ Сайто М., Окамацу-Огура Й, Мацусита М., Ватанабэ К., Йонеширо Т., Нио-Кобаяси Дж., Иванага Т., Миягава М., Камея Т., Накада К., Кавай И., Цудзисаки М. (2009). «Высокая частота метаболически активной коричневой жировой ткани у здоровых взрослых людей: последствия воздействия холода и ожирения». Сахарный диабет. 58 (7): 1526–31. Дои:10.2337 / db09-0530. ЧВК  2699872. PMID  19401428.
  9. ^ Graja A, Schulz TJ (2015). «Механизмы старения, нарушения развития и функции коричневых адипоцитов». Геронтология. 61 (3): 211–7. Дои:10.1159/000366557. PMID  25531079.
  10. ^ Wang, Hui J .; Ли, Чанг Сок; Йи, Рэйчел Сью Чжэнь; Жених, Линда; Фридман, Инбар; Бэбкок, Лайл; Георгиу, Димитра К .; Хонг, Джин; Ханна, Эми Д .; Ресио, Джозеф; Чой, Чон Мин (2020-10-09). «Адаптивный термогенез усиливает опасную для жизни реакцию на тепло у мышей с мутацией Ryr1». Nature Communications. 11 (1). Дои:10.1038 / s41467-020-18865-z. ISSN  2041-1723.
  11. ^ Cohade C, Osman M, Pannu HK, Wahl RL (2003). «Поглощение жира в надключичной области (« USA-Fat »): описание 18F-FDG PET / CT». J Nucl Med. 44 (2): 170–6. PMID  12571205.
  12. ^ Йунг Х.В., Гревал Р.К., Гонен М., Шёдер Х., Ларсон С.М. (2003). «Паттерны поглощения (18) F-FDG жировой тканью и мышцами: потенциальный источник ложноположительных результатов ПЭТ». J Nucl Med. 44 (11): 1789–96. PMID  14602861.
  13. ^ Хитон Дж. М. (1972). «Распределение коричневой жировой ткани у человека». J Anat. 112 (Пт 1): 35–9. ЧВК  1271341. PMID  5086212.
  14. ^ ван Маркен Лихтенбельт В.Д., Ванхоммериг Дж. В., Смолдерс Н. М., Дроссартс Дж. М., Кемерик Дж. Дж., Буви Н. Д., Шраувен П., Теуле Дж. Дж. (2009). «Холодная активированная коричневая жировая ткань у здоровых мужчин». N Engl J Med. 360 (15): 1500–8. Дои:10.1056 / NEJMoa0808718. PMID  19357405.
  15. ^ Недергаард Дж, Бенгтссон Т., Пушка B (2007). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Am J Physiol Endocrinol Metab. 293 (2): E444–52. Дои:10.1152 / ajpendo.00691.2006. PMID  17473055.
  16. ^ Шинода К., Луиджтен И.Х., Хасегава И., Хонг Х., Сонне С.Б., Ким М., Сюэ Р., Чондроникола М., Сайпесс А.М., Ценг Ю.Х., Недергаард Дж., Сидосис Л.С., Каджимура С. (2015). «Генетическая и функциональная характеристика клонированных коричневых адипоцитов взрослого человека». Nat. Med. 21 (4): 389–94. Дои:10,1038 / нм.3819. ЧВК  4427356. PMID  25774848.
  17. ^ Лиделл М.Э., Бец М.Дж., Enerbäck S (2014). «Два типа коричневой жировой ткани у человека». Адипоцит. 3 (1): 63–6. Дои:10.4161 / adip.26896. ЧВК  3917936. PMID  24575372.
  18. ^ Цедикова, Мирослава; Крипнерова, Михаэла; Дворакова Яна; Питуле, Павел; Грундманова, Мартина; Бабушка, Вацлав; Муллерова, Дана; Кунцова, Джитка (2016-03-17). «Митохондрии в белых, коричневых и бежевых адипоцитах». Stem Cells International. 2016: 6067349. Дои:10.1155/2016/6067349. ЧВК  4814709. PMID  27073398.
  19. ^ Халдар (малайский); Каран, Гаутам; Тврдик Петр; Капеччи, Марио Р. (11 марта 2008 г.). «Две клеточные линии, myf5 и myf5-независимые, участвуют в миогенезе скелета мышей». Клетка развития. 14 (3): 437–445. Дои:10.1016 / j.devcel.2008.01.002. ISSN  1534-5807. ЧВК  2917991. PMID  18331721.
  20. ^ Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Пушка Б (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 293 (2): E444–52. Дои:10.1152 / ajpendo.00691.2006. PMID  17473055.
  21. ^ Франческо С. Чели (9 апреля 2009 г.). «Коричневая жировая ткань - когда она неэффективна». Медицинский журнал Новой Англии. 360 (15): 1553–6. Дои:10.1056 / NEJMe0900466. ЧВК  2753374. PMID  19357412.
  22. ^ Колата, Джина (8 апреля 2009 г.). «Жир, сжигающий калории? Исследования говорят, что он у вас есть». Нью-Йорк Таймс. п. А1.
  23. ^ Синго Каджимура (27 августа 2009 г.). «Инициирование переключения миобластов / бурого жира через транскрипционный комплекс PRDM16-C / EBP-β». Природа. 460 (7259): 1154–1158. Дои:10.1038 / природа08262. ЧВК  2754867. PMID  19641492.
  24. ^ Каджимура С; Сил, Патрик; Кубота, Кадзуиси; Лансфорд, Элейн; Frangioni, John V .; Gygi, Стивен П .; Spiegelman, Bruce M .; и другие. (Август 2009 г.). «Инициирование переключения миобластов / бурого жира через транскрипционный комплекс PRDM16-C / EBP-β». Природа. 460 (7259): 1154–8. Дои:10.1038 / природа08262. ЧВК  2754867. PMID  19641492.
  25. ^ Ученые создают у мышей бурый жир, сжигающий энергию Science Daily, 30 июля 2009 г.
  26. ^ "'Хороший жир может помочь справиться с диабетом 2 типа ». monash.edu. Университет Монаша. Получено 24 ноября 2014.
  27. ^ Донг, Мэй; Ян, Сяоянь; Лим, Шарон; Цао, Цзыцюань; Хонек, Дженнифер; Лу, Хуэйся; Чжан, Ченг; и другие. (2 июля 2013 г.). «Воздействие холода способствует росту и нестабильности атеросклеротических бляшек за счет UCP1-зависимого липолиза» (Краткая статья). Клеточный метаболизм. 18 (1): 118–129. Дои:10.1016 / j.cmet.2013.06.003. ЧВК  3701322. PMID  23823482.
  28. ^ Бербе, Джимми Ф. П .; Boon, Mariëtte R .; Khedoe, P. Padmini S. J .; Бартельт, Александр; Шлейн, Кристиан; Вортманн, Анна; Коойман, Сандер; Хук, Герте; Мол, Изабель М. (01.01.2015). «Активация бурого жира снижает гиперхолестеринемию и защищает от развития атеросклероза». Nature Communications. 6: 6356. Дои:10.1038 / ncomms7356. ISSN  2041-1723. ЧВК  4366535. PMID  25754609.
  29. ^ Хук Дж., Койман С., Бун М.Р., Ренсен П.С., Бербе Дж. Ф. (8 января 2016 г.). «Роль бурого жира в метаболизме липопротеинов и атеросклерозе». Circ. Res. 118 (1): 173–82. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.115.306647. PMID  26837747.
  30. ^ Mirbolooki, M. R .; Constantinescu, C.C .; Pan, M. L .; Мукерджи, Дж (2011). «Количественная оценка метаболической активности и объема коричневой жировой ткани с использованием 18F-FDG PET / CT и активации β3-адренорецепторов». Исследование EJNMMI. 1 (1): 30. Дои:10.1186 / 2191-219X-1-30. ЧВК  3250993. PMID  22214183.
  31. ^ Mirbolooki, M. R .; Schade, K. N .; Константинеску, К. С .; Pan, M. L .; Мукерджи, Дж (2015). «Повышение метаболизма (18) F-фтордезоксиглюкозы в лобной коре головного мозга крыс с использованием агониста β3-адренорецепторов». Синапс. 69 (2): 96–8. Дои:10.1002 / syn.21789. ЧВК  4275345. PMID  25347981.
  32. ^ Mirbolooki, M. R .; Upadhyay, S.K .; Константинеску, К. С .; Pan, M. L .; Мукерджи, Дж (2014). «Активация адренергического пути усиливает метаболизм коричневой жировой ткани: исследование ¹⁸FFDG ПЭТ / КТ на мышах». Ядерная медицина и биология. 41 (1): 10–6. Дои:10.1016 / j.nucmedbio.2013.08.009. ЧВК  3840120. PMID  24090673.
  33. ^ Стэнфорд, Кристин I .; Middelbeek, Roeland J.W .; Таунсенд, Кристи Л .; Ань, Дин; Nygaard, Eva B .; Хичкокс, Кристен М .; Markan, Kathleen R .; Накано, Казухиро; Хиршман, Майкл Ф. (2 января 2013 г.). «Коричневая жировая ткань регулирует гомеостаз глюкозы и чувствительность к инсулину». Журнал клинических исследований. 123 (1): 215–223. Дои:10.1172 / JCI62308. ISSN  0021-9738. ЧВК  3533266. PMID  23221344.
  34. ^ Хондроникола, Мария; Вольпи, Елена; Бёрсхайм, Элизабет; Портер, Крейг; Аннамалай, Палам; Enerbäck, Sven; Lidell, Martin E .; Сараф, Маниш К .; Лаббе, Себастьян М. (23.07.2014). «Коричневая жировая ткань улучшает гомеостаз глюкозы всего тела и чувствительность к инсулину у людей». Сахарный диабет. 63 (12): 4089–99. Дои:10.2337 / db14-0746. ISSN  0012-1797. ЧВК  4238005. PMID  25056438.
  35. ^ Bjørnholt, J. V .; Erikssen, G .; Aaser, E .; Sandvik, L .; Nitter-Hauge, S .; Jervell, J .; Erikssen, J .; Таулоу, Э. (1999-01-01). «Уровень глюкозы в крови натощак: недооцененный фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты 22-летнего наблюдения за здоровыми мужчинами, не страдающими диабетом». Уход за диабетом. 22 (1): 45–49. Дои:10.2337 / diacare.22.1.45. ISSN  0149-5992. PMID  10333902.
  36. ^ Снедекер, Джесс Г. (01.01.2016). «Как высокий уровень глюкозы влияет на гомеостаз сухожилий». Влияние метаболизма на риск заболеваний сухожилий. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 920. С. 191–198. Дои:10.1007/978-3-319-33943-6_18. ISBN  978-3-319-33941-2. ISSN  0065-2598. PMID  27535261.
  37. ^ Cherbuin, Николас; Сачдев, перминдер; Ансти, Каарин Дж. (04.09.2012). «Более высокий уровень глюкозы в плазме натощак связан с атрофией гиппокампа. Исследование PATH». Неврология. 79 (10): 1019–1026. Дои:10.1212 / WNL.0b013e31826846de. ISSN  0028-3878. PMID  22946113. S2CID  26309569.
  38. ^ Девлин, Морин Дж. (01.02.2015). «Худышка о буром жире, ожирении и костях» (PDF). Американский журнал физической антропологии. 156: 98–115. Дои:10.1002 / ajpa.22661. HDL:2027.42/110636. ISSN  1096-8644. PMID  25388370.
  39. ^ Lee, P .; Brychta, R.J .; Collins, M.T .; Linderman, J .; Smith, S .; Herscovitch, P .; Millo, C .; Chen, K.Y .; Чели, Ф.С. (2013-04-01). «Холодная активированная коричневая жировая ткань является независимым предиктором более высокой минеральной плотности костной ткани у женщин». Остеопороз Интернэшнл. 24 (4): 1513–1518. Дои:10.1007 / s00198-012-2110-y. ISSN  0937-941X. ЧВК  5572572. PMID  22890364.
  40. ^ Имбо, Паскаль; Депо, Изабель; Аман, Франсуа (1 апреля 2009 г.). «Воздействие холода увеличивает уровень адипонектина у мужчин». Метаболизм: клинический и экспериментальный. 58 (4): 552–559. Дои:10.1016 / j.metabol.2008.11.017. ISSN  1532-8600. PMID  19303978.
  41. ^ Ацмон, Гил; Поллин, Тони I .; Крэндалл, Джилл; Таннер, Кейт; Schechter, Clyde B .; Scherer, Philipp E .; Ринкон, Мариэлиса; Сигель, Гленн; Кац, Миколь (1 мая 2008 г.). «Уровни и генотип адипонектина: потенциальный регулятор продолжительности жизни человека». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 63 (5): 447–453. Дои:10.1093 / gerona / 63.5.447. ISSN  1079-5006. ЧВК  4507412. PMID  18511746.
  42. ^ Араи, Ясумичи; Накадзава, Сусуму; Кодзима, Тосио; Такаяма, Мичие; Эбихара, Йошинори; Симидзу, Кен-ичиро; Ямамура, Кен; Хомма, Сатоки; Осоно, Ясунори (27 февраля 2006 г.). «Высокая концентрация адипонектина и ее роль в долголетии у женщин-долгожителей». Международная ассоциация гериатрии и геронтологии. 6 (1): 32–39. Дои:10.1111 / j.1447-0594.2006.00304.x. ISSN  1447-0594.
  43. ^ а б Ли, Пол; Линдерман, Джойс Д .; Смит, Шейла; Брихта, Роберт Дж .; Ван, Хуан; Идельсон, Кристофер; Перрон, Рэйчел М .; Вернер, Шарлотта Д .; Фан, Цзяо К. (04.02.2014). «Ирисин и FGF21 являются индуцированными холодом эндокринными активаторами функции бурого жира у людей». Клеточный метаболизм. 19 (2): 302–309. Дои:10.1016 / j.cmet.2013.12.017. ISSN  1932-7420. PMID  24506871.
  44. ^ Колайанни, Грациана; Кускито, Кончетта; Монжелли, Тереза; Пигнатаро, Паоло; Букколиеро, Чинция; Лю, Пэн; Лу, Пинг; Сартини, Лорис; Ди Комите, Мариасевера (29 сентября 2015 г.). «Миокин иризин увеличивает массу кортикальной кости». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (39): 12157–12162. Дои:10.1073 / pnas.1516622112. ISSN  1091-6490. ЧВК  4593131. PMID  26374841.
  45. ^ Хармон, Кэтрин. «Недавно обнаруженный гормон усиливает эффект физических упражнений, может помочь предотвратить диабет». Получено 2016-09-02.
  46. ^ Эмануэле, Энцо; Миноретти, Пьеркарло; Пареха-Галеано, Гелиос; Санчис-Гомар, Фабиан; Гаратачея, Нурия; Люсия, Алехандро (01.09.2014). «Уровни иризина в сыворотке, преждевременный инфаркт миокарда и здоровое исключительное долголетие». Американский журнал медицины. 127 (9): 888–890. Дои:10.1016 / j.amjmed.2014.04.025. ISSN  1555-7162. PMID  24813865.
  47. ^ Чжан, Юань; Се, Ян; Берглунд, Эрик Д .; Коут, Кэти Колберт; Он, Тянь Тенг; Катафучи, Такеши; Сяо, Гуанхуа; Potthoff, Мэтью Дж .; Вэй, Вэй (2012-01-01). «Гормон голодания, фактор роста фибробластов-21, увеличивает продолжительность жизни мышей». eLife. 1: e00065. Дои:10.7554 / eLife.00065. ISSN  2050-084X. ЧВК  3466591. PMID  23066506.
  48. ^ Кампорез, Жоао Паулу Дж .; Jornayvaz, François R .; Петерсен, Макс С .; Песта, Доминик; Guigni, Blas A .; Серр, Джули; Чжан, Дунъянь; Кан, Марио; Самуэль, Варман Т. (01.09.2013). «Клеточные механизмы, с помощью которых FGF21 улучшает чувствительность к инсулину у самцов мышей». Эндокринология. 154 (9): 3099–3109. Дои:10.1210 / en.2013-1191. ISSN  1945-7170. ЧВК  3749479. PMID  23766126.
  49. ^ Эммет, Мэтью Дж .; Лим, Хи-Ун; Ягер, Дженнифер; Рихтер, Ханна Дж .; Адланмерини, Марин; Peed, Lindsey C .; Бриггс, Эрика Р .; Стегер, Дэвид Дж .; Ма, Тао (июнь 2017 г.). «Гистон-деацетилаза 3 подготавливает коричневую жировую ткань к острой термогенной нагрузке». Природа. 546 (7659): 544–548. Дои:10.1038 / природа22819. ISSN  1476-4687. ЧВК  5826652. PMID  28614293.
  50. ^ Герхарт-Хайнс, Захари; Домини, Джон Э .; Blättler, Sharon M .; Jedrychowski, Mark P .; Бэнкс, Александр С .; Лим, Джи-Хонг; Чим, Хелен; Gygi, Стивен П .; Пучсервер, Пере (2011-12-23). «Путь цАМФ / PKA быстро активирует SIRT1, способствуя окислению жирных кислот независимо от изменений в NAD +». Молекулярная клетка. 44 (6): 851–863. Дои:10.1016 / j.molcel.2011.12.005. ISSN  1097-2765. ЧВК  3331675. PMID  22195961.
  51. ^ Килич, Улкан; Гок, Озлем; Эренберк, Уфук; Дундароз, Мехмет Русен; Торунь, Эмель; Кучукардали, Ясар; Элибол-Кан, Бирсен; Уйсал, Омер; Дундарь, Толга (01.01.2015). «Заметное возрастное увеличение экспрессии белка SIRT1 против окислительного стресса у пожилых людей: варианты гена SIRT1 и продолжительность жизни у человека». PLOS ONE. 10 (3): e0117954. Дои:10.1371 / journal.pone.0117954. ISSN  1932-6203. ЧВК  4365019. PMID  25785999.
  52. ^ Шенк, Саймон; Маккарди, Кэрри Э .; Филп, Эндрю; Чен, Марк З .; Холлидей, Майкл Дж .; Bandyopadhyay, Gautum K .; Осборн, Оливия; Баар, Кейт; Олефский, Джерролд М. (01.11.2011). «Sirt1 увеличивает чувствительность к инсулину скелетных мышц у мышей во время ограничения калорийности». Журнал клинических исследований. 121 (11): 4281–4288. Дои:10.1172 / JCI58554. ISSN  1558-8238. ЧВК  3204844. PMID  21985785.
  53. ^ Цян, Ли; Ван, Лихэн; Кон, Нин; Чжао, Вэньхуэй; Ли, Сангю; Чжан, Иин; Розенбаум, Майкл; Чжао, Инмин; Гу, Вэй (2012-08-03). «Коричневое ремоделирование белой жировой ткани посредством SirT1-зависимого деацетилирования Pparγ». Клетка. 150 (3): 620–632. Дои:10.1016 / j.cell.2012.06.027. ISSN  1097-4172. ЧВК  3413172. PMID  22863012.
  54. ^ Бутан, Мари; Жоффро, Магали; Kulkarni, Sameer S .; Гарсия-Касаррубиос, Эстер; García-Roves, Pablo M .; Ратайчак, Иоанна; Фернандес-Маркос, Пабло Дж .; Вальверде, Анджела М .; Серрано, Мануэль (01.02.2015). «SIRT1 повышает толерантность к глюкозе, усиливая функцию коричневой жировой ткани». Молекулярный метаболизм. 4 (2): 118–131. Дои:10.1016 / j.molmet.2014.12.008. ISSN  2212-8778. ЧВК  4314542. PMID  25685699.
  55. ^ Элрой Ф. Шелдон (1924). «Так называемая гибернационная железа у млекопитающих: форма жировой ткани». Анатомический рекорд. 28 (5): 331–347. Дои:10.1002 / ar.1090280502. S2CID  85874635.
  56. ^ Лаура Остген (2002-08-08). «Коричневая жировая ткань». Архивировано из оригинал на 2010-06-24. Получено 2009-02-04.
  57. ^ Ннодим, Дж. О. и Левер, Дж. Д. (1985-12-01). «Пре- и постнатальное развитие и старение межлопаточной коричневой жировой ткани у крыс». Анатомия и эмбриология. 173 (2): 215–223. Дои:10.1007 / BF00316302. PMID  4083523. S2CID  25241384.
  58. ^ Вассерманн, Ф. (1965). «5: Жировая ткань». В Renold, A.E .; Кэхилл, Г. Ф. младший (ред.). Справочник по физиологии. Вашингтон: Американское физиологическое общество. С. 87–100.
  59. ^ а б Э. Коннолли; Р. Д. Моррисейт; Дж. А. Карни (1982). «Влияние удаления межлопаточной коричневой жировой ткани на массу тела и реакцию на холод у мышей». Британский журнал питания. 47 (3): 653–658. Дои:10.1079 / BJN19820077. PMID  6282304.
  60. ^ Кейл, Джеральд; Каммингс, Элизабет; де Магальяйнш, Жоао Педро (1 августа 2015 г.). «Быть ​​крутым: как температура тела влияет на старение и долголетие». Биогеронтология. 16 (4): 383–397. Дои:10.1007 / s10522-015-9571-2. ISSN  1573-6768. ЧВК  4486781. PMID  25832892.
  61. ^ Вудли, Райан; Баффенштейн, Рошель (2002-11-01). «Термогенные изменения при хроническом холодовом воздействии у голого землекопа (Heterocephalus glaber)». Сравнительная биохимия и физиология. Часть A, Молекулярная и интегративная физиология. 133 (3): 827–834. Дои:10.1016 / с1095-6433 (02) 00199-х. ISSN  1095-6433. PMID  12443938.
  62. ^ ДАЛИ, Т. ДЖОЗЕФ М .; УИЛЬЯМС, ЛОРА А .; БУФФЕНШТЕЙН, РОШЕЛЬ (1 апреля 1997 г.). «Катехоламинергическая иннервация межлопаточной бурой жировой ткани у голого землекопа (Heterocephalus glaber)». Журнал анатомии. 190 (Pt 3): 321–326. Дои:10.1046 / j.1469-7580.1997.19030321.x. ISSN  0021-8782. ЧВК  1467613. PMID  9147219.
  63. ^ Ким, Ын Бэ; Фанг, Сяодун; Фушань, Алексей А .; Хуанг, Чжиюн; Лобанов, Алексей В .; Хан, Лицзюань; Марино, Стефано М .; Сунь, Сяоцин; Туранов, Антон А. (2011-10-12). «Секвенирование генома позволяет лучше понять физиологию и продолжительность жизни голого землекопа». Природа. 479 (7372): 223–227. Дои:10.1038 / природа10533. ISSN  0028-0836. ЧВК  3319411. PMID  21993625.
  64. ^ KUNZ, Thomas H .; WRAZEN, John A .; БЕРНЕТТ, Кристофер Д. (1 января 1998 г.). «Изменения массы тела и жировых запасов у маленьких коричневых летучих мышей (Myotis lucifugus), находящихся до гибернации». Écoscience. 5 (1): 8–17. Дои:10.1080/11956860.1998.11682443. JSTOR  42900766.
  65. ^ Мунк, Стефан Б .; Салинас, Сантьяго (18 августа 2009 г.). «Широтные вариации продолжительности жизни внутри видов объясняются метаболической теорией экологии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (33): 13860–13864. Дои:10.1073 / pnas.0900300106. ISSN  0027-8424. ЧВК  2728985. PMID  19666552.

внешняя ссылка