Фиброз - Fibrosis

Фиброз
Сердечный амилоидоз очень высокий mag movat.jpg
Микрофотография из сердце показывает фиброз (желтый - слева от изображения) и амилоид осаждение (коричневый - справа от изображения). Пятно Мовата.
СпециальностьПатология, ревматология
ОсложненияЦирроз
Факторы рискаПовторные травмы, хроническое воспаление.[1]

Фиброз, также известный как фиброзное рубцевание, это патологический лечение раны в котором соединительная ткань заменяет нормальный паренхиматозная ткань до такой степени, что его не контролируют, что приводит к значительному ремоделированию тканей и образованию постоянного рубцовая ткань.[1][2]

Повторные травмы, хроническое воспаление и восстановление подвержены фиброзу, когда случайное чрезмерное накопление компонентов внеклеточного матрикса, таких как коллаген, производится фибробластами, что приводит к образованию постоянного фиброзного рубца.[1]

В ответ на травму это называется рубцевание, и если фиброз возникает из одной клеточной линии, это называется фиброма. Физиологически фиброз способствует отложению соединительной ткани, которая может мешать нормальной архитектуре и функции основного органа или ткани или полностью подавлять их. Фиброз можно использовать для описания патологического состояния избыточного отложения фиброзной ткани, а также процесса отложения соединительной ткани при заживлении.[3] Определяется патологическим накоплением внеклеточный матрикс (ЕСМ), фиброз приводит к рубцеванию и утолщению пораженной ткани, по сути, это усиленная реакция заживления ран, которая мешает нормальной функции органа.[4]

Физиология

Фиброз похож на процесс рубцевания, поскольку оба связаны с стимулированием фибробласты установка соединительная ткань, включая коллаген и гликозаминогликаны. Процесс запускается, когда иммунные клетки, такие как макрофаги высвобождают растворимые факторы, стимулирующие фибробласты. Наиболее хорошо охарактеризованным профиброзным медиатором является Бета TGF, который высвобождается макрофагами, а также любой поврежденной тканью между поверхностями, называемыми интерстиций. Другие растворимые медиаторы фиброза включают: CTGF, фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкин 10 (Ил-10). Они инициируют пути передачи сигнала, такие как AKT / mTOR[5] и SMAD[6] пути, которые в конечном итоге приводят к пролиферации и активации фибробластов, которые откладывают внеклеточный матрикс в окружающую соединительную ткань. Этот процесс восстановления тканей сложен и требует жесткого регулирования внеклеточный матрикс (ECM) синтез и деградация, обеспечивающие поддержание нормальной архитектуры ткани. Однако весь процесс, хотя и необходим, может привести к прогрессирующей необратимой фиброзной реакции, если повреждение ткани является серьезным или повторяющимся, или если реакция заживления ран сама по себе перестает регулироваться.[4]

Анатомическое расположение

Фиброз может возникать во многих тканях организма, обычно в результате воспаления или повреждения, и примеры включают:

Микрофотография, показывающая цирроз печени. Ткань в этом примере окрашена трихромным пятном, при котором фиброз окрашен в синий цвет. Красные области - узелковая ткань печени.

Легкие

Печень

  • Мостовой фиброз Продвинутая стадия фиброза печени, проявляющаяся в прогрессирующей форме хронических заболеваний печени. Термин «мостик» означает «образование« моста »(полосой зрелой и толстой фиброзной ткани), облитерирующего портальную область к центральной вене», что приводит к образованию псевдолобул. Длительное воздействие гепатотоксина (например, тиоацетамида, четыреххлористого углерода, диэтилнитрозамина и т. Д.) Приводит к возникновению мостикового фиброза в экспериментальных моделях животных.[7]
Мостовой фиброз в Крыса Вистар после шестинедельного курса тиоацетамид. Сириус Красный пятно

Мозг

Другой

Сердце

Миокард фиброз имеет в основном две формы:

  • Интерстициальный фиброз, который был описан при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и нормальном старении.[9]
  • Замещающий фиброз, что указывает на более старый инфаркт миокарда.[9]

  • Здоровый миокард против интерстициального фиброза при дилатационной кардиомиопатии. Альциановая синяя морилка.

  • Замещающий фиброз при инфаркте миокарда, будучи безграничным и плотным.

Рекомендации

  1. ^ а б c Винн, Томас А. (2004). «Фибротическая болезнь и парадигма TH1 / TH2». Обзоры природы. Иммунология. ООО "Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа". 4 (8): 583–594. Дои:10.1038 / nri1412. ISSN  1474-1733. ЧВК  2702150. PMID  15286725.
  2. ^ Бирбрайр, Александр; Чжан, Тан; Files, Daniel C .; Маннава, Сандип; Смит, Томас; Ван, Чжун-Минь; Месси, Мария Л .; Минц, Акива; Дельбоно, Освальдо (06.11.2014). «Перициты типа 1 накапливаются после повреждения тканей и производят коллаген органозависимым образом». Исследование стволовых клеток и терапия. 5 (6): 122. Дои:10.1186 / scrt512. ISSN  1757-6512. ЧВК  4445991. PMID  25376879.
  3. ^ Глоссарий дерматопатологических терминов. DermNet NZ
  4. ^ а б Нири Р., Уотсон С.Дж., Боуг Дж. А. (2015). «Эпигенетика и незаживающая рана: роль метилирования ДНК в фиброзе». Фиброгенез и восстановление тканей. 8: 18. Дои:10.1186 / s13069-015-0035-8. ЧВК  4591063. PMID  26435749.
  5. ^ Митра А., Луна Д.И., Марусина А.И., Мерлеев А., Кунду-Райчаудхури С., Фиорентино Д., Райчаудхури С.П., Маверакис Э. (2015). «Двойное ингибирование mTOR необходимо для предотвращения TGF-β-опосредованного фиброза: последствия для склеродермии». J Invest Dermatol. 135 (11): 2873–6. Дои:10.1038 / jid.2015.252. ЧВК  4640976. PMID  26134944.
  6. ^ Leask A, Абрахам DJ (2004). «Передача сигналов TGF-бета и фиброзный ответ». Журнал FASEB. 18 (7): 816–827. CiteSeerX  10.1.1.314.4027. Дои:10.1096 / fj.03-1273rev. PMID  15117886. S2CID  2027993.
  7. ^ двиведи, дургеш Кумар; Йена, Гопа Бандху (ноябрь 2018 г.). «Глибенкламид защищает от вызванного тиоацетамидом повреждения печени у крыс Wistar: исследование NLRP3, MMP-2 и активации звездчатых клеток». Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг. 391 (11): 1257–1274. Дои:10.1007 / s00210-018-1540-2. PMID  30066023. S2CID  51890984.
  8. ^ Куппе, Кристоф; Ибрагим, Махмуд М .; Кранц, Дженнифер; Чжан, Сяотин; Зиглер, Сюзанна; Пералес-Патон, Хавьер; Янсен, Джитске; Реймер, Катарина С .; Смит, Джеймс Р .; Доби, Росс; Уилсон-Канамари, Джон Р. (11.11.2020). «Расшифровка происхождения миофибробластов при фиброзе почек человека». Природа: 1–9. Дои:10.1038 / s41586-020-2941-1. ISSN  1476-4687. PMID  33176333.
  9. ^ а б Чут, Майкл; Ауйла, Приетиндер; Джана, Саянтан; Кассири, Замане (2019). «Нефибриллярная сторона фиброза: вклад базальной мембраны, протеогликанов и гликопротеинов в фиброз миокарда». Журнал сердечно-сосудистого развития и заболеваний. 6 (4): 35. Дои:10.3390 / jcdd6040035. ISSN  2308-3425. ЧВК  6956278. PMID  31547598.

внешняя ссылка

  • СМИ, связанные с Фиброз в Wikimedia Commons


Классификация