Галлюцинаторная палинопсия - Hallucinatory palinopsia

Галлюцинаторная палинопсия
СпециальностьОфтальмология

Галлюцинаторная палинопсия это подтип палинопсия, нарушение зрения, определяемое как постоянное или повторяющееся визуальное изображение после стимул был удален.[1] Палинопсия - это широкий термин, описывающий группу симптомов, которые подразделяются на галлюцинаторную палинопсию и иллюзорную палинопсию.[2] Галлюцинаторная палинопсия относится к проекции уже закодированной зрительной памяти и похожа на сложную зрительную галлюцинацию: создание сформированного визуального образа там, где его нет.

Галлюцинаторная палинопсия обычно возникает из задней корковый поражения или припадки и может быть симптомом серьезного неврологического заболевания. Галлюцинаторная палинопсия описывает сформированные остаточные изображения или сцены, длительные, с высоким разрешением и изохроматические. Палиноптические изображения обычно не зависят от параметров окружающей среды и часто одноименный дефицит поля зрения. Галлюцинаторная палинопсия возникает непредсказуемо, и стойкие изображения могут появляться в любом месте поле зрения вне зависимости от местонахождения оригинала стимул. У пациента часто бывает всего несколько эпизодов галлюцинаторной палинопсии. Визуальный персеверация является синонимом палинопсии. Термин из греческого: Палин для "снова" и опсия для "видения".

Признаки и симптомы

Галлюцинаторная палинопсия состоит из следующих четырех категорий симптомов. Человек часто сообщает о симптомах из нескольких категорий.

Персеверация сформированного образа

Персеверация сформированного образа относится к одному неподвижному объекту, который остается фиксированным в своем теле. поле зрения. Эти патологические остаточные изображения выглядят реалистично, имеют тот же цвет и четкость, что и исходный стимул. Палинопсия длится не менее 15 секунд, но может сохраняться часами или днями. Например, пациент видит кошку, а идентичная копия кошки остается фиксированной в поле зрения в течение 30 минут.[3] Пациент обычно жалуется на упорство пальцев экзаменатора. Эти остаточные изображения часто возникают в дефицит поля зрения но может возникать в любом месте поля зрения, независимо от местоположения исходного стимула. На формирование остаточных изображений не влияют внешние условия, такие как продолжительность фиксация, стимул интенсивность, контраст, или движение. Палиноптическое изображение может появиться сразу после просмотра исходного изображения или может появиться с задержкой во времени.

Персеверация сцены

Персеверация сцены означает просмотр ранее просмотренного, короткого стереотипный сцена, которая непрерывно воспроизводится в течение нескольких минут. Например, пациент может видеть человека, бросающего мяч, а через час воспринимает ту же последовательность действий, повторяющуюся много раз.[4] Палиноптическая сцена обычно имеет тот же цвет и четкость, что и оригинал. Наше понимание зрительная память рассматривает короткую сцену как единицу памяти, подобную изображению,[5] таким образом, персеверация сцены, вероятно, механически связана с персеверацией сформированного изображения.

Категорическая инкорпорация

Категориальное включение относится к просмотру объекта или функции и наложению их на сопоставимые объекты или людей. Например, увидев человека в шляпе, эта же шляпа будет видна на каждом последующем увиденном человеке. Или человек видит шпиль здания, а затем присоединяет его к вершине других видимых построек.[6] Палиноптические образы имеют те же характеристики, что и исходный стимул, а эпизоды категориального включения обычно длятся несколько минут. Категориальное включение подчеркивает использование мозгом конструкции обрабатывать стимулы.

Узорчатый визуальный разворот

Узорчатое визуальное распространение описывает распространение узора в поле зрения. Например, пациент видит клетчатый узор на лампе, который затем непрерывно распространяется на такие объекты, как пол или стол. Контекстные подсказки не влияют на шаблонное визуальное распространение, что отличает его от категориального включения.

Причина

Из опубликованных случаев палинопсии от поражений или судорог задней коры 93% описали галлюцинаторную палинопсию.[2] Галлюцинаторная палинопсия может быть вызвана многими типами поражений задней коры, такими как новообразования,[7] инфаркты,[8] кровоизлияния,[9] артериовенозные мальформации,[3] аневризма,[1] абсцессы,[10] и туберкулемы.[11] Галлюцинаторная палинопсия от судорог может быть вторичной по отношению к фокальному корковому поражению или может быть вторичной по отношению к неструктурным нарушениям. Причины припадков, которые, как сообщается, вызывают палинопсию, включают метаболические нарушения (гипергликемия,[12] карнитин недостаток[13]), ионный канал беспорядки,[14] Болезнь Крейтцфельдта-Якоба,[15] и припадки неизвестной причины.[16]

Патофизиология

Галлюцинаторная палинопсия - это нарушение функции зрительная память, вызванные локальной гипервозбудимостью коры головного мозга или гиперактивностью в заднем зрительном пути. Почтовый-коленчатый Корковые поражения или судороги могут вызывать корковую деафферентацию, очаговое корковое раздражение и эпилептические разряды, предполагаемые механизмы галлюцинаторной палинопсии.

Корковая деафферентация

Палинопсия может возникать по заднему пути зрительного нерва (постколенчатый) деафферентация, что приводит к одноименный дефицит поля зрения. Считается, что этот механизм похож на гипервозбудимость деафферентации, наблюдаемую у визуальные галлюцинации (Синдром Шарля Бонне),[17] которые отличаются от палинопсии тем, возникло ли ранее сформированное изображение или сцена. Предполагается, что гипервозбудимость деафферентации является причиной невропатическая боль. Молекулярные изменения из-за деафферентации включают увеличение предсинаптический везикулы нейротрансмиттеров и повышенный постсинаптический рецептор чувствительность.[18]

Эпилептические выделения

Палинопсия от эпилептических разрядов, подтвержденная электроэнцефалограмма, были зарегистрированы во время изъятия аура, во время захвата, или же постиктально.[4] Припадки могут возникать в любом месте заднего отдела зрительный путь в зависимости от локализации патологии. Палиноптические припадки редко обобщать, и есть сообщения о случаях палинопсии как единственного симптома зрительного припадка.[4] Если припадки продолжаются, часто возникают постоянные палиноптические приступы.

Очаговое корковое раздражение

Палинопсия, возникающая после нейрохирургические процедуры или же нарушения мозгового кровообращения, частично объясняется фокальным раздражением коры головного мозга.[17][19] Симптомы связаны с перилезией. гиперперфузия, что может отражать очаговую корковую нестабильность и последующую гиперактивность.[9]

Хотя есть сообщения о палинопсии от каждого отдельного механизма, обычно существует комбинация вышеупомянутых механизмы. Например, галлюцинаторная палинопсия может проявляться у пациента с симптомы приступа и дефицит поля зрения, после нейрохирургической процедуры.[20] Это говорит о том, что гиперактивность коры, вызванная каждым механизмом, является аддитивной. "Галлюцинаторная палинопсия, которая когда-то считалась заболеванием недоминирующей теменно-затылочной доли, с тех пор, как было показано, возникает из-за поражений в доминирующий или недоминантный височные, теменные или затылочные доли. … Преобладание поражений в определенных областях коры более вероятно из-за неравномерного распределения или функциональных вариаций нейронов зрительной коры-гиппокампа. ... Происходят все симптомы галлюцинаторной палинопсии одновременно у пациента с одним поражением, что подтверждает текущие доказательства того, что объекты, особенности и сцены являются единицами зрительная память, возможно, на разных уровнях обработки. Это намекает на нейроанатомический интеграция в создание и хранение зрительной памяти ».[2]

Диагностика

Палинопсия требует полного офтальмологический и неврологический история и физический осмотр. Галлюцинаторная палинопсия требует автоматизированное тестирование поля зрения и нейровизуализация так как большая часть галлюцинаторной палинопсии вызвана поражением задней части коры и судорогами. Как правило, легко диагностировать основную причину галлюцинаторной палинопсии. В история болезни обычно включает в себя касающиеся симптомов, а нейровизуализация обычно выявляет корковые поражения. У пациентов с галлюцинаторной палинопсией и незначительной нейровизуализацией анализы крови или анамнез часто указывают на причину. В таких случаях практикующему врачу следует учитывать приступы зрения.

Уход

Палинопсия из нарушения мозгового кровообращения обычно проходит спонтанно, и лечение следует сосредоточить на васкулопатические факторы риска. Палинопсия из новообразования, ПТрМ, или же абсцессы требуют лечения основного заболевания, которое обычно также разрешает палинопсию. Палинопсия, вызванная судорогами, обычно проходит после коррекции первичного нарушения и / или лечения приступов. При стойкой галлюцинаторной палинопсии проба противоэпилептический препарат можно попробовать. Противоэпилептические средства снижают возбудимость коры и потенциально могут лечить палинопсию, вызванную корковой деафферентацией или раздражением коры. Пациенты с идиопатический галлюцинаторная палинопсия требует тщательного наблюдения.[2]

Рекомендации

  1. ^ а б Бендер, МБ; Фельдман, М; Собин, AJ (июнь 1968 г.). «Палинопсия». Мозг: журнал неврологии. 91 (2): 321–38. Дои:10.1093 / мозг / 91.2.321. PMID  5721933.
  2. ^ а б c d Gersztenkorn, D; Ли, AG (2 июля 2014 г.). «Обновленная Palinopsia: систематический обзор литературы». Обзор офтальмологии. 60 (1): 1–35. Дои:10.1016 / j.survophthal.2014.06.003. PMID  25113609.
  3. ^ а б Куперсмит, MJ; Беренштейн, А; Нельсон, ПК; АпСимон, HT; Сеттон, А (1 января 1999 г.). «Визуальные симптомы с оттоком дуральных артериовенозных мальформаций в затылочные вены». Неврология. 52 (1): 156–62. Дои:10.1212 / wnl.52.1.156. PMID  9921864.
  4. ^ а б c Мюллер, Т; Бюттнер, Т; Кун, Вт; Хайнц, А; Прзунтек, Х (июнь 1995 г.). «Палинопсия как сенсорный эпилептический феномен». Acta Neurologica Scandinavica. 91 (6): 433–6. Дои:10.1111 / j.1600-0404.1995.tb00442.x. PMID  7572036.
  5. ^ Брэди, TF; Konkle, T; Альварес, Джорджия (26 мая 2011 г.). «Обзор емкости зрительной памяти: помимо отдельных предметов и к структурированным представлениям». Журнал видения. 11 (5): 4. Дои:10.1167/11.5.4. ЧВК  3405498. PMID  21617025.
  6. ^ Ziaei, M; Эльгогари, Массачусетс; Бремнер, ФД (октябрь 2013 г.). «Палинопсия как начальное проявление неходжкинской лимфомы». Международная офтальмология. 33 (5): 553–6. Дои:10.1007 / s10792-012-9682-6. PMID  23188189.
  7. ^ Кондзиэлла, Д; Maetzel, H (май 2006 г.). «Укус в хвост: обморок и палинопсия». Журнал неврологии. 253 (5): 657–8. Дои:10.1007 / s00415-006-0012-7. PMID  16767544.
  8. ^ Vaphiades, MS; Селезия, Г.Г.; Бригелл, MG (август 1996 г.). «Положительные спонтанные зрительные явления, ограниченные гемианоптическим полем при поражении центральных зрительных путей». Неврология. 47 (2): 408–17. Дои:10.1212 / wnl.47.2.408. PMID  8757013.
  9. ^ а б Хаяси, Р. Симидзу, S; Watanabe, R; Кацумата, Y; Мимура, М. (март 2002 г.). «Палинопсия и перилезионная гиперперфузия после подкоркового кровоизлияния». Acta Neurologica Scandinavica. 105 (3): 228–31. Дои:10.1034 / j.1600-0404.2002.1c217.x. PMID  11886369.
  10. ^ Паттерсон, MC; Bunce, IH; Иди, MJ (1985). «Церебральный абсцесс при лейкемии: необычное проявление редкого осложнения». Клиническая и экспериментальная неврология. 21: 257–62. PMID  3870434.
  11. ^ Верринг, диджей; Марсден, CD (май 1999 г.). «Зрительные галлюцинации и палинопсия из-за туберкуломы затылочной доли». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 66 (5): 684. Дои:10.1136 / jnnp.66.5.684. ЧВК  1736321. PMID  10209190.
  12. ^ Джонсон, Сан-Франциско; Loge, RV (март 1988 г.). «Палинопсия из-за некетотической гипергликемии». Западный медицинский журнал. 148 (3): 331–2. ЧВК  1026113. PMID  3363966.
  13. ^ Kim, H; Чу, К; Юнг, К. Х .; Ли, СТ; Ким, JM; Ли, СК (декабрь 2012 г.). «Приобретенная энцефалопатия, связанная с дефицитом карнитина после введения цефдиторена пивоксила». Неврологические науки. 33 (6): 1393–6. Дои:10.1007 / s10072-012-0939-7. PMID  22258360.
  14. ^ Engelsen, BA; Цулис, К; Карлсен, B; Лиллебо, А; Laegreid, LM; Aasly, J; Зевиани, М; Биндофф, Лос-Анджелес (март 2008 г.). «Мутации POLG1 вызывают синдромальную эпилепсию с предрасположенностью затылочной доли» (PDF). Мозг: журнал неврологии. 131 (Pt 3): 818–28. Дои:10.1093 / мозг / awn007. PMID  18238797.
  15. ^ Purvin, V; Боннин, Дж; Гудман, Дж (декабрь 1989 г.). «Палинопсия как серьезное проявление болезни Крейтцфельдта – Якоба». Журнал клинической нейроофтальмологии. 9 (4): 242–6, обсуждение 247–8. PMID  2531161.
  16. ^ Silva, JA; Текелл, JL; Пенни, G; Bowden, CL (январь 1997 г.). «Разрешение палинопсии карбамазепином». Журнал клинической психиатрии. 58 (1): 30. Дои:10.4088 / jcp.v58n0106a. PMID  9055835.
  17. ^ а б Каммингс, Дж. Л.; Сындулко, К; Гольдберг, З; Treiman, DM (апрель 1982 г.). «Палинопсия пересмотрена». Неврология. 32 (4): 444–7. Дои:10.1212 / wnl.32.4.444. PMID  7199671.
  18. ^ Burke, W (ноябрь 2002 г.). «Нейронная основа галлюцинаций Шарля Бонне: гипотеза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 73 (5): 535–41. Дои:10.1136 / jnnp.73.5.535. ЧВК  1738134. PMID  12397147.
  19. ^ Джейкобс, L; Фельдман, М; Бендер, МБ (29 декабря 1972 г.). «Сохранение зрительного или слухового восприятия как симптомы ирритативного поражения головного мозга человека». Zeitschrift für Neurologie. 203 (3): 211–8. Дои:10.1007 / bf00316112. PMID  4120706.
  20. ^ Ардила, А; Ботеро, М; Гомес, Дж (февраль 1987 г.). «Палинопсия и зрительная аллестезия». Международный журнал неврологии. 32 (3–4): 775–82. Дои:10.3109/00207458709043332. PMID  3596922.