Ингестивное поведение - Ingestive behaviors

Ингестивное поведение охватывать все формы поведения в отношении еды и питья. На эти действия влияют физиологические регуляторные механизмы; эти механизмы существуют для контроля и установления гомеостаз внутри человеческого тела.[1] Нарушение этих механизмов регуляции пищеварения может привести к расстройствам пищевого поведения, таким как: ожирение, анорексия, и булимия.

Исследования подтвердили, что физиологические механизмы играют важную роль в гомеостазе; однако потребление пищи человеком также необходимо оценивать в контексте нефизиологических детерминант, присутствующих в жизни человека.[2] В лабораторных условиях голод и сытость - это факторы, которые можно контролировать и проверять. Однако вне экспериментов социальные ограничения могут влиять на размер и количество ежедневных приемов пищи.

Начало приема

Регулировка массы тела требует баланса между прием пищи и расход энергии. Для поддержания относительно постоянной массы тела требуются два механизма: один должен повышать мотивацию к еде, если долгосрочные резервуары истощаются, а другой должен ограничивать потребление пищи, если потребляется больше калорий, чем необходимо.

Сигналы из окружающей среды

Окружающая среда первых людей сформировала эволюцию механизмов регуляции пищеварения, голодание раньше были большей угрозой для выживания, чем переедание.[3] Человек метаболизм эволюционировал для хранения энергии в теле, чтобы предотвратить смерть от голода. Сегодня окружающая среда оказывает противоположное влияние на пищевое поведение людей. С повсеместной доступностью продуктов питания в современном обществе беспокойство сместилось с голода на переедание. Поскольку нехватка и доступность пищи становятся все менее и менее серьезной проблемой, потребление пищи увеличивается.[4] Увеличение потребления пищи таким большим количеством людей в первую очередь связано с рядом факторов окружающей среды. Основные социальные экологические факторы включают:

  • Люди, которые едят в группах, обычно едят больше, чем в одиночестве
  • Когда люди едят в присутствии моделей, которые едят много или мало, они, скорее всего, будут есть так же, как модель.
  • Люди, которые едят в присутствии других, которые, по их мнению, наблюдают за ними, обычно едят меньше, чем в одиночестве. [5]

Наряду с социальными экологические факторы на пищевое поведение также влияют атмосферные факторы окружающей среды. К атмосферным факторам относятся:

  • Размер упаковки: размер упаковки имеет тенденцию влиять на то, что человек считает нормой для потребления.
  • Запах еды: неприятные запахи могут уменьшить проглатывание, а приятные запахи могут усилить проглатывание
  • Температура окружающей среды: люди склонны есть больше в холодном климате и больше пить в более теплом климате.
  • Освещение окружающей среды: люди с большей вероятностью будут сидеть и есть в помещении с тусклым освещением, а не при резком ярком освещении.[6]

Сигналы из желудка

Желудочно-кишечная система, особенно желудок, выделяет пептидный гормон, называемый грелин.[7] В 1999 году [8] Эксперименты показали, что голод передается от желудка к мозгу через этот гормональный пептид. Этот пептид может стимулировать мысли о еде,[9] и подавляется после приема пищи. Введение питательных веществ в кровоток не подавляет грелин, поэтому высвобождение гормона регулируется пищеварительной системой, а не наличием питательных веществ в крови.[10] Эти уровни грелина в крови повышаются при голодании и снижаются после еды. Антитела к грелину или антагонисты рецепторов грелина подавляют прием пищи.[11] Грелин также стимулирует выработку энергии и передает сигналы непосредственно регуляторным ядрам гипоталамуса, которые контролируют энергетический гомеостаз.[12]

Метаболические сигналы

Голод - это результат падения уровень глюкозы в крови или лишение клеток способности метаболизировать жирные кислоты - глюкопривация и липопривация соответственно стимулируют прием пищи.[13] Детекторы в мозге чувствительны только к глюкопривации; детекторы в печени чувствительны как к глюкопривации, так и к липопривации за пределами гематоэнцефалического барьера. Однако ни один набор рецепторов не несет единоличной ответственности за информацию, которую мозг использует для управления приемом пищи.

Сигналы сытости

Есть два основных источника сигналов о прекращении приема пищи: краткосрочные сигналы исходят от непосредственных последствий приема пищи, начиная с момента переваривания пищи, и долгосрочные сигналы, возникающие во время еды. жировая ткань, контролировать потребление калорий, отслеживая чувствительность механизмов мозга к полученным сигналам голода и сытости.

Краткосрочные сигналы

Факторы головы

В голове есть несколько наборов рецепторов: глаза, нос, язык и горло. Самая важная роль факторов, влияющих на чувство сытости, заключается в том, что вкус и запах могут служить стимулами, позволяющими узнать о калорийности различных продуктов. Дегустация и проглатывание пищи способствует возникновению чувства сытости, вызванного присутствием пищи в желудке.[14]

Желудочные и кишечные факторы

В желудке есть рецепторы, которые могут определять присутствие питательных веществ, но есть и детекторы в кишечнике, и факторы сытости желудка и кишечника могут взаимодействовать.[15][16][17] Холецистокинин (CCK) - это пептидный гормон, секретируемый двенадцатиперстной кишкой, который контролирует скорость опорожнения желудка. ХЦК секретируется в ответ на присутствие жиров, которые обнаруживаются рецепторами двенадцатиперстной кишки. Другой сигнал насыщения, производимый клетками, - это пептид YY3-36 (PYY), который выделяется после еды в количествах, пропорциональных потребленным калориям.

Факторы печени

Последняя стадия насыщения наступает в печени. Печень также является первым органом, определяющим поступление питательных веществ из кишечника. Когда печень получает питательные вещества, она посылает в мозг сигнал о сытости;[18] но по сути, это продолжение чувства насыщения, которое уже было запущено сигналами, исходящими из желудка и верхнего отдела кишечника.

Долгосрочные сигналы

Сигналы, поступающие из долгосрочного резервуара питательных веществ в организме, могут изменять чувствительность мозга к сигналам голода или краткосрочным сигналам сытости.[19] Пептид, лептин, оказывает сильное влияние на обмен веществ и питание. Он секретируется жировой тканью и увеличивает скорость метаболизма, снижая потребление пищи. Его открытие стимулировало интерес к поиску способов лечения ожирения.

Механизмы мозга

Нейронные схемы в мозговой ствол способны контролировать принятие или отказ от сладкой или горькой пищи и могут регулироваться сигналами насыщения или физиологического голода.[20] Сигналы с языка, желудка, тонкой кишки и печени принимаются область пострема и ядро одиночного тракта, которые затем отправляют информацию во многие регионы передний мозг которые контролируют прием пищи. В боковой гипоталамус содержит два набора нейронов, которые увеличивают прием пищи и снижают скорость метаболизма за счет секреции пептидов орексин и гормон, концентрирующий меланин (MCH). Нейропептид Y (NPY) в боковом гипоталамусе вызывает обильное питание; нейроны, которые секретируют NPY, нацелены на грелин в гипоталамусе. Лептин снижает чувствительность мозга к сигналам голода и подавляет нейроны, секретирующие NPY.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения. Аллин и Бэкон. ISBN  9780205666270.
  2. ^ Беллисль, Франция (2009). «Как и почему мы должны изучать пищевое поведение человека?». Качество еды и предпочтения. 20: 539–544. Дои:10.1016 / j.foodqual.2009.03.005.
  3. ^ Savage, J .; Фишер, Дж .; Берч, Л. (2007). «Влияние родителей на пищевое поведение». Этика J Law Med. 35: 22–34. Дои:10.1111 / j.1748-720x.2007.00111.x. ЧВК  2531152. PMID  17341215.
  4. ^ Кирни, Дж. (2010). «Тенденции и драйверы потребления продуктов питания». Философские труды Королевского общества 365.
  5. ^ Герман, К. Питер (2003). «Влияние присутствия других людей на прием пищи». Психологический бюллетень. 129: 873–86. Дои:10.1037/0033-2909.129.6.873. PMID  14599286.
  6. ^ Вансинк, Б. (2004). «Факторы окружающей среды, увеличивающие потребление пищи и объем потребления неизвестных потребителей». Анну. Преподобный Нутр. 24: 455–479. Дои:10.1146 / annurev.nutr.24.012003.132140. PMID  15189128.
  7. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). «Ингестивное поведение». Физиология поведения. Пирсон. п. 407.
  8. ^ Инуи, Акио (2001). «Грелин: орексигенный и соматотрофный сигнал из желудка». Обзоры природы Неврология. 2: 551–60. Дои:10.1038/35086018. PMID  11483998.
  9. ^ Schmid, D .; Held, K .; Изинг, М .; Uhr, M .; и другие. (2005). «Грелин стимулирует аппетит, представление о еде, GH, ACTH и кортизол, но не влияет на лептин в нормальном контроле».. Нейропсихофармакология. 30 (6): 1187–1192. Дои:10.1038 / sj.npp.1300670. PMID  15688086.
  10. ^ Schaller, G .; Schmidt, A .; Pleiner, J .; Woloszczuk, W .; и другие. (2003). «Концентрации грелина в плазме не регулируются глюкозой или инсулином: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное клэмп-исследование». Сахарный диабет. 52: 16–20. Дои:10.2337 / диабет.52.1.16.
  11. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). «Ингестивное поведение». Физиология поведения. Пирсон. п. 407.
  12. ^ Инуи, Акио (2001). «Грелин: орексигенный и соматотрофный сигнал из желудка». Обзоры природы Неврология. 2: 551–60. Дои:10.1038/35086018. PMID  11483998.
  13. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения. Аллин и Бэкон. ISBN  9780205666270.
  14. ^ Cecil, J.E .; Francis, J .; Читать, N.W. (1998). «Относительный вклад кишечных, желудочных и орально-сенсорных влияний и информации на изменения аппетита, вызванные той же жидкой пищей». Аппетит. 31: 377–390. Дои:10.1006 / appe.1998.0177.
  15. ^ Дэвис, J.D .; Кэмпбелл, К.С. (1973). «Периферийный контроль размера еды у крыс: влияние фиктивного кормления на размер еды и скорость питья». Журнал сравнительной и физиологической психологии. 83: 379–387. Дои:10,1037 / ч0034667.
  16. ^ Deutsch, J.A .; Гонсалес, М.Ф. (1980). «Содержание питательных веществ в желудке сигнализирует о сытости». Поведенческая и нейронная биология. 30: 113–116. Дои:10.1016 / s0163-1047 (80) 90989-9.
  17. ^ Feinle, C .; Гранди, Д .; Читать, N.W. (1997). «Влияние питательных веществ двенадцатиперстной кишки на сенсорные и моторные реакции желудка человека на растяжение». Американский журнал физиологии. 273: G721 – G726.
  18. ^ Tordoff, M.G .; Фридман, М. (1988). «Печеночный контроль кормления: влияние глюкозы, фруктозы и маннита». Американский журнал физиологии. 254: R969 – R976.
  19. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения. Аллин и Бэкон. ISBN  9780205666270.
  20. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения. Аллин и Бэкон. ISBN  9780205666270.