Нейропептид Y - Neuropeptide Y

Не путать с Пептид YY.
NPY
Нейропептид Y.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыNPY, PYY4, ген нейропептида Y, нейропептид Y
Внешние идентификаторыOMIM: 162640 MGI: 97374 ГомолоГен: 697 Генные карты: NPY
Расположение гена (человек)
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек)[1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение NPY
Геномное расположение NPY
Группа7п15.3Начинать24,284,188 бп[1]
Конец24,291,862 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE NPY 206001 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4852

109648

Ансамбль

ENSG00000122585

ENSMUSG00000029819

UniProt

P01303

P57774

RefSeq (мРНК)

NM_000905

NM_023456

RefSeq (белок)

NP_000896

NP_075945

Расположение (UCSC)Chr 7: 24.28 - 24.29 МбChr 6: 49,82 - 49,83 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Нейропептид Y
Идентификаторы
Количество CAS
ChemSpider
  • никто
UNII
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC190ЧАС287N55О57
Молярная масса4253.714 г · моль−1
 ☒NпроверитьY (что это?)  (проверять)

Нейропептид Y (NPY) представляет собой нейропептид из 36 аминокислот, который участвует в различных физиологических и гомеостатических процессах как в центральной, так и в периферической нервной системе. NPY был идентифицирован как самый распространенный пептид, присутствующий в центральной нервной системе млекопитающих, которая состоит из головного и спинного мозга. Он секретируется вместе с другими нейротрансмиттерами, такими как ГАМК и глутамат.[5][6][7][8] 

В вегетативной системе он производится в основном нейроны из Симпатическая нервная система и служит сильным сосудосуживающее средство а также вызывает рост жировой ткани.[9] В мозге он вырабатывается в различных местах, включая гипоталамус, и считается, что он выполняет несколько функций, в том числе: увеличение потребления пищи и накопление энергии в виде жира, уменьшение беспокойства и стресса, уменьшение восприятия боли, влияние на циркадный ритм, уменьшение добровольного потребления алкоголя, снижение артериального давления и контроль эпилептических припадков.[8][10]

Функция

Было обнаружено, что нейропептид Y синтезируется в ГАМКергические нейроны и действовать как нейротрансмиттер в течение сотовая связь. Нейропептид Y в основном экспрессируется в интернейроны.[11] NPY оказывает большинство своих эффектов через Рецепторные белки, связанные с G-белками, в основном Y1, Y2, Y4 и Y6.[7][8] Все рецепторы указаны как участники постсинаптический активность передачи, но также было обнаружено, что рецептор Y2 участвует в пресинаптический обработка.[6]

Рецепторный белок, на который действует NPY, представляет собой Рецептор, связанный с G-белком в родопсин подобно семейству 7-трансмембранных GPCR. У млекопитающих идентифицировано пять подтипов рецептора NPY, четыре из которых функциональны у человека.[12] Подтипы Y1 и Y5 играют известную роль в стимуляции кормления, в то время как Y2 и Y4, по-видимому, играют роль в подавлении аппетита (сытость ). Некоторые из этих рецепторов относятся к наиболее консервативным. нейропептид рецепторы[нужна цитата ].

Высокие концентрации синтеза и действия нейропептида Y были обнаружены в гипоталамус и гиппокамп, особенно в дугообразное ядро (ARC) и зубчатые извилины. Было обнаружено, что в дугообразном ядре содержится одна из самых высоких концентраций NPY. Это позволяет NPY регулировать нейроэндокринный высвобождение различных гормонов гипоталамуса, таких как лютеинизирующий гормон.[13] Рецепторы нейропептида Y1 были обнаружены в наибольшей плотности в зубчатой ​​извилине, а также во множестве других областей мозга.[14]

Рост клеток

Было указано, что нейропептид Y играет важную роль в нейрогенез в различных частях мозга. Две конкретные области мозга, где NPY влияет на нейрогенез, - это субвентрикулярная зона и зубчатые извилины из гиппокамп. В этих областях рост клеток и распространение происходит в совершеннолетие.[15]

Зубчатые извилины

В зубчатые извилины активно участвует в распространение клеток, процесс, модулируемый различными внутренними факторами, включая нейропептид Y. Уменьшение или устранение NPY, высвобождаемого интернейроны снижение роста клеток в этой области мозга. NPY влияет на нейрогенез, взаимодействуя с Пути передачи сигналов киназы ERK.[16] Кроме того, NPY действует и стимулирует рецепторы Y1, присутствующие на клетка-предшественница мембраны для увеличения пролиферации клеток.[15]

Субвентрикулярная зона

Как и зубчатая извилина, NPY увеличивает клеточную пролиферацию и дифференциация в субвентрикулярная зона путем специфической активации рецепторов Y1 в пути ERK1 / 2. Кроме того, NPY был обнаружен в нервных волокнах, которые проходят через субвентрикулярную зону и распространяются на другие области мозга. Было обнаружено множество других эффектов и физиологических процессов с участием NPY в субвентрикулярной зоне, многие из которых включают: миграция нейронов узоры.[17]

Обонятельная луковица

Было обнаружено, что после блокировки экспрессии NPY у мыши обонятельный эпителий количество обонятельных клеток-предшественников уменьшилось вдвое. Это, в свою очередь, привело к развитию у мышей меньшего количества обонятельный ячеек в целом. Это исследование продемонстрировало влияние NPY на клетки-предшественники.[18]

Открытие

После выделения нейропептида-y (NPY) из свинья гипоталамус в 1982 году исследователи начали размышлять об участии NPY в функциях, опосредованных гипоталамусом. В исследовании 1983 г. NPY-ергические окончания аксонов были расположены в паравентрикулярное ядро (PVN) гипоталамус, и самые высокие уровни иммунореактивности NPY были обнаружены в PVN гипоталамуса.[19]

Шесть лет спустя, в 1989 году, Моррис и др. сосредоточились на расположении NPYergic ядер в головном мозге. Более того, гибридизация in situ результаты исследования показали самые высокие клеточные уровни NPY мРНК в дугообразное ядро (ARC) гипоталамуса.[20]

В 1989 году Haas & George сообщили, что местная инъекция NPY в PVN привела к резкому высвобождению кортикотропин-рилизинг гормон (CRH) в головном мозге крысы, доказывая, что NPYergic активность напрямую стимулирует высвобождение и синтез CRH.[21]

Последний стал визитной карточкой исследований NPY. Значительный объем работы уже был проделан в 1970-х годах по CRH и ее вовлечению в стресс и расстройства пищевого поведения, такие как ожирение.[22] Эти исследования в совокупности положили начало пониманию роли NPY в орексигенез или прием пищи.

Связь с приемом пищи

Поведенческие тесты в орексигенных исследованиях, в которых крысы являются модельным организмом, были выполнены совместно с иммуноанализы и гибридизация in situ исследования, подтверждающие, что повышение NPY-ергической активности действительно увеличивает потребление пищи. В этих исследованиях экзогенный NPY,[23] агонист NPY, такой как дексаметазон[24] или N-ацетил [Leu 28, Leu31] NPY (24-36)[25] вводятся в третий желудочек[23] или на уровне гипоталамуса с канюля.[24][26]

Кроме того, эти исследования единодушно демонстрируют, что стимуляция активности NPYergic посредством введения определенных NPY агонисты увеличивает потребление пищи по сравнению с исходными данными у крыс. Влияние NPYergic активности на потребление пищи также демонстрируется блокадой некоторых рецепторов NPY (рецепторов Y1 и Y5), которые, как и ожидалось, ингибировали активность NPYergic; таким образом, уменьшается потребление пищи. Однако исследование King et al. продемонстрировали эффекты активации ауторецептора NPY Y2, который, как было показано, ингибирует высвобождение NPY и, таким образом, регулирует потребление пищи после ее активации.[27] В этом исследовании высокоселективный антагонист Y2, BIIE0246, вводили локально в ARC. Данные радиоиммуноанализа после инъекции BIIE0246 показывают значительное увеличение высвобождения NPY по сравнению с контрольной группой. Хотя фармакологический период полувыведения экзогенного NPY, других агонистов и антагонистов все еще не ясен, эффекты непродолжительны, и организм крысы обладает прекрасной способностью регулировать и нормализовать аномальные уровни NPY и, следовательно, потребление пищи.[23]

Связь с ожирением

Исследование на крысах с генетическим ожирением, чтобы продемонстрировать роль NPY в таких расстройствах пищевого поведения, как ожирение. Четыре основных фактора, способствующих ожирению у крыс:

При ожирении можно увидеть хронически повышенные уровни NPY, это наблюдалось у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров в течение 22 недель, и привело к гормональному нарушению, которое увеличило высвобождение NPY из-за дефектного сигнала лептина по сравнению с контрольными крысами. У людей повышенные уровни свободного NPY были обнаружены у женщин с ожирением, а не у их более стройных коллег, однако анализ гипоталамуса человека на концентрацию NYP сложнее, чем у крыс.[29] Во время отъема у крыс происходит ранняя экспрессия генных мутаций, которые увеличивают высвобождение NPY гипоталамусом у крыс, однако у людей множественные гены обычно связаны с результатами ожирения и метаболического синдрома.[29] В большинстве случаев ожирения повышенная секреция NPY является центральной / гипоталамической резистентностью к сигналам гормона избытка энергии, таким как лептин, что может быть результатом множества причин в ЦНС. У грызунов, устойчивых к ожирению, когда они питались ожирением, у них было значительно меньшее количество рецептора NPY в гипоталамусе, что указывает на повышенную активность нейронов NPY у крыс с ожирением, что означает, что снижение высвобождения NPY может быть полезным для снижения ожирения. заболеваемость наряду с потреблением здорового питания и физических упражнений. Это нужно будет увидеть в исследованиях на людях, прежде чем рассматривать этот способ похудания, хотя в настоящее время есть некоторые свидетельства того, что NPY является важным предиктором восстановления веса после потери веса для поддержания старых уровней накопления энергии.[29]

Кроме того, эти факторы коррелируют друг с другом. Устойчивый высокий уровень глюкокортикостероидов стимулирует глюконеогенез, что впоследствии вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что активирует высвобождение инсулина для регулирования уровня глюкозы, вызывая его обратный захват и хранение в виде гликоген в тканях тела. В случае ожирения, которое, по мнению исследователей, имеет сильную генетическую и диетическую основу, резистентность к инсулину предотвращает высокий уровень регуляции глюкозы в крови, что приводит к патологическим уровням глюкозы и сахарный диабет.[30] Кроме того, высокие уровни глюкокортикостероидов вызывают увеличение NPY за счет прямой активации рецепторов глюкокортикостероидов типа II (которые активируются только относительно высокими уровнями глюкокортикостероидов) и, косвенно, путем устранения отрицательной обратной связи кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) по синтезу и высвобождению NPY. Между тем, инсулинорезистентность, вызванная ожирением, и мутация рецептор лептина (ObRb) приводит к отмене ингибирования активности NPYergic и, в конечном итоге, к потреблению пищи через другие механизмы отрицательной обратной связи для их регулирования. Ожирение у крыс было значительно снижено за счет адреналэктомия[31] или же гипофизэктомия.[32]

Клиническое значение

Алкоголизм

Роль нейропептида Y привлекла большое внимание благодаря его участию в алкоголизм благодаря разнообразному спектру физиологических эффектов. Было показано, что нейроны NPY взаимодействуют с дофаминергический награда и эмоция пути в прилежащее ядро и миндалина, соответственно. Уровни экспрессии NPY и алкоголь предпочтение продемонстрировали Обратная зависимость. Выражение уровни зависят от интересующей области мозга. Это указывает на то, что исходные уровни NPY могут влиять на врожденный алкогольные предпочтения.[7]

Предыдущие исследования выявили NPY анксиолитик эффекты к возможному терапевтический препарат мишень для алкоголизма.[33] Как указывалось ранее, уровни NPY и потребление этанола показывают обратную зависимость, поэтому увеличение доступности NPY может снизить потребление алкоголя. Создав химическое антагонист для рецептора Y2, который косвенно действует как агонист и стимулировать рецепторы Y1, у крыс удалось снизить потребление алкоголя.[34] Кроме того, другое аналогичное исследование показало, что экспрессия NPY может быть связана с регуляцией поведения в отношении алкогольная зависимость. Было обнаружено, что введение нейропептида Y снижает запой поведение.[35] Хотя было показано, что NPY экспрессия гена, уровни мРНК или нейропептидов не зависят от длительного употребления алкоголя, но изменения происходят во время отмены алкоголя. Эти данные показывают, что нейропептид Y по-разному влияет на потребление алкоголя.[34]

Два результата показывают, что NPY может защищать от алкоголизм:

  • нокаутные мыши у которых был удален тип рецептора NPY, демонстрируют более высокое добровольное потребление алкоголя и более высокую устойчивость к седативным эффектам алкоголя по сравнению с нормальными мышами;[36]
  • то обыкновенная плодовая муха имеет нейропептид, похожий на NPY, известный как нейропептид F. Уровни нейропептида F снижаются у самцов мух, испытывающих сексуальные неудобства, и это заставляет мухи увеличивать добровольное потребление алкоголя.[37]

Стресс и беспокойство

Нейропептид Y считается анксиолитик эндогенный пептид и его уровни могут регулироваться стрессом. NPY имеет связи с осью HPA и считается необходимым для модуляция напряжения.[38] Было показано, что более высокие уровни рецепторов Y1 и Y5 в миндалина привести к снижению уровня беспокойство.[39] Кроме того, рецептор Y1 был связан с анксиолитическим действием в передний мозг в то время как Y2 был связан с мосты.[11]

И наоборот, более высокие уровни NPY могут быть связаны с устойчивость против и восстановление от пост-травматическое стрессовое растройство[40] и с подавлением реакции страха, позволяя людям лучше работать в условиях экстремального стресса.[41]

Исследования мышей и обезьяны показать это повторяется стресс —И высокий-толстый, высоко-сахар диета - стимулирует высвобождение нейропептида Y, вызывая накопление жира в брюшная полость. Исследователи полагают, что, управляя уровнями NPY, они могут удалить жир из областей, где он был нежелателен, и накапливаться там, где он необходим.[9][42]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000122585 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029819 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Heilig M, Widerlöv E (1995). «Нейробиология и клинические аспекты нейропептида Y». Критические обзоры в нейробиологии. 9 (2–3): 115–36. PMID  8581979.
  6. ^ а б Декрессак М., Баркер Р.А. (декабрь 2012 г.). «Нейропептид Y и его роль в заболевании и восстановлении ЦНС». Экспериментальная неврология. 238 (2): 265–72. Дои:10.1016 / j.expneurol.2012.09.004. PMID  23022456. S2CID  15088613.
  7. ^ а б c Робинсон С.Л., Тиле Т.Э. (2017). «Роль нейропептида Y (NPY) в расстройствах, связанных с алкоголем и наркотиками». Роль нейропептидов в наркозависимости и расстройствах чрезмерного потребления. Международный обзор нейробиологии. 136. С. 177–197. Дои:10.1016 / bs.irn.2017.06.005. ISBN  9780128124734. PMID  29056151.
  8. ^ а б c Татемото К (2004). «Нейропептид Y: история и обзор». В Michel MC (ред.). Справочник по экспериментальной фармакологии. 162. Springer. С. 2–15. ISBN  9783540405818.
  9. ^ а б Куо ЛЭ, Китлинска Дж. Б., Тилан Дж. Ю, Ли Л., Бейкер С. Б., Джонсон, доктор медицины, Ли Э. У., Бернетт М. С., Фрике СТ, Кветнанский Р., Херцог Х., Зуковская З. (июль 2007 г.). «Нейропептид Y действует непосредственно на периферии жировой ткани и опосредует вызванное стрессом ожирение и метаболический синдром». Природа Медицина. 13 (7): 803–11. Дои:10,1038 / нм1611. PMID  17603492. S2CID  25675166.
  10. ^ Colmers WF, El Bahh B (март 2003 г.). «Нейропептид Y и эпилепсия». Течение эпилепсии. 3 (2): 53–58. Дои:10.1046 / j.1535-7597.2003.03208.x. ЧВК  321170. PMID  15309085.
  11. ^ а б Каск А., Харро Дж., Фон Хёрстен С., Редроб Дж. П., Дюмон Ю., Квирион Р. (май 2002 г.). «Подтипы нейросхемы и рецепторов, опосредующие анксиолитические эффекты нейропептида Y». Неврология и биоповеденческие обзоры. 26 (3): 259–83. Дои:10.1016 / s0149-7634 (01) 00066-5. PMID  12034130. S2CID  34688422.
  12. ^ Мишель М.К., Бек-Сикингер А., Кокс Х., Дудс Х.Н., Херцог Х., Лархаммар Д., Квирион Р., Шварц Т., Вестфолл Т. (март 1998 г.). «XVI. Рекомендации Международного союза фармакологии по номенклатуре нейропептида Y, пептида YY и рецепторов панкреатических полипептидов». Фармакологические обзоры. 50 (1): 143–50. PMID  9549761.
  13. ^ Acuna-Goycolea C, Tamamaki N, Yanagawa Y, Obata K, van den Pol AN (август 2005 г.). «Механизмы ингибирования нейропептида Y, пептида YY и полипептида поджелудочной железы идентифицированных нейронов ГАМК, экспрессирующих зеленый флуоресцентный белок, в нейроэндокринном аркуатном ядре гипоталамуса». Журнал неврологии. 25 (32): 7406–19. Дои:10.1523 / jneurosci.1008-05.2005. ЧВК  6725307. PMID  16093392.
  14. ^ Каутц М., Чарни Д.С., Марро Дж. У. (май 2017 г.). «Нейропептид Y, устойчивость и терапия посттравматического стресса». Письма о неврологии. 649: 164–169. Дои:10.1016 / j.neulet.2016.11.061. PMID  27913193. S2CID  3821043.
  15. ^ а б Декрессак М., Райт Б., Дэвид Б., Тайерс П., Джабер М., Баркер Р.А., Гайяр А. (март 2011 г.). «Экзогенный нейропептид Y способствует нейрогенезу гиппокампа in vivo». Гиппокамп. 21 (3): 233–8. Дои:10.1002 / hipo.20765. PMID  20095007. S2CID  4014094.
  16. ^ Хауэлл О.В., Дойл К., Гудман Дж. Х., Шарфман Х. Э., Херцог Х., Прингл А., Бек-Сикингер А. Г., Грей В. П. (май 2005 г.). «Нейропептид Y стимулирует пролиферацию нейронов-предшественников в послеродовой и зубчатой ​​извилине у взрослых». Журнал нейрохимии. 93 (3): 560–70. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2005.03057.x. PMID  15836615. S2CID  1531546.
  17. ^ Мальва Дж. О., Ксапелли С., Баптиста С., Валеро Дж., Агассе Ф., Феррейра Р., Силва А. П. (декабрь 2012 г.). «Множественность нейропептида Y в головном мозге - нейропротекция, нейрогенез и нейровоспаление». Нейропептиды. 46 (6): 299–308. Дои:10.1016 / j.npep.2012.09.001. PMID  23116540. S2CID  9366746.
  18. ^ Гензель Д.Е., Эйппер Б.А., Роннетт Г.В. (апрель 2001 г.). «Нейропептид Y действует как нейропролиферативный фактор». Природа. 410 (6831): 940–4. Дои:10.1038/35073601. PMID  11309620. S2CID  4421740.
  19. ^ Аллен Ю.С., Адриан Т.Е., Аллен Дж. М., Татемото К., Кроу Т. Дж., Блум С. Р., Полак Дж. М. (август 1983 г.). «Распределение нейропептида Y в головном мозге крысы». Наука. 221 (4613): 877–9. Дои:10.1126 / science.6136091. PMID  6136091.
  20. ^ Моррис Би Джей (декабрь 1989 г.). «Нейрональная локализация экспрессии гена нейропептида Y в мозге крысы». Журнал сравнительной неврологии. 290 (3): 358–68. Дои:10.1002 / cne.902900305. PMID  2592617. S2CID  36876107.
  21. ^ Хаас Д.А., Джордж С.Р. (октябрь 1989 г.). «Эффекты, вызванные нейропептидом Y, на содержание и высвобождение гипоталамического кортикотропин-рилизинг-фактора зависят от норадренергической / адренергической нейротрансмиссии». Исследование мозга. 498 (2): 333–8. Дои:10.1016/0006-8993(89)91112-8. PMID  2551461. S2CID  36802464.
  22. ^ Эдвардсон Дж. А., Хаф, Калифорния (апрель 1975 г.). «Гипофизарно-надпочечниковая система мышей с генетическим ожирением (ob / ob)». Журнал эндокринологии. 65 (1): 99–107. Дои:10.1677 / joe.0.0650099. PMID  167093.
  23. ^ а б c Хэнсон Э.С., Даллман М.Ф. (апрель 1995 г.). «Нейропептид Y (NPY) может объединять ответы гипоталамических систем питания и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы». Журнал нейроэндокринологии. 7 (4): 273–9. Дои:10.1111 / j.1365-2826.1995.tb00757.x. PMID  7647769. S2CID  25471741.
  24. ^ а б Белый Б. Д., Декан Р., Эдвардс Г. Л., Мартин Р. Дж. (Май 1994 г.). «Стимуляция рецепторов кортикостероидов типа II увеличивает экспрессию гена NPY в базомедиальном гипоталамусе крыс». Американский журнал физиологии. 266 (5, п. 2): R1523–9. Дои:10.1152 / ajpregu.1994.266.5.R1523. PMID  8203629.
  25. ^ King PJ, Widdowson PS, Doods HN, Williams G (август 1999 г.). «Регулирование высвобождения нейропептида Y с помощью лигандов рецептора нейропептида Y и антагонистов кальциевых каналов в срезах гипоталамуса». Журнал нейрохимии. 73 (2): 641–6. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1999.0730641.x. PMID  10428060. S2CID  8022493.
  26. ^ Помонис Дж. Д., Левин А. С., Биллингтон С. Дж. (Июль 1997 г.). «Взаимодействие паравентрикулярного ядра гипоталамуса и центрального ядра миндалины при налоксоновой блокаде нейропептида Y-индуцированного кормления, выявленное с помощью экспрессии c-fos». Журнал неврологии. 17 (13): 5175–82. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.17-13-05175.1997. ЧВК  6573318. PMID  9185555.
  27. ^ King PJ, Williams G, Doods H, Widdowson PS (май 2000 г.). «Влияние селективного антагониста рецептора нейропептида Y Y (2), BIIE0246 на высвобождение нейропептида Y». Европейский журнал фармакологии. 396 (1): R1–3. Дои:10.1016 / S0014-2999 (00) 00230-2. PMID  10822055.
  28. ^ Драйден С., Пикаванс Л., Франкиш Х. М., Уильямс Г. (сентябрь 1995 г.). «Повышенная секреция нейропептида Y в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крыс Zucker с ожирением (fa / fa)». Исследование мозга. 690 (2): 185–8. Дои:10.1016/0006-8993(95)00628-4. PMID  8535835. S2CID  1857168.
  29. ^ а б c Минор РК, Чанг Дж. У., де Кабо Р. (февраль 2009 г.). «Жаждущие жизни: как дугообразное ядро ​​и нейропептид Y могут играть решающую роль в обеспечении преимуществ ограничения калорийности». Молекулярная и клеточная эндокринология. 299 (1): 79–88. Дои:10.1016 / j.mce.2008.10.044. ЧВК  2668104. PMID  19041366.
  30. ^ Уилкокс Дж. (Май 2005 г.). «Инсулино-инсулинорезистентность». Клинический биохимик. Отзывы. 26 (2): 19–39. ЧВК  1204764. PMID  16278749.
  31. ^ Юкимура Ю., Брей Г.А. (1978). «Влияние адреналэктомии на массу тела, размер и количество жировых клеток у крысы Zucker (жирная)». Сообщения об эндокринных исследованиях. 5 (3): 189–98. Дои:10.1080/07435807809083752. PMID  747998.
  32. ^ Powley TL, Morton SA (апрель 1976 г.). «Гипофизэктомия и регулирование массы тела у крыс Zucker с генетическим ожирением». Американский журнал физиологии. 230 (4): 982–7. Дои:10.1152 / ajplegacy.1976.230.4.982. PMID  1267030.
  33. ^ Торселл А., Мате А.А. (2017). «Нейропептид Y при алкогольной зависимости и аффективных расстройствах». Границы эндокринологии. 8: 178. Дои:10.3389 / fendo.2017.00178. ЧВК  5534438. PMID  28824541.
  34. ^ а б Чичкочоппо Р., Гелерт Д.Р., Рябинин А., Каур С., Чиппителли А., Торселл А. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Связанные со стрессом нейропептиды и алкоголизм: CRH, NPY и другие». Алкоголь. 43 (7): 491–8. Дои:10.1016 / j.alcohol.2009.08.003. ЧВК  2804869. PMID  19913192.
  35. ^ Воробей А.М., Лоури-Гионта Э.Г., Плейл К.Э., Ли К., Спроу Г.М., Кокс Б.Р., Ринкер Дж.А., Джихон А.М., Пенья Дж., Наварро М., Каш Т.Л., Тиле Т.Э. (май 2012 г.). «Центральный нейропептид Y модулирует питье этанола, подобное перееданию, у мышей C57BL / 6J через рецепторы Y1 и Y2». Нейропсихофармакология. 37 (6): 1409–21. Дои:10.1038 / npp.2011.327. ЧВК  3327846. PMID  22218088.
  36. ^ Тиле Т.Э., Кох М.Т., Педраццини Т. (февраль 2002 г.). «Добровольное употребление алкоголя контролируется рецептором нейропептида Y Y1». Журнал неврологии. 22 (3): RC208. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-03-j0006.2002. ЧВК  6758511. PMID  11826154.
  37. ^ «Лишенные секса, брошенные мухи пьют больше алкоголя». Центр новостей UCSF. 15 марта 2012 г.
  38. ^ Райхманн Ф., Хольцер П. (февраль 2016 г.). «Нейропептид Y: стрессовый обзор». Нейропептиды. 55: 99–109. Дои:10.1016 / j.npep.2015.09.008. ЧВК  4830398. PMID  26441327.
  39. ^ Dumont Y, Quirion R (декабрь 2014 г.). «Пути нейропептида Y при расстройствах, связанных с тревогой». Биологическая психиатрия. 76 (11): 834–5. Дои:10.1016 / j.biopsych.2014.09.015. PMID  25439997. S2CID  38147315.
  40. ^ Иегуда Р., Бренд S, Ян Р.К. (апрель 2006 г.). «Концентрации нейропептида Y в плазме у ветеранов боевых действий: связь с воздействием травм, восстановление после посттравматического стрессового расстройства и преодоление трудностей». Биологическая психиатрия. 59 (7): 660–3. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.08.027. PMID  16325152. S2CID  33677746.
  41. ^ Джули Стинхейзен (16 февраля 2009 г.). «Исследования показывают, почему некоторые солдаты крутятся под огнем».
  42. ^ Maugh TH (2 июля 2007 г.). «Исследования указывают на способ избавиться от жира на животе». Чикаго Трибьюн.

внешняя ссылка