Внутригеномный конфликт - Intragenomic conflict

Внутригеномный конфликт относится к эволюционный явление, когда гены обладают фенотипическими эффектами, которые способствуют их собственной передаче в ущерб передаче других генов, находящихся в том же геном.[1][2][3][4] В теория эгоистичных генов постулирует, что естественный отбор увеличит частоту тех генов, фенотипические эффекты которых вызывают их передачу новым организмам, и большинство генов достигают этого за счет сотрудничества с другими генами в том же геноме для создания организм способен воспроизведение и / или помощь родственникам воспроизвести.[5] Предположение о преобладании внутригеномной кооперации лежит в основе организменной концепции инклюзивный фитнес. Однако конфликт между генами в одном и том же геноме может возникать как в событиях, связанных с воспроизводством (a эгоистичный ген может «обмануть» и увеличить свое присутствие в гаметы или же потомство выше ожидаемого по справедливой Менделирующая сегрегация и честно гаметогенез ) и альтруизм (гены в одном геноме могут расходиться во мнениях относительно того, как ценить другие организмы в контексте помощи родным, потому что коэффициенты родства расходятся между генами в одном геноме).[6][7][8]

Ядерные гены

Аутосомный гены обычно имеют одинаковый способ передачи в половым путем видов из-за справедливости Менделирующая сегрегация, но конфликты между аллели аутосомных генов может возникнуть, когда аллель изменяет гаметогенез (искажение сегрегации) или устраняет эмбрионы не содержащие его (смертельный исход для матери). Аллель также может напрямую преобразовывать свой конкурирующий аллель в свою копию (самонаводящиеся эндонуклеазы). Наконец, мобильные генетические элементы полностью обходят менделевскую сегрегацию, будучи способны вставлять новые копии самих себя в новые позиции в геноме (транспозоны).

Искажение сегрегации

В принципе, два родительских аллели имеют равные шансы присутствовать в зрелых гамета. Однако существует несколько механизмов, которые приводят к неравномерной передаче родительских аллелей от родителей к потомству. Одним из примеров является ген, называемый нарушитель сегрегации, который «жульничает» во время мейоза или гаметогенез и, таким образом, присутствует более чем в половине функциональных гамет. Наиболее изученными примерами являются SD в Drosophila melanogaster (плодовая муха ),[9] т гаплотип в Mus musculus (мышь ) и sk в Нейроспора виды (грибок ). О возможных примерах сообщалось также у людей.[10]Нарушители сегрегации, присутствующие в половых хромосомах (как в случае с Х-хромосомой в нескольких Дрозофила разновидность[11][12]) являются названными искажателями соотношения полов, поскольку они вызывают смещение соотношения полов у потомков индивидуума-носителя.

Убийца и цель

Самая простая модель мейотический драйв включает два тесно связанных локуса: Убийца локус и Цель локус. Набор нарушителей сегрегации состоит из аллеля Убийца (в Убийца локус) и аллель Стойкий (в Цель locus), а его конкурирующий набор состоит из аллелей Не убийца и Неустойчивый. Таким образом, набор нарушителей сегрегации производит токсин, к которому он сам устойчив, в то время как его конкурент - нет. Таким образом, он убивает те гаметы, которые содержат конкурирующий набор, и частота его увеличивается. Тесная связь между этими локусами имеет решающее значение, поэтому эти гены обычно лежат в областях генома с низкой рекомбинацией.

Истинный мейотический драйв

Другие системы не предполагают разрушения гамет, а скорее используют асимметрию мейоз у женщин: ведущий аллель попадает в ооцит вместо полярные тела с вероятностью больше половины. Это называется истиной мейотический драйв, поскольку он не полагается на постмейотический механизм. Наиболее изученные примеры включают неоцентромеры (бугорки) кукурузы, а также несколько хромосомных перестроек у млекопитающих. Общая молекулярная эволюция центромеры может включать такие механизмы.

Смертельные последствия для матери

Основная статья: Материнский эффект доминантный эмбриональный арест

В Медея ген вызывает гибель потомства от гетерозиготной матери, не наследующей его. Это происходит в мучной жук (Tribolium castaneum).[13] Эгоистичные гены материнского эффекта были успешно синтезированы в лаборатории.[14]

Транспозоны

Транспозоны автономные реплицирующиеся гены, кодирующие способность перемещаться в новые позиции в геноме и, следовательно, накапливаться в геномах. Они реплицируются, несмотря на то, что наносят ущерб остальному геному. Их часто называют `` прыгающими генами '' или паразитарной ДНК, и они были обнаружены Барбара МакКлинток в 1944 г.

Гены самонаводящейся эндонуклеазы

Основная статья: Самонаводящиеся эндонуклеазы

Гены самонаводящейся эндонуклеазы (HEG) конвертируют соперника аллель в свою копию и, таким образом, наследуются почти всеми дочерними мейотическими клетками гетерозигота клетка. Они достигают этого, кодируя эндонуклеазу, которая разрушает конкурирующий аллель. Этот разрыв восстанавливается с использованием последовательности HEG в качестве шаблона.[15]

HEG кодируют специфичные для последовательности эндонуклеазы. Последовательность узнавания (RS) имеет длину 15–30 п.н. и обычно встречается один раз в геноме. ГЭГ расположены в середине собственных узнаваемых последовательностей. Большинство ГЭГ кодируются путем самосплайсинга. интроны (группа I и II) и интеины. Интеины представляют собой внутренние фрагменты белка, полученные в результате сплайсинга белков и обычно содержат эндонуклеазную и сплайсинговую активности. Аллель без HEG расщепляется самонаводящейся эндонуклеазой, а двухцепочечный разрыв репарируется путем гомологичной рекомбинации (преобразования гена) с использованием аллеля, содержащего HEG в качестве матрицы . Обе хромосомы будут содержать HEG после ремонта.[16]

В-хромосома

В-хромосомы несущественные хромосомы; нет гомологичный с любым членом нормального (А) набора хромосом; морфологически и структурно отличается от А; и они передаются с более высокой, чем ожидалось, частотой, что приводит к их накоплению в потомстве. В некоторых случаях есть веские доказательства в поддержку утверждения о том, что они просто эгоистичный и что они существуют как паразитарные хромосомы.[17] Они встречаются во всех основных таксономических группах обоих растения и животные.

Цитоплазматические гены

Поскольку ядерные и цитоплазматические гены обычно имеют разные способы передачи, между ними могут возникать внутригеномные конфликты.[18] Митохондрии и хлоропласты являются двумя примерами наборов цитоплазматических генов, которые обычно наследуются исключительно от матери, подобно паразитам эндосимбионтов у членистоногих, например Вольбахия.[19]

Самцы как тупик для цитоплазматических генов

Анизогамия обычно производит зиготы наследуют цитоплазматические элементы исключительно от женской гаметы. Таким образом, самцы представляют собой тупик для этих генов. Из-за этого цитоплазматические гены развили ряд механизмов, чтобы увеличить производство потомков женского пола и устранить потомство, не содержащее их.[20]

Феминизация

Мужские организмы превращаются в женщин цитоплазматическими унаследованными простейшими (Микроспоридии ) или бактерии (Вольбахия ), независимо от ядерных факторов, определяющих пол. Это происходит в амфипода и изопода Ракообразные и Чешуекрылые.

Убийство мужчин

Мужской эмбрионы (в случае цитоплазматических унаследованных бактерий) или мужские личинки (в случае микроспоридий) погибают. В случае смерти эмбриона это отвлекает инвестиции от самцов к самкам, которые могут передавать эти цитоплазматические элементы (например, у божьих коровок инфицированные самки-хозяева поедают своих мертвых братьев-самцов, что положительно с точки зрения бактерии). В случае гибели личинок, вызванной микроспоридиями, возбудитель передается от мужской линии (через которую он не может передаваться) в окружающую среду, где он может снова заразиться другими особями. Убийства мужчин происходят во многих насекомые. В случае гибели мужского эмбриона были замешаны различные бактерии, в том числе Вольбахия.

Мужское бесплодие

В некоторых случаях пыльник ткань (мужской гаметофит ) убит митохондрии в однодомный покрытосеменные, увеличивая энергию и материалы, расходуемые на развитие женских гаметофитов. Это приводит к переходу от моноэтичности к гинодиэзия, при этом часть растений в популяции имеет мужскую стерильность.

Индукция партеногенеза

В определенных гаплодиплоид Перепончатокрылые и клещи, в котором самцы производятся бесполым путем, Вольбахия и Кардиний может вызвать дублирование хромосомы и таким образом превращают организмы в самок. Цитоплазматические бактериальные силы гаплоидный клетки пройти неполный митоз, чтобы произвести диплоид клетки, которые, следовательно, будут женскими. Это дает полностью женское население. Если антибиотики вводятся популяциям, которые таким образом стали бесполыми, они мгновенно возвращаются к сексуальности, поскольку цитоплазматические бактерии, вынуждающие их к такому поведению, удаляются.

Цитоплазматическая несовместимость

Во многих членистоногие, зиготы, продуцируемые спермой инфицированных самцов и яйцеклетками неинфицированных самок, могут быть убиты Вольбахия или же Кардиний.[19]

Эволюция пола

Конфликт между хромосомами был предложен как элемент эволюция пола.[21]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гарднер, Энди; Убеда, Франсиско (6 ноября 2017 г.). «Смысл внутригеномного конфликта». Природа Экология и эволюция. 1 (12): 1807–1815. Дои:10.1038 / s41559-017-0354-9. HDL:10023/13307. PMID  29109471. S2CID  3314539.
  2. ^ Остин., Берт (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов. Триверс, Роберт. Кембридж, Массачусетс: Belknap Press издательства Гарвардского университета. ISBN  9780674027220. OCLC  647823687.
  3. ^ Спенсер, Хэмиш G (2003). «Внутригеномный конфликт». Энциклопедия наук о жизни. eLS. John Wiley & Sons, Ltd. Дои:10.1038 / npg.els.0001714. ISBN  9780470015902.
  4. ^ Hurst, Laurence D .; Атлан, Энн; Бенгтссон, Бенгт О. (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии. 71 (3): 317–364. Дои:10.1086/419442. PMID  8828237.
  5. ^ Докинз, Ричард (1976). Эгоистичный ген. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0198575191. OCLC  2681149.
  6. ^ Агрен, Дж. Арвид (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию глазами гена». Современная зоология. 62 (6): 659–665. Дои:10.1093 / cz / zow102. ЧВК  5804262. PMID  29491953.
  7. ^ Веррен, Дж. Х. (20 июня 2011 г.). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации». Труды Национальной академии наук. 108 (Дополнение_2): 10863–10870. Bibcode:2011PNAS..10810863W. Дои:10.1073 / pnas.1102343108. ЧВК  3131821. PMID  21690392.
  8. ^ Райс, Уильям Р. (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики. 44 (1): 217–237. Дои:10.1146 / annurev-ecolsys-110411-160242.
  9. ^ Larracuente, Amanda M .; Прегрейвс, Дэвен С. (1 сентября 2012 г.). «Генный комплекс эгоистичного нарушителя сегрегации Drosophila melanogaster». Генетика. 192 (1): 33–53. Дои:10.1534 / генетика.112.141390. ЧВК  3430544. PMID  22964836.
  10. ^ Ян, Лю; Лянлян Чжан; Шухуа Сюй; Ландиан Ху; Лоуренс Д. Херст; Сянъинь Конг (июль 2013 г.). «Идентификация двух локусов искажения коэффициента передачи от матери в родословных в исследовании сердца Фрамингема». Научные отчеты. 3: 2147. Bibcode:2013НатСР ... 3Э2147Л. Дои:10.1038 / srep02147. ЧВК  3701898. PMID  23828458.
  11. ^ ""Соотношение полов «Мейотический драйв у Drosophila testacea» (PDF).
  12. ^ Стуртевант А. Х., Добжанский Т. (июль 1936 г.). «Географическое распространение и цитология« соотношения полов »у Drosophila Pseudoobscura и родственных видов». Генетика. 21 (4): 473–90. ЧВК  1208687. PMID  17246805.
  13. ^ Р. В. Биман; К. С. Фризен; Р. Э. Денелл (1992). "Эгоистичные гены материнского эффекта у мучных жуков" (PDF). Наука. 256 (5053): 89–92. Bibcode:1992 Наука ... 256 ... 89Б. Дои:10.1126 / science.1566060. PMID  1566060. Архивировано из оригинал (PDF) на 2012-03-13. Получено 2011-07-21.
  14. ^ Чун-Хонг Чен; Хайся Хуанг; Кэтрин М. Уорд; Джессика Т. Су; Лориан В. Шеффер; Мин Го; Брюс А. Хэй (2007). "Синтетический эгоистичный генетический элемент материнского эффекта приводит к замещению популяции в Дрозофила". Наука. 316 (5824): 597–600. Bibcode:2007Наука ... 316..597C. Дои:10.1126 / science.1138595 (неактивно 2020-10-10). PMID  17395794.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  15. ^ Стивен П. Синкинс; Фред Гулд (2006). «Системы генного привода для переносчиков болезней насекомых» (PDF). Природа Обзоры Генетика. 7 (6): 427–435. Дои:10.1038 / nrg1870. PMID  16682981. S2CID  17405210.
  16. ^ Остин Берт; Василики Куфопану (2004). «Самонаводящиеся гены эндонуклеаз: взлет и падение, и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития. 14 (6): 609–615. Дои:10.1016 / j.gde.2004.09.010. PMID  15531154.
  17. ^ Эстергрен, Г. (1947). «Гетерохроматические B-хромосомы в Anthoxanthum». Наследие. 33 (1–2): 261–296. Дои:10.1111 / j.1601-5223.1947.tb02804.x.
  18. ^ Мурлас Космидес, Леда; Туби, Джон (март 1981). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии. 89 (1): 83–129. Дои:10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID  7278311.
  19. ^ а б Дюрон, Оливье; Бушон, Дидье; Бутин, Себастьен; Беллами, Лоуренс; Чжоу, Лицинь; Энгельштедтер, Ян; Херст, Грегори Д. (24 июня 2008 г.). «Разнообразие репродуктивных паразитов среди членистоногих: Вольбачиадо не гуляет один». BMC Биология. 6 (1): 27. Дои:10.1186/1741-7007-6-27. ЧВК  2492848. PMID  18577218.
  20. ^ Ян Энгельштедтер; Грегори Д. Д. Херст (2009). «Экология и эволюция микробов, управляющих размножением хозяев». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики. 140: 127–149. Дои:10.1146 / annurev.ecolsys.110308.120206.
  21. ^ Джулиан Д. О'Ди (2006). «Был ли конфликт между хромосомами движущей силой эволюции пола?». Калодема. 8: 33–34. См. Также сообщение в блоге автора.

дальнейшее чтение