Эгоистичный генетический элемент - Selfish genetic element

«Эгоистичный ген» перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. Эгоистичный ген (значения).

Эгоистичные генетические элементы (исторически также именуется эгоистичные гены, ультраэгоистичные гены, эгоистичная ДНК, паразитарная ДНК и геномные преступники) являются генетическими сегментами, которые могут усиливать свою передачу за счет других генов в геноме, даже если это не оказывает положительного или отрицательного влияния на приспособленность организма.[1][2][3][4][5][6] Геномы традиционно рассматривались как сплоченные единицы, в которых гены действуют вместе, чтобы улучшить физическую форму организма. Однако, когда гены имеют некоторый контроль над своей собственной передачей, правила могут измениться, и, как и все социальные группы, геномы уязвимы для эгоистичного поведения со стороны.

Первые наблюдения за эгоистичными генетическими элементами были сделаны почти столетие назад, но эта тема получила широкое внимание лишь несколько десятилетий спустя. Вдохновленный геноцентрические взгляды на эволюцию популяризируется Джордж Уильямс[7] и Ричард Докинз,[8] две статьи были опубликованы подряд в Природа в 1980 г. - Лесли Оргел и Фрэнсис Крик[9] и по Форд Дулиттл и Кармен Сапиенца[10] - ознакомление широкой научной общественности с концепцией эгоистичных генетических элементов (в то время называемых «эгоистичной ДНК»). В обоих документах подчеркивается, что гены могут распространяться в популяции независимо от их влияния на приспособленность организма, если они обладают преимуществом передачи.

Эгоистичные генетические элементы теперь описаны у большинства групп организмов, и они демонстрируют поразительное разнообразие способов, которыми они способствуют своей собственной передаче.[11] Хотя долгое время они считались генетическими курьезами и мало относились к эволюции, теперь признано, что они влияют на широкий спектр биологических процессов, начиная от размера и архитектуры генома и заканчивая видообразованием.[12]

История

Ранние наблюдения

Наблюдения за тем, что сейчас называют эгоистичными генетическими элементами, восходят к ранней эпохе история генетики. Уже в 1928 году русский генетик Сергей Гершенсон сообщил об обнаружении вождения Х хромосома в Дрозофила обскура.[13] Важно отметить, что он отметил, что в результате соотношение полов с предвзятым отношением к женщинам может привести к исчезновению популяции (см. Вымирание видов ). Самое раннее четкое заявление о том, как хромосомы могут распространяться в популяции не из-за их положительного воздействия на приспособленность отдельного организма, а из-за их собственной «паразитарной» природы, было сделано шведским ботаником и цитогенетиком. Гуннар Эстергрен в 1945 г.[14] Обсуждая В-хромосомы в растениях он писал:[14]

Во многих случаях эти хромосомы вообще не имеют полезной функции для видов, несущих их, но они часто ведут исключительно паразитическое существование ... [В-хромосомы] не обязательно должны быть полезными для растений. Они должны быть полезны только себе.

Примерно в то же время было сообщено о нескольких других примерах эгоистичных генетических элементов. Например, американский генетик кукурузы Маркус Роудс описал, как хромосомные бугорки привели к мейотический драйв в кукурузе.[15] Точно так же это было тогда, когда было впервые предложено внутригеномный конфликт между наследственный по наследству митохондриальные гены и ядерные гены, унаследованные от двух родителей, могут привести к цитоплазматическое мужское бесплодие в растениях.[16] Затем, в начале 1950-х, Барбара МакКлинток опубликовал серию статей, описывающих существование сменные элементы, которые теперь признаны одними из самых успешных эгоистичных генетических элементов.[17] Открытие сменных элементов привело к тому, что она была награждена Нобелевская премия по медицине и физиологии в 1983 г..

Концептуальные разработки

Эмпирическому изучению эгоистичных генетических элементов в значительной степени способствовало появление в шестидесятые и семидесятые годы так называемого геноцентричного взгляда на эволюцию.[18] В отличие от первоначальной формулировки Дарвина теории эволюции путем естественного отбора, которая фокусировалась на отдельных организмах, взгляд с точки зрения гена рассматривает ген как центральную единицу отбора в эволюции.[19] Он рассматривает эволюцию путем естественного отбора как процесс, в котором участвуют две отдельные сущности: репликаторы (сущности, которые производят точные копии самих себя, обычно гены) и носители (или взаимодействующие элементы; сущности, которые взаимодействуют с экологической средой, обычно организмы).[20][21][22]

Поскольку организмы - временные явления, присутствующие в одном поколении и исчезнувшие в следующем, гены (репликаторы) являются единственной сущностью, достоверно передаваемой от родителей к потомству. Рассмотрение эволюции как борьбы между конкурирующими репликаторами облегчило понимание того, что не все гены в организме разделят одну и ту же эволюционную судьбу.[18]

Взгляд гена глазами был синтезом популяционно-генетических моделей современного синтеза, в частности работы Р. А. Фишер, и модели социальной эволюции В. Д. Гамильтон. Мнение было популяризировано Джордж Уильямс с Адаптация и естественный отбор[7] и Ричард Докинз лучший продавец Эгоистичный ген.[8] Докинз резюмировал ключевое преимущество взгляда на гены следующим образом:

"Если мы позволим себе говорить о генах, как будто они преследуют сознательные цели, всегда заверяя себя, что мы могли бы перевести наш небрежный язык обратно в респектабельные термины, если бы захотели, мы можем задать вопрос, что такое один-единственный эгоистичный ген, пытающийся делать?" - Ричард Докинз, Эгоистичный ген[8]:п. 88

В 1980 году две известные статьи опубликованы подряд в Природа Лесли Оргел и Фрэнсис Крик, а также Форд Дулиттл и Кармен Сапиенца вынесли изучение эгоистичных генетических элементов в центр биологических дебатов.[9][10] Документы стали отправной точкой в ​​современных дебатах о так называемом Парадокс C-ценности, отсутствие корреляции между размером генома и воспринимаемой сложностью вида. Обе статьи пытались опровергнуть преобладающее в то время мнение о том, что присутствие различных количеств некодирующей ДНК и мобильных элементов лучше всего объясняется с точки зрения индивидуальной приспособленности, которую Дулиттл и Сапиенца описали как «фенотипическая парадигма». Вместо этого авторы утверждали, что большая часть генетического материала в геномах эукариот сохраняется не из-за его фенотипических эффектов, а может быть понята с точки зрения гена, без привлечения объяснений на индивидуальном уровне. Эти два документа привели к серии обменов в Природа.[23][24][25][26]

Текущие просмотры

Если эгоистичные статьи о ДНК положили начало серьезному изучению эгоистичных генетических элементов, то в последующие десятилетия произошел взрыв теоретических достижений и эмпирических открытий. Леда Космидес и Джон Туби написал знаменательный обзор о конфликте между наследуемыми от матери цитоплазматическими генами и ядерными генами, наследуемыми от двух родителей.[27] В документе также содержится всестороннее введение в логику геномных конфликтов, предвещая многие темы, которые впоследствии станут предметом многочисленных исследований. Затем в 1988 г. Джон Х. Веррен и коллеги написали первый крупный эмпирический обзор этой темы.[1] Этот документ достиг трех вещей. Во-первых, он ввел термин эгоистичный генетический элемент, положив конец иногда сбивающей с толку разнообразной терминологии (эгоистичные гены, ультраэгоистичные гены, эгоистичная ДНК, паразитическая ДНК, геномные преступники). Во-вторых, он формально определил концепцию эгоистичных генетических элементов. Наконец, это была первая статья, в которой собраны все виды эгоистичных генетических элементов, известных в то время (геномный импринтинг, например, не покрывалась).[1]

В конце 1980-х большинство молекулярных биологов считали эгоистичные генетические элементы исключением, и что геномы лучше всего рассматривать как высокоинтегрированные сети, оказывающие согласованное влияние на приспособленность организма.[1][11] В 2006 году, когда Остин Берт и Роберт Триверс опубликовал первый объемный трактат по этой теме, ситуация менялась.[11] В то время как их роль в эволюции долгое время оставался спорным, в обзоре, опубликованном через столетие после их первого открытия, Уильям Р. Райс пришел к выводу, что «ничего в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномных конфликтов».[28]

Логика

Хотя эгоистичные генетические элементы демонстрируют поразительное разнообразие в способах их передачи, можно сделать некоторые обобщения об их биологии. В классическом обзоре 2001 года Грегори Д.Д. Херст и Джон Х. Веррен предложили два «правила» эгоистичных генетических элементов.[4]

Правило 1: распространение требует пола и аутбридинга

Половое размножение предполагает смешение генов двух особей. Согласно с Закон Менделя о сегрегации, аллели в организме, воспроизводящемся половым путем, имеют 50% шанс передачи от родителей к потомству. Поэтому мейоз иногда называют «справедливым».[29]

Ожидается, что в сильно самооплодотворяющихся или бесполых геномах будет меньше конфликтов между эгоистичными генетическими элементами и остальной частью генома хозяина, чем в случае ауткроссинга половых геномов.[30][31][32] На это есть несколько причин. Во-первых, секс и ауткроссинг помещают эгоистичные генетические элементы в новые генетические линии. Напротив, в линии с высокой эгоистичностью или бесполостью любой эгоистичный генетический элемент по существу застревает в этой линии, что должно увеличивать различия в приспособленности между людьми. Повышенная вариативность должна привести к более сильному очищающему отбору у эгоистов / асексуалов, поскольку линия без эгоистичных генетических элементов должна превзойти линию с эгоистичным генетическим элементом. Во-вторых, повышенная гомозиготность селферов устраняет возможность конкуренции среди гомологичных аллелей. В-третьих, теоретическая работа показала, что большее неравновесие сцепления при самоопылении по сравнению с ауткроссингом геномов может в некоторых, хотя и довольно ограниченных, случаях вызывать отбор для снижения скорости транспозиции.[33] В целом, это рассуждение приводит к предсказанию, что асексуалы / эгоисты должны испытывать меньшую нагрузку эгоистичных генетических элементов. Одно предостережение заключается в том, что эволюция самоопыления связана с уменьшением эффективная численность населения.[34] Уменьшение эффективного размера популяции должно снизить эффективность отбора и, следовательно, ведет к противоположному прогнозу: более высокое накопление эгоистичных генетических элементов у селферов по сравнению с ауткроссерами.

Эмпирические доказательства важности пола и ауткроссинга исходят из множества эгоистичных генетических элементов, включая транспонированные элементы,[35][36] саморекламы плазмиды,[37] и В-хромосомы.[38]

Правило 2: наличие часто выявляется у гибридов.

Присутствие эгоистичных генетических элементов бывает трудно обнаружить в естественных популяциях. Вместо этого их фенотипические последствия часто проявляются у гибридов. Первая причина этого заключается в том, что некоторые эгоистичные генетические элементы быстро закрепляются, и поэтому фенотипические эффекты не будут разделяться в популяции. Однако события гибридизации будут давать потомство с эгоистичными генетическими элементами и без них и, таким образом, обнаруживать их присутствие. Вторая причина заключается в том, что в геномах хозяина развились механизмы подавления активности эгоистичных генетических элементов, например, подавление молчания мобильных элементов, вводимое малой РНК.[39] Коэволюция между эгоистичными генетическими элементами и их подавителями может быть быстрой и следовать Красная королева динамика, что может замаскировать присутствие эгоистичных генетических элементов в популяции. Гибридное потомство, с другой стороны, может унаследовать данный эгоистичный генетический элемент, но не соответствующий супрессор, и таким образом проявлять фенотипический эффект эгоистичного генетического элемента.[40][41]

Примеры

Нарушители сегрегации

Нарушители сегрегации (здесь показаны красным) передаются> 50% гамет.

Некоторые эгоистичные генетические элементы манипулируют процесс генетической передачи в свою пользу, и поэтому в конечном итоге они чрезмерно представлены в гаметах. Такое искажение может происходить по-разному, и общий термин, который охватывает все из них, - искажение сегрегации. Некоторые элементы могут преимущественно передаваться в яйцеклетках, а не в полярные тела во время мейоза, когда только первые будут оплодотворены и переданы следующему поколению. Любой ген, который может управлять шансами попасть в яйцо, а не в полярное тело, будет иметь преимущество в передаче, и его частота будет увеличиваться в популяции.[5]

Нарушение сегрегации может происходить несколькими способами. Когда этот процесс происходит во время мейоза, его называют мейотический драйв. Многие формы искажения сегрегации возникают при формировании мужской гамет, когда наблюдается различная смертность сперматид в процессе созревания или созревания сперматозоидов. спермиогенез. Искажение сегрегации (SD) в Drosophila melanogaster является наиболее изученным примером, и он включает белок ядерной оболочки Ran-GAP и массив X-связанных повторов, называемый Responder (Rsp), где аллель SD Ran-GAP способствует своей собственной передаче только в присутствии Rsp.чувствительный аллель на гомологичной хромосоме.[42][43][44][45][46] SD действует, чтобы убить RSPчувствительный сперма в постмейотическом процессе (следовательно, это, строго говоря, не мейотический драйв). Такие системы могут иметь интересную динамику камень-ножницы-бумага, колеблющуюся между SD-RSP.нечувствительный, SD + -RSPнечувствительный и SD + -RSPчувствительный гаплотипы. SD-RSPчувствительный гаплотип не виден, потому что он, по сути, совершает самоубийство.[43]

Когда нарушение сегрегации действует на половые хромосомы, они могут исказить соотношение полов. Система SR в Drosophila pseudoobscura, например, находится на X-хромосоме, и самцы XSR / Y производят только дочерей, тогда как самки подвергаются нормальному мейозу с менделевскими пропорциями гамет.[47][48] Системы искажения сегрегации будут приводить к фиксации предпочтительный аллель, за исключением того, что в большинстве случаев, когда эти системы были идентифицированы, управляемому аллелю противостоит какая-то другая селективная сила. Одним из примеров является летальность t-гаплотипа у мышей,[49] другой - влияние на мужскую фертильность системы соотношения полов в D. pseudoobscura.[47]

Самонаводящиеся эндонуклеазы

Самонаводящиеся эндонуклеазы могут распознавать целевую последовательность, разрезать ее, а затем использовать свою собственную последовательность в качестве матрицы во время репарации двухцепочечного разрыва. Это превращает гетерозиготу в гомозиготу.

Феномен, тесно связанный с нарушением сегрегации, - это самонаводящиеся эндонуклеазы.[50][51][52] Это ферменты, которые разрезают ДНК специфическим для последовательности образом, и эти разрезы, обычно двухцепочечные разрывы, затем «залечиваются» с помощью обычного механизма восстановления ДНК. Самонастраивающиеся эндонуклеазы встраиваются в геном в сайт, гомологичный первому сайту встраивания, что приводит к превращению гетерозиготы в гомозиготу, несущую копию хоминговой эндонуклеазы на обеих гомологичных хромосомах. Это придает самонаводящимся эндонуклеазам динамику частоты аллелей, довольно похожую на систему искажения сегрегации, и, как правило, ожидается, что они будут фиксироваться в популяции, если не будет противодействовать сильному уравновешивающему отбору. CRISPR-Cas9 Технология позволяет искусственно создавать самонаводящиеся эндонуклеазные системы. Эти так называемые системы «генного драйва» представляют собой сочетание больших перспектив для биоконтроля, но также и потенциального риска.[53][54]

Переносные элементы

Мобильные элементы самовоспроизводятся посредством двух основных механизмов: через промежуточную РНК («копирование и вставка»; класс 1) или прямое вырезание-вставку («вырезание и вставка»; класс 2).

Мобильные элементы (TE) включают широкий спектр последовательностей ДНК, каждый из которых может перемещаться в новые места в геноме своего хозяина. Транспозоны делают это посредством прямого механизма вырезания и вставки, тогда как ретротранспозоны должны производить промежуточную РНК для перемещения. TE были впервые обнаружены в кукурузе Барбара МакКлинток в 1940-х[17] и их способность существовать в геноме как в активном, так и в неподвижном состояниях также была впервые выяснена МакКлинтоком.[55] TE были названы эгоистичными генетическими элементами, потому что они в некоторой степени контролируют свое собственное распространение в геноме. Большинство случайных вставок в геном кажутся относительно безвредными, но они могут нарушить критические функции генов с разрушительными результатами.[56] Например, ТЕ были связаны с множеством заболеваний человека, от рака до гемофилии.[57] ТЕ, которые стремятся избежать нарушения жизненно важных функций в геноме, как правило, остаются в геноме дольше, и, следовательно, их с большей вероятностью можно найти в безобидных местах.[57]

И растения-хозяева, и животные-хозяева разработали средства для уменьшения воздействия TE на приспособленность, как путем прямого подавления их звука, так и за счет уменьшения их способности транспонировать в геноме. Похоже, что хозяева в целом довольно толерантны к ТЕ в своих геномах, поскольку значительная часть (30-80%) генома многих животных и растений - ТЕ.[58][59] Когда хозяин может остановить свое движение, TE можно просто заморозить на месте, и затем им могут потребоваться миллионы лет, чтобы мутировать. Пригодность TE - это комбинация его способности увеличиваться в количестве в пределах генома, уклоняться от защиты хозяина, а также избегать слишком резкого ухудшения приспособленности хозяина. Эффект ТЕ в геноме не совсем эгоистичный. Поскольку их внедрение в геном может нарушить функцию гена, иногда эти нарушения могут иметь положительное значение для приспособленности хозяина. Многие адаптивные изменения в Дрозофила[60] и собаки[61] например, связаны со вставками TE.

В-хромосомы

В-хромосомы относятся к хромосомам, которые не требуются для жизнеспособности или плодовитости организма, но существуют в дополнение к нормальному (A) набору.[62] Они сохраняются в популяции и накапливаются, потому что обладают способностью распространять собственную передачу независимо от А-хромосом. Они часто различаются по количеству копий между особями одного и того же вида.

В-хромосомы были впервые обнаружены более века назад.[63] Хотя обычно хромосомы меньше нормальных, их бедная генами, богатая гетерохроматином структура сделала их видимыми для ранних цитогенетических методов. В-хромосомы были тщательно изучены и, по оценкам, встречаются у 15% всех видов эукариот.[64] В целом, они, по-видимому, особенно распространены среди растений эвдикота, редко встречаются у млекопитающих и отсутствуют у птиц. В 1945 году они были предметом классической статьи Гуннара Остергрена «Паразитическая природа дополнительных фрагментов хромосом», в которой он утверждает, что различия в содержании B-хромосом между видами и внутри них происходят из-за паразитарных свойств Bs.[14] Это был первый случай, когда генетический материал был назван «паразитическим» или «эгоистичным». Число B-хромосом положительно коррелирует с размером генома[65] а также было связано с уменьшением яйценоскости кузнечиков. Eyprepocnemis plorans.[66]

Генетические конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Примеры включают цитоплазматическую мужскую стерильность (см. Эгоистичные митохондрии ). В то время как митохондриальные и хлоропластные гены обычно наследуются по материнской линии, В-хромосомы могут преимущественно передаваться как от мужчин, так и от женщин.

Эгоистичные митохондрии

Геномные конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Вероятно, лучший пример этого - конфликт между без родителя (обычно, но не всегда по материнской линии) унаследованные митохондриальными и унаследованными от двух родителей ядерные гены. Действительно, одно из первых четких заявлений о возможности геномного конфликта было сделано английским ботаником Дэном Льюисом в отношении конфликта между наследуемыми по материнской линии митохондриальными и наследуемыми от двух родителей ядерными генами по поводу распределения пола в организме человека. гермафродитный растения.[16]

Одна клетка обычно содержит несколько митохондрий, что создает ситуацию для конкуренции за передачу. Было высказано предположение, что однопородное наследование является способом уменьшить возможность распространения эгоистичных митохондрий, поскольку оно гарантирует, что все митохондрии имеют один и тот же геном, тем самым устраняя возможность конкуренции.[27][67][68] Эта точка зрения остается широко распространенной, но оспаривается.[69] Почему наследование в конечном итоге стало материнским, а не отцовским, также активно обсуждается, но одна из ключевых гипотез заключается в том, что частота мутаций у женщин ниже, чем у мужских гамет.[70]

Конфликт между митохондриальными и ядерными генами особенно легко изучать у цветковых растений.[71][72] Цветущие растения обычно гермафродиты,[73] Таким образом, конфликт возникает внутри одного человека. Митохондриальные гены обычно передаются только через женские гаметы, и поэтому, с их точки зрения, производство пыльцы ведет в эволюционный тупик. Любая митохондриальная мутация, которая может повлиять на количество ресурсов, которые растение вкладывает в женскую репродуктивную функцию за счет мужской репродуктивной функции, увеличивает его собственные шансы на передачу. Цитоплазматическое мужское бесплодие это потеря мужской фертильности, обычно из-за потери функционального производства пыльцы в результате митохондриальной мутации.[74] У многих видов, где наблюдается цитоплазматическая мужская стерильность, ядерный геном развил так называемые гены-восстановители, которые подавляют эффекты генов цитоплазматической мужской стерильности и восстанавливают мужскую функцию, делая растение снова гермафродитом.[75][76]

Коэволюционная гонка вооружений между эгоистичными митохондриальными генами и ядерными компенсаторными аллелями часто может быть обнаружена путем скрещивания особей разных видов, которые имеют разные комбинации генов мужского бесплодия и ядерных реставраторов, что приводит к гибридам с несоответствием.[77]

Еще одним следствием материнской наследования митохондриального генома является так называемый Проклятие матери.[78] Поскольку гены митохондриального генома наследуются строго по материнской линии, мутации, полезные для женщин, могут распространяться в популяции, даже если они вредны для мужчин.[79] Явный скрининг у плодовых мушек успешно выявил такие нейтральные для самок, но вредные для самцов мутации мтДНК.[80][81] Кроме того, в статье 2017 года показано, как митохондриальная мутация вызывает Наследственная оптическая нейропатия Лебера, заболевание глаз, обусловленное мужским предубеждением, было перенесено одним из Filles du roi который прибыл в Квебек, Канада, в 17 веке и впоследствии распространился среди многих потомков.[82]

Геномный импринтинг

Igf2 является примером геномного импринтинга. У мышей ген инсулиноподобного фактора роста 2,Igf2, который связан с выработкой гормонов и усилением роста потомства, экспрессируется отцов (материнское молчание) и ген рецептора инсулиноподобного фактора роста 2Igf2r, который связывает ростовой белок и, таким образом, замедляет рост, экспрессируется по материнской линии (отцовское молчание). Потомство нормального размера, когда присутствуют оба гена или оба гена отсутствуют. Когда материнский ген (Igf2r) экспериментально выбито, потомство имеет необычно большие размеры, а при отцовской экспрессии гена (Igf2) выбивается, потомство необычайно маленькое.[83]

Другой вид конфликта, с которым сталкиваются геномы, - это конфликт между матерью и отцом за контроль экспрессии генов в потомстве, включая полное молчание одного родительского аллеля. Из-за различий в статусе метилирования гамет существует врожденная асимметрия материнского и отцовского генома, которая может использоваться для управления дифференциальной экспрессией родительского происхождения. Это приводит к нарушению правил Менделя на уровне экспрессии, а не передачи, но если экспрессия гена влияет на приспособленность, это может привести к аналогичному конечному результату.[84]

Импринтинг кажется дезадаптивным феноменом, поскольку по сути означает отказ от диплоидии, и гетерозиготы по одному дефектному аллелю испытывают проблемы, если активный аллель - тот, который замалчивается. Некоторые болезни человека, такие как Прадер-Вилли и Ангелман синдромы, связанные с дефектами импринтированных генов. Асимметрия материнской и отцовской экспрессии предполагает, что какой-то конфликт между этими двумя геномами может управлять эволюцией импринтинга. В частности, несколько генов плацентарных млекопитающих демонстрируют экспрессию отцовских генов, которые максимизируют рост потомства, и материнских генов, которые, как правило, сдерживают этот рост. Было выдвинуто множество других основанных на конфликте теорий эволюции геномного импринтинга.[85][86]

В то же время геномный или сексуальный конфликт - не единственные возможные механизмы, посредством которых может развиваться импринтинг.[84] Было описано несколько молекулярных механизмов геномного импринтинга, и все они имеют тот аспект, что материнские и отцовские аллели имеют различные эпигенетические метки, в частности степень метилирования цитозинов. В отношении геномного импринтинга важно отметить, что он довольно неоднороден, с разными механизмами и разными последствиями наличия экспрессии единственного родителя происхождения. Например, изучение статуса импринтинга у близкородственных видов позволяет увидеть, что ген, который перемещается в результате инверсии в непосредственной близости от импринтированных генов, сам может приобрести импринтированный статус, даже если импринтинг не имеет конкретных последствий для приспособленности.[84]

Greenbeards

А ген зеленой бороды - это ген, который имеет способность распознавать свои копии у других людей, а затем заставляет своего носителя действовать преимущественно по отношению к таким людям. Само название происходит от мысленного эксперимента, впервые представленного Биллом Гамильтоном.[87] а затем он был разработан и получил свое нынешнее название Ричардом Докинсом в Эгоистичный ген. Смысл мысленного эксперимента состоял в том, чтобы подчеркнуть, что с точки зрения гена имеет значение не общегеномное родство (обычно это то, как работает родственный отбор, т. Е. Кооперативное поведение направлено на родственников), а родство на уровне родства. конкретный локус, лежащий в основе социального поведения.[8][87]

Самая простая форма механизма «зеленая борода». Человек с аллелем зеленой бороды предпочтительно помогает другому человеку с зеленой бородой.

Следуя Докинзу, зеленая борода обычно определяется как ген или набор тесно связанных генов, имеющий три эффекта:[88]

  1. Это дает носителям гена фенотипический ярлык, такой как зеленая борода.
  2. Перевозчик может распознать других людей с таким же ярлыком.
  3. Затем носитель ведет себя альтруистично по отношению к людям с таким же ярлыком.

Зеленые бороды долгое время считались забавной теоретической идеей с ограниченной возможностью их реального существования в природе. Однако с момента его создания было выявлено несколько примеров, в том числе дрожжевые,[89] слизевые формы,[90] и огненные муравьи.[91]  

Были некоторые дискуссии о том, следует ли считать гены зеленой бороды эгоистичными генетическими элементами.[92][93][94] Конфликт между локусом зеленой бороды и остальной частью генома может возникнуть из-за того, что во время данного социального взаимодействия между двумя индивидами родство в локусе зеленой бороды может быть выше, чем в других локусах генома. Как следствие, выполнение дорогостоящего социального действия может быть в интересах локуса зеленой бороды, но не в интересах остальной части генома.[94]

Последствия для хозяина

Вымирание видов

Возможно, один из наиболее ясных способов увидеть, что процесс естественного отбора не всегда имеет организменную приспособленность, поскольку единственным движущим фактором является то, что эгоистичные генетические элементы действуют без ограничений. В таких случаях эгоистичные элементы могут в принципе привести к исчезновению видов. На эту возможность указал еще в 1928 году Сергей Гершенсон.[13] а затем в 1967 г. Билл Гамильтон[95] разработали формальную популяционно-генетическую модель для случая искажения сегрегации половых хромосом, приводящего к вымиранию популяции. В частности, если эгоистичный элемент должен иметь возможность управлять производством спермы, так что самцы, несущие элемент на Y-хромосоме, производят избыток сперматозоидов, несущих Y, то при отсутствии какой-либо противодействующей силы это в конечном итоге приведет к в Y-хромосоме происходит фиксация в популяции, что приводит к чрезвычайно смещенному мужскому соотношению полов. У экологически уязвимых видов такое предвзятое соотношение полов означает, что преобразование ресурсов в потомство становится очень неэффективным, вплоть до риска исчезновения.[96]

Видообразование

Было показано, что эгоистичные генетические элементы играют роль в видообразование.[40][41][97] Это могло произойти из-за того, что присутствие эгоистичных генетических элементов может привести к изменениям в морфологии и / или истории жизни, но способы, которыми совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их супрессорами может вызвать репродуктивную изоляцию посредством так называемого Несовместимости Бейтсона-Добжанского-Мюллера получил особое внимание.

Первым ярким примером гибридной дисгенезии, вызванной эгоистичным генетическим элементом, был п элемент в Дрозофила.[98][99] Если самцы, несущие п элемент были скрещены с самками, у которых он отсутствовал, в результате чего потомство страдало от снижения приспособленности. Однако потомство реципрокного скрещивания было нормальным, как и следовало ожидать, поскольку пиРНК наследуются по материнской линии. В п элемент обычно присутствует только в диких штаммах, но не в лабораторных штаммах D. melanogaster, поскольку последние были собраны до п элементы были введены в вид, вероятно, из близкородственных Дрозофила виды. В п История элемента также является хорошим примером того, как быстрая совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их глушителями может привести к несовместимости в коротких эволюционных временных масштабах, всего лишь в течение нескольких десятилетий.[40]

С тех пор было продемонстрировано несколько других примеров эгоистичных генетических элементов, вызывающих репродуктивную изоляцию. Скрещивание разных видов Арабидопсис приводит к более высокой активности мобильных элементов[100] и нарушение импринтинга,[101] и то, и другое было связано со снижением приспособленности полученных гибридов. Также было показано, что гибридный дисгенез вызван центромерным приводом ячменя.[102] а у некоторых видов покрытосеменных - мито-ядерный конфликт.[103]

Вариация размера генома

Попытки понять необычайную вариативность размера генома (C-значение ) - животные меняются в 7000 раз, а наземные растения - примерно в 2400 раз - имеет долгую историю в биологии.[104] Однако эта вариация плохо коррелирует с числом генов или какой-либо мерой сложности организма, что привело к тому, что К.А. Томас ввел термин «парадокс С-значения» в 1971 году.[105] Открытие некодирующей ДНК разрешило некоторые парадоксы, и большинство современных исследователей теперь используют термин «загадка C-значения».[106]

В частности, было показано, что два вида эгоистичных генетических элементов способствуют изменению размера генома: В-хромосомы и мобильные элементы.[65][107] Вклад мобильных элементов в геном особенно хорошо изучен у растений.[58][59][108] Яркий пример - то, как геном модельного организма Arabidopsis thaliana содержит такое же количество генов, что и у норвежской ели (Picea abies), около 30 000, но накопление транспозонов означает, что геном последних примерно в 100 раз больше. Также было показано, что изобилие мобильных элементов вызывает необычно большие геномы, обнаруженные у саламандр.[109]

Присутствие множества мобильных элементов во многих геномах эукариот было центральной темой оригинальных эгоистичных статей о ДНК, упомянутых выше (см. Концептуальные разработки ). Большинство людей быстро восприняли основную идею этих работ о том, что существование мобильных элементов можно объяснить эгоистичным отбором на уровне генов и нет необходимости прибегать к отбору на индивидуальном уровне. Однако идея о том, что организмы хранят подвижные элементы в качестве генетического резервуара для «ускорения эволюции» или для других регулирующих функций, сохраняется в некоторых кругах.[110] В 2012 году, когда ENCODE Project опубликовал статью, в которой утверждалось, что 80% генома человека может быть назначена функция, и многие истолковывают это утверждение как смерть идеи мусорная ДНК, эта дискуссия возобновилась.[111][112]

Приложения в сельском хозяйстве и биотехнологии

Цитоплазматическая мужская стерильность в селекции растений

Распространенная проблема селекционеров - нежелательное самооплодотворение. Это особенно проблема, когда селекционеры пытаются скрестить два разных штамма, чтобы создать новый гибридный штамм. Одним из способов избежать этого является кастрация вручную, то есть физическое удаление пыльников, чтобы сделать индивидуальный самец стерильным. Цитоплазматическое мужское бесплодие предлагает альтернативу этому трудоемкому упражнению.[113] Селекционеры скрещивают штамм, несущий мутацию цитоплазматической мужской стерильности, со штаммом, который этого не делает, причем последний действует как донор пыльцы. Если гибридное потомство должно быть собрано для получения семян (например, кукурузы) и, следовательно, должно иметь мужскую фертильность, родительские штаммы должны быть гомозиготными по аллелю восстановителя. Напротив, у видов, которые собирают для получения овощей, например лука, это не проблема. Этот метод использовался для выращивания самых разных культур, включая рис, кукурузу, подсолнечник, пшеницу и хлопок.[114]

PiggyBac векторы

В то время как многие мобильные элементы, кажется, не приносят пользы хозяину, некоторые мобильные элементы были «приручены» молекулярными биологами, так что эти элементы могут быть вставлены и вырезаны по желанию ученого. Такие элементы особенно полезны для выполнения генетических манипуляций, таких как вставка чужеродной ДНК в геномы различных организмов.[115]

Отличный пример этого: Свинка, мобильный элемент, который может эффективно перемещаться между векторами клонирования и хромосомами с помощью механизма «вырезать и вставить».[116] Исследователь конструирует элемент PiggyBac со встроенной желаемой полезной нагрузкой, а второй элемент (транспозаза PiggyBac), расположенный на другом плазмидном векторе, может быть котрансфицирован в клетку-мишень. Транспозаза PiggyBac разрезает инвертированные концевые повторяющиеся последовательности, расположенные на обоих концах вектора PiggyBac, и эффективно перемещает содержимое из исходных сайтов и интегрирует их в хромосомные положения, где обнаруживается последовательность TTAA. Три вещи, которые делают PiggyBac таким полезным, - это удивительно высокая эффективность этой операции вырезания и вставки, его способность принимать полезные данные размером до 200 КБ и его способность оставлять идеально бесшовную вырезку из геномного сайта, не оставляя никаких следов. последовательности или мутации позади.[117]

CRISPR-генный драйв и системы самонаведения эндонуклеаз

CRISPR позволяет конструировать искусственные хоминг-эндонуклеазы, где конструкция продуцирует направляющие РНК, которые разрезают целевой ген, а гомологичные фланкирующие последовательности затем позволяют вставлять ту же конструкцию, несущую ген Cas9 и направляющие РНК. Такие генные драйвы должны иметь возможность быстро распространяться в популяции (см. Системы генного привода ), и одним из предложенных вариантов практического применения такой системы является ее применение к популяции вредного организма, что значительно сокращает ее численность или даже ведет к исчезновению.[54] Это еще не было предпринято в этой области, но конструкции генного привода были протестированы в лаборатории, и была продемонстрирована способность вставлять в гомологичный аллель дикого типа в гетерозиготах для генного драйва.[53] К сожалению, двухцепочечный разрыв, вносимый Cas9, можно исправить с помощью гомологически направленный ремонт, что сделает точную копию диска, или негомологичное соединение концов, которые будут производить «устойчивые» аллели, неспособные к дальнейшему размножению. Когда Cas9 экспрессируется вне мейоза, кажется, что преобладает негомологичное соединение концов, что делает это самым большим препятствием для практического применения генных влечений.[118]

Математическая теория

Большая часть путаницы в отношении идей об эгоистичных генетических элементах связана с использованием языка и способом описания элементов и их эволюционной динамики.[119] Математические модели позволяют задавать предположения и правила. априори для создания математических утверждений об ожидаемой динамике элементов в популяциях. Затем можно будет объективно изучить последствия наличия таких элементов в геномах. Математика может очень четко определять различные классы элементов по их точному поведению в популяции, избегая отвлекающих слов о внутренних надеждах и желаниях жадных эгоистичных генов. Есть много хороших примеров этого подхода, и в этой статье основное внимание уделяется факторам, нарушающим сегрегацию, системам генного привода и мобильным элементам.[119]

Нарушители сегрегации

T-аллель мыши является классическим примером системы нарушителей сегрегации, которая была смоделирована очень подробно.[49][120] Гетерозиготы по t-гаплотипу производят> 90% своих гамет, несущих t (см. Нарушители сегрегации ), а гомозиготы по t-гаплотипу погибают как эмбрионы. Это может привести к стабильному полиморфизму с равновесной частотой, которая зависит от силы влечения и прямого воздействия t-гаплотипов на приспособленность. Это общая тема в математике нарушителей сегрегации: практически каждый известный нам пример влечет за собой уравновешивающий избирательный эффект, без которого аллель со смещенной передачей перейдет к фиксации, и искажение сегрегации больше не будет проявляться. Когда половые хромосомы подвергаются искажению сегрегации, соотношение полов в популяции меняется, что делает эти системы особенно интересными. Два классических примера искажения сегрегации с участием половых хромосом включают Х-хромосомы "Полового соотношения" Drosophila pseudoobscura[47] и супрессоры Y-хромосомы Drosophila mediopunctata.[121] Ключевым моментом в теории искажающих сегрегацию является то, что наличие эффектов приспособленности, действующих против искажающего, не гарантирует, что будет устойчивый полиморфизм. Фактически, некоторые драйверы половых хромосом могут производить частотную динамику с дикими колебаниями и циклами.[122]

Системы генного привода

Идея распространения гена в популяции как средства популяционного контроля на самом деле довольно старая, и модели динамики введенных составных хромосом восходят к 1970-м годам.[123] Впоследствии теория популяционной генетики для самонаводящихся эндонуклеаз и основанных на CRISPR генных движений стала намного более продвинутой.[50][124] Важным компонентом моделирования этих процессов в естественных популяциях является учет генетической реакции целевой популяции. Во-первых, любая естественная популяция будет иметь постоянную генетическую изменчивость, и эта вариация вполне может включать полиморфизм в последовательностях, гомологичных направляющим РНК, или в плечах гомологии, которые предназначены для управления репарацией. Кроме того, разные хозяева и разные конструкции могут иметь совершенно разные скорости негомологичного соединения концов, форму восстановления, которая приводит к сломанным или устойчивым аллелям, которые больше не распространяются. Полное приспособление факторов хозяина представляет собой серьезную проблему для фиксации конструкции генного влечения, и Unckless с коллегами[125] показывают, что на самом деле современные конструкции весьма далеки от способности достигать даже умеренных частот в естественных популяциях. Это еще один отличный пример, показывающий, что только потому, что элемент, кажется, имеет сильное эгоистичное преимущество в передаче, его успешное распространение может зависеть от тонких конфигураций других параметров в популяции.[124]

Переносные элементы

Чтобы смоделировать динамику мобильных элементов (TE) в геноме, нужно понимать, что элементы ведут себя как популяция в каждом геноме, и они могут перескакивать с одного гаплоидного генома на другой путем горизонтального переноса. Математика должна описывать скорости и зависимости этих событий передачи. Ранее было замечено, что скорость перехода многих ТЕ зависит от количества копий, и поэтому первые модели просто использовали эмпирическую функцию для скорости транспозиции. Это имело то преимущество, что его можно было измерить экспериментально в лаборатории, но оставался открытым вопрос о том, почему скорость различается между элементами и отличается количеством копий. Стэн Сойер и Дэниел Л. Хартл[126] приспособили модели такого типа к множеству бактериальных ТЕ и получили довольно хорошее соответствие между числом копий и скоростью передачи и распространенностью ТЕ в популяции. ТЕ у высших организмов, таких как Дрозофила, имеют совсем другую динамику из-за пола, и Брайан Чарльзуорт, Дебора Чарльзуорт, Чарльз Лэнгли, Джон Брукфилд и другие[33][127][128] смоделированная эволюция числа копий TE в Дрозофила и другие виды. Что впечатляет во всех этих попытках моделирования, так это то, насколько хорошо они соответствуют эмпирическим данным, учитывая, что это было за десятилетия до открытия факта, что муха-хозяин обладает мощным защитным механизмом в форме piRNA. Включение защиты хозяина вместе с динамикой TE в эволюционные модели регуляции TE все еще находится в зачаточном состоянии.[129]

Смотрите также

использованная литература

Эта статья была адаптирована из следующего источника под CC BY 4.0 лицензия (2018 ) (отчеты рецензента ): «Эгоистичные генетические элементы», PLOS Genetics, 14 (11): e1007700, 15 ноября 2018 г., Дои:10.1371 / JOURNAL.PGEN.1007700, ISSN  1553-7390, ЧВК  6237296, PMID  30439939, Викиданные  Q59508983

  1. ^ а б c d Веррен Дж. Х., Нур У, Ву К. И. (ноябрь 1988 г.). «Эгоистичные генетические элементы». Тенденции в экологии и эволюции. 3 (11): 297–302. Дои:10.1016 / 0169-5347 (88) 90105-х. PMID  21227262.
  2. ^ Херст Г.Д., Херст Л.Д., Джонстон Р.А. (ноябрь 1992 г.). «Внутриядерный конфликт и его роль в эволюции». Тенденции в экологии и эволюции. 7 (11): 373–8. Дои:10.1016 / 0169-5347 (92) 90007-х. PMID  21236071.
  3. ^ Hurst LD, Atlan A, Bengtsson BO (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии. 71 (3): 317–64. Дои:10.1086/419442. PMID  8828237.
  4. ^ а б Hurst GD, Werren JH (август 2001 г.). «Роль эгоистичных генетических элементов в эволюции эукариот». Обзоры природы. Генетика. 2 (8): 597–606. Дои:10.1038/35084545. PMID  11483984. S2CID  2715605.
  5. ^ а б Маклафлин Р.Н., Малик Х.С. (январь 2017 г.). «Генетические конфликты: обычные подозреваемые и не только». Журнал экспериментальной биологии. 220 (Чт 1): 6–17. Дои:10.1242 / jeb.148148. ЧВК  5278622. PMID  28057823.
  6. ^ Гарднер А., Убеда Ф (декабрь 2017 г.). «Смысл внутригеномного конфликта» (PDF). Природа, экология и эволюция. 1 (12): 1807–1815. Дои:10.1038 / s41559-017-0354-9. HDL:10023/13307. PMID  29109471. S2CID  3314539.
  7. ^ а б Уильямс GC (2 сентября 2008 г.). Адаптация и естественный отбор: критика некоторых современных эволюционных идей. Издательство Принстонского университета. ISBN  978-1-4008-2010-8.
  8. ^ а б c d Докинз Р. (1976). Эгоистичный ген. Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-109306-7. OCLC  953456293.
  9. ^ а б Оргель ЛЕ, Крик Ф.Х. (Апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: абсолютный паразит». Природа. 284 (5757): 604–7. Bibcode:1980Натура.284..604O. Дои:10.1038 / 284604a0. PMID  7366731. S2CID  4233826.
  10. ^ а б Дулитл В.Ф., Сапиенца С. (апрель 1980 г.). «Эгоистичные гены, парадигма фенотипа и эволюция генома». Природа. 284 (5757): 601–3. Bibcode:1980Натура.284..601D. Дои:10.1038 / 284601a0. PMID  6245369. S2CID  4311366.
  11. ^ а б c Берт А, Trivers R (2006-01-31). Гены в конфликте. Кембридж, Массачусетс и Лондон, Англия: Издательство Гарвардского университета. Дои:10.4159/9780674029118. ISBN  978-0-674-02911-8.
  12. ^ Веррен Дж. Х. (июнь 2011 г.). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 Дополнение 2 (Дополнение 2): 10863–70. Bibcode:2011PNAS..10810863W. Дои:10.1073 / pnas.1102343108. ЧВК  3131821. PMID  21690392.
  13. ^ а б Гершенсон С. (ноябрь 1928 г.). «Новое нарушение соотношения полов у DROSOPHILA OBSCURA». Генетика. 13 (6): 488–507. ЧВК  1200995. PMID  17246563.
  14. ^ а б c Эстергрен Г (1945). «Паразитарная природа лишних фрагментов хромосом». Botaniska Notiser. 2: 157–163.
  15. ^ Роудс М.М. (июль 1942 г.). «Преимущественная сегрегация в кукурузе». Генетика. 27 (4): 395–407. ЧВК  1209167. PMID  17247049.
  16. ^ а б Льюис Д. (апрель 1941 г.). «Мужское бесплодие в естественных популяциях гермафродитов устанавливает равновесие между самками и гермафродитами с разными типами наследования». Новый Фитолог. 40 (1): 56–63. Дои:10.1111 / j.1469-8137.1941.tb07028.x.
  17. ^ а б Макклинток Б. (июнь 1950 г.). «Происхождение и поведение изменчивых локусов кукурузы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 36 (6): 344–55. Bibcode:1950ПНАС ... 36..344М. Дои:10.1073 / pnas.36.6.344. ЧВК  1063197. PMID  15430309.
  18. ^ а б Агрен Ж.А. (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию глазами гена». Современная зоология. 62 (6): 659–665. Дои:10.1093 / cz / zow102. ЧВК  5804262. PMID  29491953.
  19. ^ Агрен Дж., Херст Дж. (2017-10-25), «Эгоистичные гены», Оксфордские библиографии онлайн-наборы данных, Дои:10.1093 / obo / 9780199941728-0094 Отсутствует или пусто | url = (Помогите)
  20. ^ Докинз Р. (1982). Расширенный фенотип: большая досягаемость гена. Издательство Оксфордского университета. OCLC  610269469.
  21. ^ Докинз Р. (июнь 1982 г.). «Репликаторы и аппараты». В группе социобиологии Королевского колледжа, Кембридж (ред.). Актуальные проблемы социобиологии. Издательство Кембриджского университета. С. 45–64. ISBN  978-0-521-28520-9.
  22. ^ Халл DL (1981). «Единицы эволюции: метафизический очерк». В Jensen UJ, Harré R (ред.). Философия эволюции. Пресса Святого Мартина. С. 23–44.
  23. ^ Кавальер-Смит Т. (июнь 1980 г.). «Насколько эгоистична ДНК?». Природа. 285 (5767): 617–8. Bibcode:1980Натура.285..617C. Дои:10.1038 / 285617a0. PMID  7393317. S2CID  27111068.
  24. ^ Dover G (июнь 1980 г.). «Невежественная ДНК?». Природа. 285 (5767): 618–20. Bibcode:1980Натура.285..618D. Дои:10.1038 / 285618a0. PMID  7393318. S2CID  4261755.
  25. ^ Довер Дж., Дулиттл В. Ф. (декабрь 1980 г.). «Режимы эволюции генома». Природа. 288 (5792): 646–7. Bibcode:1980Натура.288..646D. Дои:10.1038 / 288646a0. PMID  6256636. S2CID  8938434.
  26. ^ Оргель Л. Е., Крик Ф. Х., Сапиенца С. (декабрь 1980 г.). «Эгоистичная ДНК». Природа. 288 (5792): 645–6. Bibcode:1980Натура.288..645O. Дои:10.1038 / 288645a0. PMID  7453798. S2CID  4370178.
  27. ^ а б Космидес Л.М., Туби Дж. (Март 1981 г.). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии. 89 (1): 83–129. Дои:10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID  7278311.
  28. ^ Райс WR (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики. 44 (1): 217–237. Дои:10.1146 / annurev-ecolsys-110411-160242. ISSN  1543–592X.
  29. ^ Левинтон Дж (июнь 1972 г.). «Адаптация и разнообразие. Естественная история и математика эволюции. Эгберт Джайлс Ли». Книжное обозрение. Ежеквартальный обзор биологии. 47 (2): 225–226. Дои:10.1086/407257.
  30. ^ Хики Д.А. (октябрь 1984 г.). «ДНК может быть эгоистичным паразитом». Природа. 311 (5985): 417–418. Bibcode:1984Натура.311..417H. Дои:10.1038 / 311417d0. S2CID  4362210.
  31. ^ Райт С., Финнеган Д. (апрель 2001 г.). «Эволюция генома: пол и мобильный элемент». Текущая биология. 11 (8): R296–9. Дои:10.1016 / s0960-9822 (01) 00168-3. PMID  11369217. S2CID  2088287.
  32. ^ Райт С.И., Шон DJ (2000). Динамика транспозонов и система размножения. Мобильные элементы и эволюция генома. 107. Springer Нидерланды. С. 139–148. ISBN  9789401058124. PMID  10952207.
  33. ^ а б Чарльзуорт Б., Лэнгли СН (февраль 1986 г.). «Эволюция саморегулируемой транспозиции сменных элементов». Генетика. 112 (2): 359–83. ЧВК  1202706. PMID  3000868.
  34. ^ Нордборг М. (февраль 2000 г.). «Нарушение равновесия по сцеплению, генные деревья и самоопыление: граф наследственной рекомбинации с частичным самооплодотворением». Генетика. 154 (2): 923–9. ЧВК  1460950. PMID  10655241.
  35. ^ Архипова И., Месельсон М. (декабрь 2000 г.). «Мобильные элементы в половых и древних бесполых таксонах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (26): 14473–7. Bibcode:2000PNAS ... 9714473A. Дои:10.1073 / пнас.97.26.14473. ЧВК  18943. PMID  11121049.
  36. ^ Агрен Джо, Ван В., Кениг Д., Нойффер Б., Вейгель Д., Райт С.И. (июль 2014 г.). «Сдвиги в системе спаривания и эволюция мобильных элементов в растении рода Capsella». BMC Genomics. 15 (1): 602. Дои:10.1186/1471-2164-15-602. ЧВК  4112209. PMID  25030755.
  37. ^ Харрисон Э., Маклин Р. К., Куфопану В., Берт А. (август 2014 г.). «Секс вызывает внутриклеточные конфликты у дрожжей». Журнал эволюционной биологии. 27 (8): 1757–63. Дои:10.1111 / jeb.12408. PMID  24825743.
  38. ^ Берт А., Триверс Р. (1998-01-22). «Эгоистичная ДНК и система размножения у цветковых растений». Труды Королевского общества B: биологические науки. 265 (1391): 141–146. Дои:10.1098 / rspb.1998.0275. ЧВК  1688861.
  39. ^ Аравин А.А., Хэннон Г.Дж., Бреннеке Дж. (Ноябрь 2007 г.). «Путь Piwi-piRNA обеспечивает адаптивную защиту в гонке вооружений транспозонов». Наука. 318 (5851): 761–4. Bibcode:2007Научный ... 318..761A. Дои:10.1126 / science.1146484. PMID  17975059.
  40. ^ а б c Креспи Б., Носил П. (январь 2013 г.). «Конфликтное видообразование: формирование видов через геномный конфликт». Тенденции в экологии и эволюции. 28 (1): 48–57. Дои:10.1016 / j.tree.2012.08.015. PMID  22995895.
  41. ^ а б Агрен Ж.А. (сентябрь 2013 г.). «Эгоистичные гены и видообразование растений». Эволюционная биология. 40 (3): 439–449. Дои:10.1007 / s11692-012-9216-1. S2CID  19018593.
  42. ^ Бриттнахер Дж. Г., Ганецкий Б. (июль 1984 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. III. Природа энхансера SD». Генетика. 107 (3): 423–34. ЧВК  1202333. PMID  6428976.
  43. ^ а б Бриттнахер Дж. Г., Ганецкий Б. (апрель 1983 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. II. Делеционное картирование и анализ дозировки локуса SD». Генетика. 103 (4): 659–73. ЧВК  1202047. PMID  17246120.
  44. ^ Бриттнахер Дж. Г., Ганецкий Б. (апрель 1989 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. IV. Построение и анализ свободных дупликаций для локуса Responder». Генетика. 121 (4): 739–50. ЧВК  1203657. PMID  2498160.
  45. ^ Пауэрс П.А., Ганецкий Б. (сентябрь 1991 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. V. Молекулярный анализ локуса Sd». Генетика. 129 (1): 133–44. ЧВК  1204561. PMID  1936954.
  46. ^ Ларракуенте AM, Прегрейвс, округ Колумбия (сентябрь 2012 г.). «Эгоистичный генный комплекс, искажающий сегрегацию Drosophila melanogaster». Генетика. 192 (1): 33–53. Дои:10.1534 / генетика.112.141390. ЧВК  3430544. PMID  22964836.
  47. ^ а б c Куртсингер JW, Фельдман MW (февраль 1980 г.). "Экспериментальный и теоретический анализ полиморфизма" соотношения полов "у Drosophila pseudoobscura". Генетика. 94 (2): 445–66. ЧВК  1214151. PMID  17249004.
  48. ^ Куртсингер JW (1981). «Искусственный отбор по соотношению полов у Drosophila pseudoobscura». Журнал наследственности. 72 (6): 377–381. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jhered.a109535.
  49. ^ а б Лион MF (2003). «Искажение передаточного числа у мышей». Ежегодный обзор генетики. 37: 393–408. Дои:10.1146 / annurev.genet.37.110801.143030. PMID  14616067.
  50. ^ а б Берт А. (май 2003 г.). «Сайт-специфичные эгоистичные гены как инструменты для контроля и генной инженерии природных популяций». Ход работы. Биологические науки. 270 (1518): 921–8. Дои:10.1098 / rspb.2002.2319. ЧВК  1691325. PMID  12803906.
  51. ^ Берт А., Куфопану В. (декабрь 2004 г.). «Самонаводящиеся гены эндонуклеаз: взлет и падение, и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития. 14 (6): 609–15. Дои:10.1016 / j.gde.2004.09.010. PMID  15531154.
  52. ^ Windbichler N, Menichelli M, Papathanos PA, Thyme SB, Li H, Ulge UY, Hovde BT, Baker D, Monnat RJ, Burt A, Crisanti A (май 2011 г.). «Основанная на синтетической самонаводящейся эндонуклеазе система генного привода у малярийного комара человека». Природа. 473 (7346): 212–5. Bibcode:2011Натура 473..212Вт. Дои:10.1038 / природа09937. ЧВК  3093433. PMID  21508956.
  53. ^ а б Ганц В.М., Бир Э. Редактирование генома. Мутагенная цепная реакция: метод преобразования гетерозиготных мутаций в гомозиготные. Наука. 2015; 348: 442–444.
  54. ^ а б Эсвелт К.М., Смидлер А.Л., Каттеручча Ф., Черч Г.М. (июль 2014 г.). «Относительно РНК-управляемых генов для изменения диких популяций». eLife. 3. Дои:10.7554 / eLife.03401. ЧВК  4117217. PMID  25035423.
  55. ^ Равиндран С (декабрь 2012 г.). «Барбара МакКлинток и открытие прыгающих генов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (50): 20198–9. Дои:10.1073 / pnas.1219372109. ЧВК  3528533. PMID  23236127.
  56. ^ Лиш Д. Насколько важны транспозоны для эволюции растений? Nat Rev Genet. 2013; 14: 49–61.
  57. ^ а б Хэнкс, округ Колумбия, Казазян HH (2016). «Роль вставки ретротранспозона в болезни человека». Мобильная ДНК. 7: 9. Дои:10.1186 / s13100-016-0065-9. ЧВК  4859970. PMID  27158268.
  58. ^ а б Агрен Дж. А., Райт С. И. (август 2011 г.). «Коэволюция между мобильными элементами и их хозяевами: главный фактор в эволюции размера генома?». Хромосомные исследования: международный журнал по молекулярным, супрамолекулярным и эволюционным аспектам хромосомной биологии. 19 (6): 777–86. Дои:10.1007 / s10577-011-9229-0. PMID  21850458. S2CID  25148109.
  59. ^ а б ТTenaillon MI, Hollister JD, Gaut BS (август 2010). «Триптих эволюции мобильных элементов растений». Тенденции в растениеводстве. 15 (8): 471–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2010.05.003. PMID  20541961.
  60. ^ Аминецах Ю.Т., Макферсон Дж.М., Петров Д.А. (июль 2005 г.). «Устойчивость к пестицидам посредством транспозиции-опосредованного усечения адаптивного гена у дрозофилы». Наука. 309 (5735): 764–7. Bibcode:2005Наука ... 309..764A. Дои:10.1126 / наука.1112699. PMID  16051794. S2CID  11640993.
  61. ^ Cordaux R, Batzer MA (январь 2006 г.). «Обучение старую собаку новым трюкам: SINE геномного разнообразия собак». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (5): 1157–8. Bibcode:2006PNAS..103.1157C. Дои:10.1073 / pnas.0510714103. ЧВК  1360598. PMID  16432182.
  62. ^ Дуглас Р. Н., Берчлер Дж. А. (2017). «В-хромосомы». В Бхат Т., Вани А. (ред.). Хромосомная структура и аберрации. Нью-Дели: Спрингер. С. 13–39. Дои:10.1007/978-81-322-3673-3_2. ISBN  978-81-322-3673-3.
  63. ^ Уилсон Э (1907). «Дополнительные хромосомы Hemiptera». Наука. 26: 870–871.
  64. ^ Beukeboom LW (1994). «Сбитые с толку B: впечатление от 1-й конференции по B-хромосомам». Наследственность. 73 (3): 328–336. Дои:10.1038 / хди.1994.140.
  65. ^ а б Триверс Р., Берт А., Палестис Б.Г. (февраль 2004 г.). «В-хромосомы и размер генома у цветковых растений». Геном. 47 (1): 1–8. Дои:10.1139 / g03-088. PMID  15060596.
  66. ^ Зурита С., Кабреро Дж., Лопес-Леон, доктор медицины, Камачо, JP (февраль 1998 г.). «Регенерация полиморфизма нейтрализованной эгоистичной В-хромосомы». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 52 (1): 274–277. Дои:10.1111 / j.1558-5646.1998.tb05163.x. PMID  28568137..
  67. ^ Hadjivasiliou Z, Lane N, Seymour RM, Pomiankowski A (октябрь 2013 г.). «Динамика митохондриальной наследования в эволюции бинарных типов спаривания и двух полов». Ход работы. Биологические науки. 280 (1769): 20131920. Дои:10.1098 / rspb.2013.1920. ЧВК  3768323. PMID  23986113.
  68. ^ Закон Р., Хатсон В. (апрель 1992 г.). «Внутриклеточные симбионты и эволюция монородительского цитоплазматического наследования». Ход работы. Биологические науки. 248 (1321): 69–77. Bibcode:1992RSPSB.248 ... 69L. Дои:10.1098 / rspb.1992.0044. PMID  1355912. S2CID  45755461.
  69. ^ Christie JR, Schaerf TM, Beekman M (апрель 2015 г.). «Отбор против гетероплазмии объясняет эволюцию монородительского наследования митохондрий». PLOS Genetics. 11 (4): e1005112. Дои:10.1371 / journal.pgen.1005112. ЧВК  4400020. PMID  25880558.
  70. ^ Грейнер С., Собанский Дж., Бок Р. (январь 2015 г.). «Почему большинство геномов органелл передаются по материнской линии?». BioEssays. 37 (1): 80–94. Дои:10.1002 / bies.201400110. ЧВК  4305268. PMID  25302405.
  71. ^ Лю XQ, Xu X, Tan YP, Li SQ, Hu J, Huang JY, Yang DC, Li YS, Zhu YG (июнь 2004 г.). «Наследование и молекулярное картирование двух локусов восстановления фертильности для гаметофитной цитоплазматической мужской стерильности Honglian в рисе (Oryza sativaL.)». Молекулярная генетика и геномика: MGG. 271 (5): 586–94. Дои:10.1007 / s00438-004-1005-9. PMID  15057557. S2CID  1898106.
  72. ^ Шнабл П.С., Мудрый Р.П. (1998). «Молекулярные основы восстановления цитоплазматической мужской стерильности и фертильности». Тенденции Plant Sci. 3 (5): 175–180. Дои:10.1016 / S1360-1385 (98) 01235-7.
  73. ^ Barrett SCH. Эволюция полового разнообразия растений. Nat Rev Genet. 2002; 3: 274–284.
  74. ^ Хансон М.Р., Бентолила S (2004). «Взаимодействие митохондриальных и ядерных генов, влияющих на развитие мужских гаметофитов». Растительная клетка. 16 (Прил.): S154–69. Дои:10.1105 / tpc.015966. ЧВК  2643387. PMID  15131248.
  75. ^ Будар Ф., Пеллетье Дж. (Июнь 2001 г.). «Мужское бесплодие у растений: возникновение, детерминизм, значение и использование». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III. 324 (6): 543–50. Дои:10.1016 / S0764-4469 (01) 01324-5. PMID  11455877.
  76. ^ Budar F, Touzet P, De Paepe R (январь 2003 г.). "Нуклео-митохондриальный конфликт в цитоплазматическом мужском бесплодии повторно". Genetica. 117 (1): 3–16. Дои:10.1023 / А: 1022381016145. PMID  12656568. S2CID  20114356.
  77. ^ Дело А.Л., Финсет FR, Барр С.М., Фишман Л. (сентябрь 2016 г.). «Эгоистичная эволюция цитоядерной гибридной несовместимости у Mimulus». Ход работы. Биологические науки. 283 (1838): 20161493. Дои:10.1098 / rspb.2016.1493. ЧВК  5031664. PMID  27629037.
  78. ^ Gemmell NJ, Metcalf VJ, Allendorf FW (май 2004 г.). «Проклятие матери: влияние мтДНК на индивидуальную приспособленность и жизнеспособность популяции». Тенденции в экологии и эволюции. 19 (5): 238–44. Дои:10.1016 / j.tree.2004.02.002. PMID  16701262.
  79. ^ Франк С.А., Херст Л.Д. (сентябрь 1996 г.). «Митохондрии и мужские болезни». Природа. 383 (6597): 224. Bibcode:1996Натура.383..224F. Дои:10.1038 / 383224a0. PMID  8805695. S2CID  4337540.
  80. ^ Камю М.Ф., Clancy DJ, Даулинг Д.К. (сентябрь 2012 г.). «Митохондрии, материнская наследственность и мужское старение». Текущая биология. 22 (18): 1717–21. Дои:10.1016 / j.cub.2012.07.018. PMID  22863313.
  81. ^ Патель М.Р., Мирияла Г.К., Литтлтон А.Дж., Ян Х., Тринь К., Янг Дж.М., Кеннеди С.Р., Ямашита Ю.М., Палланк Л.Дж., Малик Х.С. (август 2016 г.). «Гипоморф митохондриальной ДНК цитохромоксидазы специфически снижает мужскую фертильность у Drosophila melanogaster». eLife. 5. Дои:10.7554 / eLife.16923. ЧВК  4970871. PMID  27481326.
  82. ^ Милот Э, Моро С., Ганьон А., Коэн А.А., Брайс Б., Лабуда Д. (сентябрь 2017 г.). «Проклятие матери нейтрализует естественный отбор против генетической болезни человека на протяжении трех столетий». Природа, экология и эволюция. 1 (9): 1400–1406. Дои:10.1038 / s41559-017-0276-6. PMID  29046555. S2CID  4183585.
  83. ^ Барлоу Д.П., Бартоломей М.С. (февраль 2014 г.). «Геномный импринтинг у млекопитающих». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 6 (2): a018382. Дои:10.1101 / cshperspect.a018382. ЧВК  3941233. PMID  24492710.
  84. ^ а б c Спенсер Х.Г., Кларк АГ (август 2014 г.). «Неконфликтные теории эволюции геномного импринтинга». Наследственность. 113 (2): 112–8. Дои:10.1038 / hdy.2013.129. ЧВК  4105448. PMID  24398886.
  85. ^ Мур Т., Хейг Д. (февраль 1991 г.). «Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: перетягивание каната между родителями». Тенденции в генетике. 7 (2): 45–9. Дои:10.1016 / 0168-9525 (91) 90230-Н. PMID  2035190.
  86. ^ Хейг Д. (август 2014 г.). «Коадаптация и конфликт, заблуждение и путаница в эволюции геномного импринтинга». Наследственность. 113 (2): 96–103. Дои:10.1038 / hdy.2013.97. ЧВК  4105449. PMID  24129605.
  87. ^ а б Гамильтон WD (июль 1964 г.). «Генетическая эволюция социального поведения. I». Журнал теоретической биологии. 7 (1): 1–16. Дои:10.1016/0022-5193(64)90038-4. PMID  5875341.
  88. ^ Гарднер А., Западная Калифорния (январь 2010 г.). «Зеленые бороды». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 64 (1): 25–38. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2009.00842.x. PMID  19780812.
  89. ^ Смукалла С., Калдара М., Почет Н., Бове А., Гуаданьини С., Ян С. и др. (Ноябрь 2008 г.). «FLO1 - это изменчивый ген зеленой бороды, который управляет биопленочным взаимодействием у почкующихся дрожжей». Ячейка. 135 (4): 726–37. Дои:10.1016 / j.cell.2008.09.037. ЧВК  2703716. PMID  19013280.
  90. ^ Queller DC, Ponte E, Bozzaro S, Strassmann JE (январь 2003 г.). «Эффекты единственного гена зеленой бороды в социальной амебе Dictyostelium discoideum». Наука. 299 (5603): 105–6. Bibcode:2003Наука ... 299..105Q. Дои:10.1126 / science.1077742. PMID  12511650. S2CID  30039249.
  91. ^ Келлер Л., Росс К.Г. (1998). «Эгоистичные гены: зеленая борода у красного огненного муравья». Природа. 394 (6693): 573–575. Bibcode:1998Натура.394..573K. Дои:10.1038/29064. S2CID  4310467.
  92. ^ Ридли М, Графен А (1981). «Являются ли гены зеленой бороды вне закона?». Anim. Поведение. 29 (3): 954–955. Дои:10.1016 / S0003-3472 (81) 80034-6. S2CID  53167671.
  93. ^ Александр РД, Барджа Г (1978). «Групповой отбор, альтруизм и уровни организации жизни». Annu Rev Ecol Syst. 9: 449–474. Дои:10.1146 / annurev.es.09.110178.002313.
  94. ^ а б Бирнаски JM, West SA, Gardner A (октябрь 2011 г.). «Зеленобороды внутригеномные преступники?». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 65 (10): 2729–42. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2011.01355.x. PMID  21967416.
  95. ^ Гамильтон WD (апрель 1967). «Необычайные соотношения полов. Теория соотношения полов для сцепления полов и инбридинга имеет новые значения в цитогенетике и энтомологии». Наука. 156 (3774): 477–88. Дои:10.1126 / science.156.3774.477. PMID  6021675.
  96. ^ Франк., Куршан (2009). Аллее эффекты в экологии и сохранении. Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0199567553. OCLC  929797557.
  97. ^ Паттен М.М. (октябрь 2018 г.). «Эгоистичные Х-хромосомы и видообразование». Молекулярная экология. 27 (19): 3772–3782. Дои:10.1111 / mec.14471. PMID  29281152.
  98. ^ Энгельс WR (октябрь 1992 г.). «Происхождение Р-элементов в Drosophila melanogaster». BioEssays. 14 (10): 681–6. Дои:10.1002 / bies.950141007. PMID  1285420. S2CID  20741333.
  99. ^ Kidwell MG (март 1983 г.). «Эволюция детерминант гибридной дисгенезии у Drosophila melanogaster». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 80 (6): 1655–9. Bibcode:1983PNAS ... 80,1655K. Дои:10.1073 / pnas.80.6.1655. ЧВК  393661. PMID  6300863.
  100. ^ Josefsson C, Dilkes B, Comai L. Зависимая от родителей потеря молчания генов во время межвидовой гибридизации. Curr Biol. 2006; 16: 1322–1328.
  101. ^ Валиа Х., Йозефссон С., Дилкес Б., Киркбрайд Р., Харада Дж., Комай Л. (июль 2009 г.). «Дозозависимая дерегуляция кластера генов AGAMOUS-LIKE способствует межвидовой несовместимости». Текущая биология. 19 (13): 1128–32. Дои:10.1016 / j.cub.2009.05.068. ЧВК  6754343. PMID  19559614.
  102. ^ Саней М., Пикеринг Р., Кумке К., Насуда С., Хубен А. (август 2011 г.). «Потеря центромерного гистона H3 (CENH3) из центромер предшествует элиминации монородительской хромосомы у межвидовых гибридов ячменя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (33): E498–505. Дои:10.1073 / pnas.1103190108. ЧВК  3158150. PMID  21746892.
  103. ^ Ризеберг Л.Х., Блэкман Б.К. (сентябрь 2010 г.). «Гены видообразования в растениях». Анналы ботаники. 106 (3): 439–55. Дои:10.1093 / aob / mcq126. ЧВК  2924826. PMID  20576737.
  104. ^ Райан, Грегори Т (2005). Эволюция генома. Академическая пресса. ISBN  978-0-12-301463-4.
  105. ^ Томас CA (декабрь 1971 г.). «Генетическая организация хромосом». Анну Рев Жене. 5: 237–256. Дои:10.1146 / annurev.ge.05.120171.001321. PMID  16097657.
  106. ^ Грегори Т.Р. (2004). «Макроэволюция, теория иерархии и загадка C-value». Палеобиология. 30 (2): 179–202. Дои:10.1666 / 0094-8373 (2004) 030 <0179: MHTATC> 2.0.CO; 2.
  107. ^ Агрен Дж. А., Райт С. И. (апрель 2015 г.). «Эгоистичные генетические элементы и эволюция размеров генома растений». Тенденции в растениеводстве. 20 (4): 195–6. Дои:10.1016 / j.tplants.2015.03.007. PMID  25802093.
  108. ^ Райт С.И., Агрен Дж. А. (декабрь 2011 г.). «Оценка эволюции генома арабидопсиса». Наследственность. 107 (6): 509–10. Дои:10.1038 / hdy.2011.47. ЧВК  3242632. PMID  21712843.
  109. ^ Сан С., Шепард Д. Б., Чонг Р. А., Лопес Арриаза Дж., Холл К., Кастое Т. А., Фешотт С., Поллок Д. Д., Мюллер Р. Л. (2012). «Ретротранспозоны LTR способствуют геномному гигантизму у полнокровных саламандр». Геномная биология и эволюция. 4 (2): 168–83. Дои:10.1093 / gbe / evr139. ЧВК  3318908. PMID  22200636.
  110. ^ Федоров Н.В. (ноябрь 2012 г.). «Послание президента. Транспортировочные элементы, эпигенетика и эволюция генома». Наука. 338 (6108): 758–67. Дои:10.1126 / science.338.6108.758. PMID  23145453.
  111. ^ Эллиотт Т.А., Линквист С., Грегори Т.Р. (июль 2014 г.). «Концептуальные и эмпирические проблемы приписывания функций мобильным элементам» (PDF). Американский натуралист. 184 (1): 14–24. Дои:10.1086/676588. PMID  24921597.
  112. ^ Палаццо А.Ф., Грегори Т.Р. (май 2014 г.). «Дело о мусорной ДНК». PLOS Genetics. 10 (5): e1004351. Дои:10.1371 / journal.pgen.1004351. ЧВК  4014423. PMID  24809441.
  113. ^ Мудрый Р.П., Принг Д.Р. (август 2002 г.). "Ядерно-опосредованная регуляция митохондриальных генов и мужская фертильность у высших растений: свет в конце туннеля?". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (16): 10240–2. Bibcode:2002PNAS ... 9910240 Вт. Дои:10.1073 / pnas.172388899. ЧВК  124896. PMID  12149484.
  114. ^ Бора А., Джа Ю.К., Адхимулам П., Бишт Д., Сингх Н.П. (май 2016 г.). «Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС) в гибридной селекции полевых культур». Отчеты о растительных клетках. 35 (5): 967–93. Дои:10.1007 / s00299-016-1949-3. PMID  26905724. S2CID  15935454.
  115. ^ Райдер Э, Рассел С (апрель 2003 г.). «Мобильные элементы как инструменты для геномики и генетики у дрозофилы». Брифинги по функциональной геномике и протеомике. 2 (1): 57–71. Дои:10.1093 / bfgp / 2.1.57. PMID  15239944.
  116. ^ Фрейзер MJ, Ciszczon T, Elick T, Bauser C (май 1996 г.). «Точное удаление TTAA-специфичных транспозонов чешуекрылых piggyBac (IFP2) и tagalong (TFP3) из генома бакуловируса в клеточных линиях двух видов Lepidoptera». Молекулярная биология насекомых. 5 (2): 141–51. Дои:10.1111 / j.1365-2583.1996.tb00048.x. PMID  8673264.
  117. ^ Юса К. (октябрь 2013 г.). «Бесшовное редактирование генома в плюрипотентных стволовых клетках человека с использованием настраиваемого таргетинга генов на основе эндонуклеаз и транспозона piggyBac». Протоколы природы. 8 (10): 2061–78. Дои:10.1038 / nprot.2013.126. PMID  24071911. S2CID  12746945.
  118. ^ Чампер Дж., Ривз Р., О С.Ю., Лю С., Лю Дж., Кларк А.Г., Мессер П.В. (июль 2017 г.). «Новые конструкции привода генов CRISPR / Cas9 раскрывают понимание механизмов формирования аллелей устойчивости и стимулируют эффективность в генетически разнообразных популяциях». PLOS Genetics. 13 (7): e1006796. Дои:10.1371 / journal.pgen.1006796. ЧВК  5518997. PMID  28727785.
  119. ^ а б Гарднер А., Уэлч Дж. Дж. (Август 2011 г.). «Формальная теория эгоистичного гена». Журнал эволюционной биологии. 24 (8): 1801–13. Дои:10.1111 / j.1420-9101.2011.02310.x. PMID  21605218.
  120. ^ Левонтин RC, Данн LC (июнь 1960 г.). «Эволюционная динамика полиморфизма у домашней мыши». Генетика. 45 (6): 705–22. ЧВК  1210083. PMID  17247957.
  121. ^ Carvalho AB, Vaz SC, Klaczko LB (июль 1997 г.). «Полиморфизм для Y-сцепленных супрессоров соотношения полов в двух природных популяциях Drosophila mediopunctata». Генетика. 146 (3): 891–902. ЧВК  1208059. PMID  9215895.
  122. ^ Clark AG (март 1987 г.). «Естественный отбор и Y-связанный полиморфизм». Генетика. 115 (3): 569–77. ЧВК  1216358. PMID  3569883.
  123. ^ Фитц-Эрл М., Холм Д.Г., Suzuki DT (июль 1973 г.). «Генетический контроль популяции насекомых. I. Клеточные исследования замены хромосом составными аутосомами у Drosophila melanogaster». Генетика. 74 (3): 461–75. ЧВК  1212962. PMID  4200686.
  124. ^ а б Дередек А., Берт А., Годфрей ХК (август 2008 г.). «Популяционная генетика использования генов самонаводящихся эндонуклеаз в борьбе с переносчиками и вредителями». Генетика. 179 (4): 2013–26. Дои:10.1534 / genetics.108.089037. ЧВК  2516076. PMID  18660532.
  125. ^ Unckless RL, Clark AG, Messer PW (февраль 2017 г.). «Эволюция устойчивости против CRISPR / Cas9 Gene Drive». Генетика. 205 (2): 827–841. Дои:10.1534 / генетика.116.197285. ЧВК  5289854. PMID  27941126.
  126. ^ Сойер С., Хартл Д. (август 1986 г.). «Распределение мобильных элементов у прокариот». Теоретическая популяционная биология. 30 (1): 1–16. Дои:10.1016/0040-5809(86)90021-3. PMID  3018953.
  127. ^ Брукфилд Дж. Ф., Значок RM (1997). «Популяционные генетические модели мобильных элементов». Genetica. 100 (1–3): 281–94. Дои:10.1023 / А: 1018310418744. PMID  9440281. S2CID  40644313.
  128. ^ Чарльзуорт Б., Чарльзуорт Д. (1983). «Динамика численности мобильных элементов». Genet. Res. 42: 1–27. Дои:10.1017 / S0016672300021455.
  129. ^ Лу Дж., Clark AG (февраль 2010 г.). «Динамика популяций PIWI-взаимодействующих РНК (piRNAs) и их мишеней у дрозофилы». Геномные исследования. 20 (2): 212–27. Дои:10.1101 / гр.095406.109. ЧВК  2813477. PMID  19948818.

дальнейшее чтение

  • Берт А., Триверс Р. (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов. Издательство Гарвардского университета. ISBN  978-0-674-02722-0.