LYK5 - LYK5

STRADA
PDB 1upk EBI.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSTRADA, LYK5, NY-BR-96, PMSE, STRAD, Stlk, связанный с STE20 адаптер киназы альфа, STRAD альфа, альфа-адаптер, связанный с STE20
Внешние идентификаторыOMIM: 608626 MGI: 1919399 ГомолоГен: 12448 Генные карты: STRADA
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение STRADA
Геномное расположение STRADA
Группа17q23.3Начинать63,682,336 бп[1]
Конец63,741,986 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE LYK5 221554 at fs.png

PBB GE LYK5 52169 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001252448
NM_001252449
NM_028126

RefSeq (белок)

NP_001239377
NP_001239378
NP_082402

Расположение (UCSC)Chr 17: 63,68 - 63,74 МбChr 11: 106,16 - 106,2 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Протеинкиназа LYK5, также известный как LYK5 или же STRADα, это человек белок а также обозначает ген кодируя это.[5][6]

Функция

Эндогенный LKB1 и STRADα образуют комплекс, в котором STRADα активирует LKB1, что приводит к фосфорилирование обоих партнеров. Удаление эндогенного LYK5 с помощью малая интерферирующая РНК отменяет индуцированный LKB1 Фаза G1 арестовать.[6] STRADα стабилизирует LKB1 белок как in vivo, так и in vitro, и способен вызывать множественные аксоны в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбриона мыши при сверхэкспрессии с LKB1. STRADα сильно сплайсирован in vivo, и это регулируется как онтогенетически, так и тканеспецифично, но уникальные функции вариантов сплайсинга еще не поняты.[7]

Связь с заболеванием

Мутации в гене LYK5 / STRADα связаны с многоводие, мегалэнцефалия и симптоматический эпилепсия (вместе известный как синдром PMSE).[8]

Взаимодействия

STRADα было показано взаимодействовать с LKB1 и MO25.[6][9]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000266173 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000069631 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «Ген Entrez: протеинкиназа LYK5 LYK5».
  6. ^ а б c Baas AF, Boudeau J, Sapkota GP, Smit L, Medema R, Morrice NA, Alessi DR, Clevers HC (июнь 2003 г.). «Активация киназы-супрессора опухолей LKB1 с помощью STE20-подобной псевдокиназы STRAD». EMBO J. 22 (12): 3062–72. Дои:10.1093 / emboj / cdg292. ЧВК  162144. PMID  12805220.
  7. ^ Велева-Роце Б.О., Смарт Дж.Л., Баас А.Ф., Эдмондс Б., Чжао З.М., Браун А., Клуг Л.Р., Хансен К., Рейли Г., Гарднер А.П., Суббиа К., Гоше Э.А., Клеверс Х., Барнс А.П. (2014). «Псевдокиназы STRAD регулируют аксогенез и стабильность LKB1». Neural Dev. 9 (5): 5. Дои:10.1186/1749-8104-9-5. ЧВК  4016016. PMID  24594058./
  8. ^ Паффенбергер Э. Г., Штраус К. А., Рэмси К. Э., Крейг Д. В., Стефан Д. А., Робинсон Д. Л., Хендриксон С. Л., Готтлиб С., Рамзи Д. А., Сиу В. М., Хойер Г. Г., Крино ПБ, Мортон Д. Д. (июль 2007 г.). «Полигидрамнион, мегалэнцефалия и симптоматическая эпилепсия, вызванные гомозиготной делецией 7 килобаз в LYK5». Мозг. 130 (Pt 7): 1929–41. Дои:10.1093 / мозг / awm100. PMID  17522105.
  9. ^ Будо Дж., Скотт Дж. В., Реста Н., Деак М., Килох А., Командер Д., Харди Д. Г., Прескотт А. Р., Ван Аалтен Д. М., Алесси Д. Р. (декабрь 2004 г.). «Анализ комплекса LKB1-STRAD-MO25». J. Cell Sci. 117 (Pt 26): 6365–75. Дои:10.1242 / jcs.01571. PMID  15561763.

дальнейшее чтение