Транспортировка мембранных везикул - Membrane vesicle trafficking

Мембрана везикул торговля людьми в эукариотический клетки животных включают перемещение важных биохимических сигнальных молекул из мест синтеза и упаковки в Тело Гольджи в определенные места «высвобождения» внутри плазмы мембрана секреторной клетки в виде мембраносвязанных микропузырьков Гольджи, называемых мембранные везикулы (Клипы). В этом процессе «упакованные» клеточные продукты высвобождаются / секретируются за пределы клетки через ее плазматическая мембрана. Однако эта везикулярная мембрана сохраняется и повторно используется секреторными клетками. Это явление играет ключевую роль в синаптическом нейротрансмиссия, эндокринный секреция, слизистый секрет, гранулированный продукт секреция от нейтрофилы и др. Ученые за это открытие были награждены Нобелевская премия за 2013 год. прокариотический грамотрицательный В бактериальных клетках транспорт мембранных везикул опосредуется через наноразмерные везикулы, связанные с внешней мембраной бактерий, называемые бактериальные везикулы наружной мембраны (OMV). Однако в этом случае мембрана OMV также секретируется вместе с содержимым OMV за пределы секретно-активных бактерия. Это явление играет ключевую роль во взаимодействиях хозяин-патоген, эндотоксический шок у пациентов, инвазии и инфекция животных / растений, межвидовая конкуренция бактерий, определение кворума, экзоцитоз, так далее.

Движение внутри эукариотических клеток

Здесь образуется везикула, когда собираются грузы, рецепторы и белки оболочки. Затем пузырек распускается наружу и прорывается в цитоплазму. Везикула перемещается к месту назначения, затем стыкуется и сливается.

Как только везикулы образуются в эндоплазматический ретикулум и изменен в тело гольджи они направляются в самые разные места внутри ячейки. Пузырьки сначала покидают тело Гольджи и попадают в цитоплазму в процессе, называемом почкованием. Затем везикулы перемещаются к месту назначения с помощью моторные белки. По прибытии везикула соединяется с билипидным слоем в процессе, называемом слияние, а затем освобождает его содержимое.

Почкование

Рецепторы, встроенные в мембрану тела Гольджи, связывают определенный груз (например, дофамин) на просветной стороне везикулы. Эти рецепторы груза затем рекрутируют множество белков, включая другие рецепторы груза и белки оболочки такие как клатрин, COPI и COPII. По мере того как все больше и больше этих покрывающих белков объединяются, они заставляют везикулу отрастать наружу и в конечном итоге вырываются в цитоплазму. Белки оболочки затем попадают в цитоплазму для повторного использования и повторного использования.[1]

Подвижность между клеточными компартментами

Для перемещения между различными компартментами клетки везикулы полагаются на моторные белки. миозин, кинезин (в основном антероградный транспорт) и динеин (в первую очередь ретроградный транспорт). Один конец моторных белков прикрепляется к пузырьку, а другой конец - к любому из них. микротрубочки или микрофиламенты. Затем моторные белки перемещаются путем гидролиза АТФ, который продвигает везикулу к месту назначения.[2]

Док и фьюжн

Когда пузырек приближается к намеченному месту, Белки RAB в мембране везикул взаимодействуют с белками стыковки в месте назначения. Эти стыковочные белки приближают везикулу для взаимодействия с SNARE Комплекс обнаружен в целевой мембране. Комплекс SNARE реагирует с синаптобревин обнаруживается на оболочке пузырьков.[3] Это заставляет мембрану везикул противостоять мембране целевого комплекса (или внешней мембране клетки) и заставляет две мембраны сливаться. В зависимости от того, сливается ли везикула с целевым комплексом или с внешней мембраной, содержимое везикулы затем высвобождается либо в целевой комплекс, либо за пределы клетки.[4]

Примеры у эукариот

  1. Внутриклеточный трафик происходит между субклеточными компартментами, такими как цистерны Гольджи и мультивезикулярные эндосомы для перевозки растворимых белки как MVs.
  2. Почкование МВ непосредственно из плазматической мембраны как микровезикулы выпущен за пределы секретарей клетки.
  3. Экзосомы представляют собой МК, которые могут образовываться внутри внутреннего компартмента, такого как мультивезикулярная эндосома. Экзосомы высвобождаются в конечном итоге за счет слияния этой эндосомы с плазматической мембраной клетки.
  4. Угон экзосомальных механизмов некоторыми вирусами, такими как ретровирусы, при этом вирусы зарождаются внутри мультивезикулярных эндосом и впоследствии секретируются в виде экзосом.

Все эти типы (1-4) способов транспортировки мембранных пузырьков, происходящие в эукариотических клетках, были объяснены схематично.[5]

У прокариот

В отличие от эукариоты, мембранный везикулярный трафик в прокариоты является новой областью интерактивной биологии для внутривидовой (определение кворума) и межвидовой передачи сигналов на интерфейс хозяин-патоген, поскольку прокариоты лишены внутренней мембранной компартментализации их цитоплазма.

На протяжении более четырех десятилетий культуры грамм отрицательный микробы выявили наличие наноразмерных мембранных везикул. Роль мембранных везикул в патогенных процессах подозревалась с 1970-х годов, когда они наблюдались в зубном налете десен. электронная микроскопия.[6] Предполагалось, что эти везикулы способствуют адгезии бактерий к поверхности эпителиальных клеток хозяина.[7] Их роль в инвазии клеток-хозяев животных in vivo затем был продемонстрирован.[8] При межбактериальных взаимодействиях OMV выделяются Синегнойная палочка микробы сливаются с внешней мембраной других грамотрицательных микробов, вызывая их бактериолиз; Эти OMV также могут лизировать грамположительные микробы.[9] Роль OMV в Helicobacter pylori заражение человек первичные антральные эпителиальные клетки, как модель, очень напоминающая человеческий желудок, также были подтверждены[10] Вакцина-содержащие OMV также могут быть обнаружены в слизистой оболочке желудка человека, инфицированной H. pylori..[11] Сальмонелла Было также показано, что OMV играют непосредственную роль в инвазии эпителиальных клеток подвздошной кишки кур. in vivo в 1993 году (ссылка 4) и позже, при захвате защиты макрофаги в вспомогательную службу для репликации патогенов и последующего апоптоза инфицированных макрофагов при брюшнотифозной инфекции животных.[12] Эти исследования привлекли внимание к OMV в перемещение мембранных пузырьков и показал, что это явление участвует во многих процессах, таких как генетическая трансформация, определение кворума, арсенал конкуренции среди микробов и т. д. и вторжение, инфекция иммуномодуляция и др. животных-хозяев.[6] Уже был предложен механизм генерации OMV с участием грамотрицательных микробов, расширение карманов периплазма (по имени, периплазматические органеллы) из-за накопления секрета бактериальных клеток и их отщипывания в виде пузырьков, связанных с внешней мембраной (OMV) на линиях образования «мыльного пузыря» с пузырьковой трубкой, и дальнейшего слияния или поглощения диффундирующих OMV клетками-хозяевами / мишенями (рис. . 2).[13]

Рис.2 Транспортировка мембранных везикул Механизм (AE), предложенный для высвобождения (стадии AC) пузырьков наружной мембраны, OMV из грамотрицательных бактерий по аналогии с образованием мыльного пузыря из сборки пузыря-трубка (RC на стадии C) комплексов заклепок, RC и их транслокация (стадия D) к животному-хозяину / клетке-мишени, TC. Общий секреторный путь (GSP) секретирует белки через мембрану бактериальной клетки (CM), чтобы выпирать наружную мембрану (OM), обогащенную липополисахаридами (LPS), над слоем пептидогликана (PDG) в карманы раздутой периплазмы, называемые периплазматическими органеллами (PO), чтобы отщипнуть OMV, содержащие белки внешней мембраны (OMP), секреторные белки (SP) и шапероны (CH). OMV сигнализируют эпителиальным клеткам-хозяевам (EHC), чтобы взорвать (R), способствуя макропиноктозу грамотрицательных (G-) микробов (стадия E)
Рис.3 Просвечивающая электронная микрофотография человека. Сальмонелла организм, несущий периплазматические органеллы (p, линия, стрелка) на своей поверхности и высвобождающий бактериальные везикулы внешней мембраны (MV), эндоцитозируемые (изогнутая стрелка) клеткой макрофага (M) в подвздошной кишке курицы in vivo.

В заключении, перемещение мембранных пузырьков через OMV грамотрицательных организмов, пересекает виды и царства, включая царство растений[14] - в сфере передача сигналов от клетки к клетке.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Бонифачино, Хуан (январь 2004 г.). «Механизмы почкования и слияния пузырьков». Ячейка. 116 (2): 153–166. Дои:10.1016 / S0092-8674 (03) 01079-1. PMID  14744428.
  2. ^ Хенли Х., Стамнес М (май 2007 г.). «Регулирование подвижности везикул на основе цитоскелета». Письма FEBS. 581 (11): 2112–8. Дои:10.1016 / j.febslet.2007.01.094. ЧВК  1974873. PMID  17335816.
  3. ^ Нанавати С., Маркин В.С., Оберхаузер А.Ф., Фернандес Дж.М. (октябрь 1992 г.). «Пора слияния экзоцитоза, смоделированная как липидная пора». Биофизический журнал. 63 (4): 1118–32. Bibcode:1992BpJ .... 63.1118N. Дои:10.1016 / S0006-3495 (92) 81679-X. ЧВК  1262250. PMID  1420930.
  4. ^ Папахаджопулос Д., Нир С., Дюзгюнес Н. (апрель 1990 г.). «Молекулярные механизмы индуцированного кальцием слияния мембран». Журнал биоэнергетики и биомембран. 22 (2): 157–79. Дои:10.1007 / BF00762944. PMID  2139437.
  5. ^ Тери С., Островски М., Сегура Е. (август 2009 г.). «Мембранные везикулы как конвейеры иммунных ответов». Обзоры природы. Иммунология. 9 (8): 581–93. Дои:10.1038 / nri2567. PMID  19498381.
  6. ^ а б Эллис Т.Н., Куэн М.Дж. (март 2010 г.). «Вирулентность и иммуномодулирующая роль везикул наружной мембраны бактерий». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 74 (1): 81–94. Дои:10.1128 / MMBR.00031-09. ЧВК  2832350. PMID  20197500.
  7. ^ Халхул Н., Колвин-младший (февраль 1975 г.). «Ультраструктура бактериального налета, прикрепленного к десне человека». Архивы оральной биологии. 20 (2): 115–8. Дои:10.1016/0003-9969(75)90164-8. PMID  1054578.
  8. ^ Яшрой RC (1993). «Электронно-микроскопические исследования поверхностных пилей и пузырьков Сальмонелла 3,10: r: - организмы ». Индийский журнал наук о животных. 63 (2): 99–102.
  9. ^ Кадуругамува Дж. Л., Беверидж Т. Дж. (Май 1996 г.). «Бактериолитический эффект мембранных везикул Pseudomonas aeruginosa на другие бактерии, включая патогены: концептуально новые антибиотики». Журнал бактериологии. 178 (10): 2767–74. Дои:10.1128 / jb.178.10.2767-2774.1996. ЧВК  178010. PMID  8631663.
  10. ^ Heczko U, Smith VC, Mark Meloche R, Buchan AM, Finlay BB (ноябрь 2000 г.). «Характеристики прикрепления Helicobacter pylori к первичным клеткам антрального эпителия человека». Микробы и инфекции. 2 (14): 1669–76. Дои:10.1016 / с1286-4579 (00) 01322-8. PMID  11137040.
  11. ^ Fiocca R, Necchi V, Sommi P, Ricci V, Telford J, Cover TL, Solcia E (июнь 1999 г.). «Высвобождение вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori посредством как специфического пути секреции, так и образования везикул наружной мембраны. Поглощение высвобожденного токсина и везикул эпителием желудка». Журнал патологии. 188 (2): 220–6. Дои:10.1002 / (sici) 1096-9896 (199906) 188: 2 <220 :: aid-path307> 3.0.co; 2-c. PMID  10398168.
  12. ^ Яшрой RC (2000). "Похищение макрофагов Сальмонелла (3,10: r :-) через экзоцитотическую передачу сигналов, подобных секреции «типа III»: механизм инфицирования подвздошной кишки курицы ». Индийский журнал птицеводства. 35 (3): 276–281.
  13. ^ YashRoy RC (июнь 2003 г.). «Интоксикация эукариотических клеток грамотрицательными патогенами: новая бактериальная модель нановезикулярного экзоцитоза, связанного с внешней мембраной, для системы секреции типа III». Международная токсикология. 10 (1): 1–9.
  14. ^ Бахар О., Прюитт Р., Луу Д.Д., Швессингер Б., Дауди А., Лю Ф., Руан Р., Фонтейн-Бодин Л., Коебник Р., Рональд П. (2014). «Белок Xanthomonas Ax21 обрабатывается общей секреторной системой и секретируется вместе с везикулами внешней мембраны». PeerJ. 2: e242. Дои:10.7717 / peerj.242. ЧВК  3897388. PMID  24482761.

внешние ссылки