Миксоматоз - Myxomatosis

Эта статья о болезни кроликов. Для песни Radiohead см. Приветствую Вора.

Вирус миксомы
Вирус миксомы (просвечивающий электронный микроскоп) .jpg
Вирус миксомы (просвечивающий электронный микроскоп)
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Учебный класс:Pokkesviricetes
Заказ:Chitovirales
Семья:Поксвириды
Род:Лепорипоксвирус
Разновидность:
Вирус миксомы

Миксоматоз это болезнь, вызванная Вирус миксомы, а поксвирус в роду Лепорипоксвирус. Естественные хозяева tapeti (Sylvilagus brasiliensis) в Южной и Центральной Америке, и чистить кроликов (Сильвилаг бахмани) в Северной Америке. Вирус миксомы вызывает только легкое заболевание у этих видов, но вызывает тяжелое и обычно смертельное заболевание у Европейские кролики (Oryctolagus cuniculus). Миксоматоз - отличный пример того, что происходит, когда вирус переходит от адаптированного к нему вида к наивному хозяину, и по этой причине он широко изучался. Вирус был намеренно занесен в Австралию, Францию ​​и Чили в 1950-х годах для борьбы с популяциями диких европейских кроликов.

Причина

Вирус миксомы находится в роду Лепорипоксвирус (семья Поксвириды; подсемейство Chordopoxvirinae ). Как и другие поксвирусы, вирусы миксомы представляют собой большие ДНК-вирусы с линейной двухцепочечной ДНК. Репликация вируса происходит в цитоплазме клетки. Естественные хозяева tapeti (Sylvilagus brasiliensis) в Южной и Центральной Америке, и чистить кроликов (Сильвилаг бахмани) в Северной Америке. Вирус миксомы вызывает у этих видов лишь легкое заболевание, симптомы которого ограничиваются образованием узелков на коже.[1]

Миксоматоз - это тяжелое и часто смертельное заболевание в Европейские кролики вызвано вирусом миксомы. Существуют разные штаммы, различающиеся по своей вирулентности. Калифорнийский штамм, который является эндемиком для западного побережья США и Бахи в Мексике, является наиболее опасным, с зарегистрированным уровнем летальности 100%. Южноамериканский штамм, распространенный в Южной и Центральной Америке, немного менее опасен, с зарегистрированной летальностью 99,8%. Штаммы, присутствующие в Европе и Австралии, стали аттенуированными, с зарегистрированными показателями летальности от 50 до 95%. В то время как дикие кролики в Европе и Австралии выработали некоторый иммунитет к вирусу, в целом это не относится к домашним кроликам.[2]

Передача инфекции

Миксоматоз передается преимущественно насекомыми. Передача болезни обычно происходит через укусы комаров или блох, но также может происходить через укусы клещей, мух и вшей. Вирус миксомы не реплицируется в этих насекомых-хозяевах, но физически передается от одного кролика к другому, кусая насекомых. Сезонность определяется наличием насекомых-переносчиков и близостью инфицированных диких кроликов.[3]

Вирус миксомы также может передаваться при прямом контакте. Зараженные кролики выделяют вирус через глазные и носовые выделения, а также с участков эродированной кожи. Вирус также может присутствовать в сперме и генитальных выделениях. Поксвирусы довольно стабильны в окружающей среде и могут распространяться через зараженные предметы, такие как бутылки с водой, кормушки, клетки или руки людей.[3] Они устойчивы к высыханию, но чувствительны к некоторым дезинфицирующим средствам.[4]

Патофизиология

Лабораторное исследование, в котором европейские кролики получали внутрикожные инъекции южноамериканского штамма вируса миксомы, продемонстрировало следующее развитие болезни. Первоначально вирус размножался в коже в месте заражения. Примерно через 2 дня после инокуляции вирус был обнаружен в близлежащих лимфатических узлах, а через 3 дня он был обнаружен в кровотоке и органах брюшной полости. Примерно через 4 дня вирус был выделен из незаращенной кожи, а также из яичек. Незначительное утолщение век и присутствие вируса в конъюнктивальной жидкости было обнаружено на 5-й день. Набухание яичек было отмечено на 6-й день.[5]

Клиническая картина у европейских кроликов

Европейский кролик с лозаннским штаммом миксоматоза (Западный Йоркшир, Великобритания)
Европейский кролик с калифорнийским штаммом миксоматоза, на который указывают опухшие веки и гениталии (Санта-Крус, Калифорния)

Клинические признаки миксоматоза зависят от штамма вируса, пути инокуляции и иммунного статуса хозяина. Симптомы классической узловой формы заболевания включают подкожное новообразование в месте прививки, опухоль и отек век и половых органов, молочные или гнойные выделения из глаз, лихорадку, вялость, депрессию и анорексию.

По словам Мередит (2013), типичное течение болезни выглядит следующим образом:

Дни после зараженияКлинические признаки
2-4Опухоль в месте инфекции
4Высокая температура
6Отек век, лица, основания ушей и аногенитальный площадь
6Вторичные поражения кожи, в том числе точечные красные пятна на веках и припухлости на теле
6-8Ясные выделения из глаз и носа, которые становятся слизисто-гнойный и корка
7-8Респираторный дистресс
8-9Гипотермия
10Полное закрытие век из-за отека
10-12Смерть

При остром заболевании, вызванном высоковирулентным штаммом, смерть может наступить в течение 5-6 дней после заражения с минимальными клиническими признаками, кроме конъюнктивит. Смерть обычно наступает между 10 и 12 днями. Высоко вирулентные штаммы, такие как те, которые присутствуют в Северной и Южной Америке, имеют практически 100% летальность.

У кроликов, инфицированных аттенуированными, менее вирулентными штаммами вируса, наблюдаемые поражения более вариабельны и, как правило, более мягкие, а течение времени замедляется и увеличивается. Многие кролики выживают, и кожные поражения постепенно покрываются коркой и отпадают, оставляя рубцы. Более легкая форма заболевания также наблюдается у ранее вакцинированных домашних кроликов, имеющих частичный иммунитет. У вакцинированных кроликов часто наблюдаются локализованные струпья, часто на переносице и вокруг глаз, или множественные кожные образования по всему телу. Часто они по-прежнему сообразительны и бдительны, и выживают благодаря уходу.[1]

Респираторные симптомы часто встречаются у кроликов, переживших первые стадии миксоматоза. Возникают слизисто-гнойные выделения из носа, приводящие к одышке и тяжелый дыхание с разгибанием головы и шеи. Вторичный бактериальный пневмония встречается во многих случаях. Хронические респираторные заболевания, такие как выделения из носа, часто встречаются у выживших кроликов. Даже у явно выздоровевших кроликов нет ничего необычного в том, что доли легких заполнены жидкостью, а не воздухом. аутопсия.[3]

С 1970-х годов в Европе регистрируется «амиксоматозная» форма заболевания, в которой отсутствуют кожные узелки, типичные для миксоматоза. Эта форма клинически более легкая и, как правило, не смертельна. Респираторные признаки, в том числе четкие или гнойный преобладают выделения из носа. Отек промежности, опухшие веки и гнойный блефароконъюнктивит вообще все еще присутствуют. Эта форма наблюдалась у диких кроликов, но значима в основном у кроликов, выращиваемых на фермах.[1]

Диагностика

Диагноз миксоматоза у европейских кроликов часто ставится на основании характерных клинических проявлений. Если кролик умирает, не проявляя классических симптомов миксоматоза, или если требуется дальнейшее подтверждение, доступен ряд лабораторных тестов. Исторически они включали гистопатология, электронная микроскопия, и изоляция вируса. Гистопатологическое исследование пораженной кожи обычно показывает недифференцированные мезенхимальные клетки в матрице муцин, воспалительные клетки и отек. Внутрицитоплазматические включения можно увидеть в эпидермисе и эпителии конъюнктивы.[6] Электронно-микроскопическое исследование с отрицательным окрашиванием также может использоваться для диагностики из-за большого размера и характерной структуры поксвирусов. Этот метод позволяет быстро визуализировать поксвирусы, но не позволяет проводить конкретную проверку видов или вариантов вируса.[7] Выделение вирусов остается «золотым стандартом», с которым сравниваются другие методы обнаружения вирусов. По крайней мере теоретически, единственный жизнеспособный вирус, присутствующий в образце, можно выращивать в культивируемых клетках, таким образом увеличивая его для производства достаточного количества материала для дальнейшей детальной характеристики.[8]

Более поздние разработки молекулярных методов, таких как полимеразной цепной реакции (ПЦР) и полимеразная цепная реакция в реальном времени assays позволил создать более быстрые и точные методы идентификации вируса миксомы.[7] ПЦР в реальном времени упрощает диагностику миксоматоза, позволяя быстро тестировать мазки из носа, глаза или гениталий. Его также можно использовать для образцов тканей, залитых в парафин, для подтверждения присутствия вируса миксомы и идентификации вирусного штамма.[9]

Уход

В настоящее время не существует специального лечения миксоматоза. Если принято решение о попытке лечения, необходимо тщательное наблюдение, чтобы не продлить страдания. Ранее вакцинированные кролики или кролики, инфицированные ослабленным штаммом, могут выздороветь при поддерживающем уходе с помощью жидкости, пищи и противовирусных препаратов широкого спектра действия. Прекращение приема пищи и воды, продолжающаяся серьезная потеря веса или ректальная температура ниже 37 ° C (98,6 F) - это причины для рассмотрения возможности эвтаназии.[3]

Профилактика

Вакцинация

Вакцины против миксоматоза доступны в некоторых странах. Все это модифицированные живые вакцины на основе аттенуированных штаммов вируса миксомы или близкородственных Вирус фибромы Шопа, обеспечивающий перекрестный иммунитет. Рекомендуется регулярно вакцинировать всех кроликов в тех регионах мира, где миксоматоз является эндемическим, даже если они содержатся в помещении, из-за способности вируса переноситься внутрь переносчиками или фомиты. В групповых ситуациях, когда кролики обычно не вакцинируются, вакцинация перед лицом вспышки полезна для ограничения заболеваемости и смертности.[1] Вакцина не обеспечивает 100% защиты,[3] поэтому по-прежнему важно предотвращать контакт с дикими кроликами и насекомыми-переносчиками. Чтобы вакцины оставались эффективными, вакцины против миксоматоза необходимо регулярно усиливать, и обычно рекомендуется ежегодная вакцинация.[1]

В Европе и Великобритании появилась бивалентная векторная вакцина под названием Nobivac Myxo-RHD.[10] доступен, который защищает как от миксоматоза, так и от геморрагическая болезнь кроликов. Эта вакцина лицензирована для иммунизации кроликов в возрасте 5 недель и старше, с появлением иммунитета примерно через 3 недели. Защита от миксоматоза и геморрагической болезни кроликов имеет продолжительность иммунитета в течение 12 месяцев, и рекомендуется ежегодная вакцинация для обеспечения непрерывной защиты. Доказано, что вакцина снижает смертность и снижает клинические признаки миксоматоза.[11]

Вакцинация против миксоматоза в настоящее время запрещена в Австралии из-за опасений, что вирус вакцины может распространиться на диких кроликов и повысить их иммунитет к миксоматозу. В качестве дикие кролики в Австралии уже наносят большой ущерб окружающей среде Правительство серьезно относится к этой проблеме.[12] Многие домашние кролики в Австралии продолжают умирать от миксоматоза из-за отсутствия иммунитета.[13] Существует по крайней мере одна кампания по разрешению вакцины для домашних животных.[14] Австралийская ветеринарная ассоциация поддерживает внедрение безопасной и эффективной вакцины против миксоматоза для домашних кроликов.[15] и RSPCA Австралии неоднократно призывал провести обзор имеющихся вакцин против вируса миксомы и научную оценку их вероятного воздействия в условиях Австралии.[16]

Хотя миксоматоз является эндемическим заболеванием в некоторых частях Мексики и США, ни в одной из этих стран нет коммерчески доступной вакцины. Информацию о недавно зарегистрированных случаях заболевания в США можно получить в Обществе домашних кроликов.[17] В Соединенных Штатах за импортом вакцин следит Служба инспекции здоровья животных и растений, входящая в состав Министерства сельского хозяйства.[18]

Прочие профилактические меры

В местах, где миксоматоз является эндемическим, но нет вакцины, предотвращение контакта с вирусом миксомы имеет жизненно важное значение. Даже вакцинированные кролики нуждаются в защите, поскольку вакцины не на 100% эффективны. Риск заражения миксоматозом домашних животных можно снизить, если не допускать контакта с дикими кроликами, держать кроликов в помещении (предпочтительно) или за ширмами для предотвращения контакта с комарами, а также использовать безопасные для кроликов лекарства для лечения и профилактики блох, вшей и клещей. Любой новый кролик, который мог быть заражен, должен быть помещен в карантин, а кролики с подозрением на миксоматоз должны быть немедленно изолированы до тех пор, пока диагноз не будет исключен. Если заболевание подтверждено, все зараженные клетки, тарелки или другие предметы должны быть продезинфицированы 10% -ным отбеливателем. , 10% гидроксид натрия или 1–1,4% формалин.[19]

Использование в качестве агента контроля населения

Знакомство с кроликом и миксоматозом по всему миру с финиками

Вирус миксомы был первым вирусом, намеренно введенным в дикую природу с целью уничтожения позвоночного вредителя, а именно европейского кролика в Австралии и Европе. Долгосрочная неудача этой стратегии была вызвана естественным избирательным давлением как на кроликов, так и на популяцию вирусов, что привело к появлению устойчивых к миксоматозу животных и ослабленных вариантов вируса. Этот процесс рассматривается как классический пример коэволюции патогена и хозяина после межвидовой передачи патогена.[20]

Австралия

Кролики вокруг водоема на испытательном полигоне миксоматоза на Остров Варданг, Австралия в 1938 г.
Выпуск вируса миксомы в Австралии

Европейские кролики были завезены в Австралию в 1788 году ранними английскими поселенцами (см. Кролики в Австралии ). Первоначально использовавшиеся в качестве источника пищи, позже они одичали, и их численность резко возросла. В ноябре 1937 г. австралийский Совет по научным и промышленным исследованиям использовал Остров Варданг провести первые полевые испытания миксоматоза, которые установили методологию успешного выпуска вирус миксомы по всей стране.[21] В 1950 году штамм SLS вируса миксомы из южноамериканского тейпети (Sylvilagus brasiliensis) был выпущен в Австралии как средство биологической борьбы против одичавших кроликов. Сначала вирус был очень смертельным, с расчетной летальностью около 99,8%. Однако через несколько лет этот штамм был заменен менее вирулентными, что позволило увеличить выживаемость инфицированных кроликов и ускорить передачу болезни. Вирус создал сильное давление отбора для эволюции кроликов, устойчивых к миксоматозу. Когда кролики стали более устойчивыми, вирусные штаммы стали менее вирулентными.[2] Вирус геморрагической болезни кроликов с 1995 года также использовался для борьбы с популяциями диких кроликов в Австралии.[22]

Европа

В июне 1952 г. Поль-Феликс Арманд-Делиль, владелец поместья на северо-западе Франции, привил двум диким кроликам Лозанна штамм вируса миксомы.[23] Он намеревался уничтожить кроликов только на своей территории, но болезнь быстро распространилась на Западную Европу, Ирландию и Соединенное Королевство.[24] Некоторое распространение вируса было явно преднамеренным, например, занесение в Великобританию в 1953 году и занесение в Ирландию в 1954 году.[25] Однако, в отличие от Австралии, прилагались активные усилия, чтобы остановить распространение в Европе. Эти усилия были напрасны. Было подсчитано, что популяция диких кроликов в Великобритании сократилась на 99%, во Франции - на 90–95%, а в Испании - на 95%. Это, в свою очередь, привело к появлению специализированных хищников-кроликов, таких как Иберийская рысь и Испанский имперский орел, на грани исчезновения.[26][27] Помимо сокращения популяции диких кроликов и популяции его естественных хищников, миксоматоз оказал значительное влияние на крупную индустрию кролиководства, которая производила домашних кроликов для производства мяса и меха.[28] Лозаннский штамм вируса миксомы вызывает образование больших пурпурных узелков на коже - симптом, не наблюдаемый у других штаммов. Как и в Австралии, с тех пор вирус в целом стал менее вирулентным, а популяции диких кроликов - более устойчивыми.[24]

Южная Америка

Две пары европейских кроликов, выпущенные на свободу в 1936 году в Пунта-Санта-Мария, привели к заражению, которое распространилось по северной половине Огненной Земли. Еще больше кроликов было завезено в 1950 недалеко от Ушуайи аргентинским флотом и частным кролиководом. Кролики быстро стали вредителями, изрывая землю дырами и оставляя ее без травы. К 1953 году популяция кроликов насчитывала около 30 миллионов. В 1954 году чилийские власти представили бразильский штамм вируса миксомы на Огненную Землю, что позволило вывести кроликов на очень низкий уровень популяции.[29]

Использовать как эволюционную модель

Эволюционная история вируса миксомы в Европе и Австралии

Учитывая важность вирусной эволюции для возникновения болезни, патогенез, лекарственной устойчивости и эффективности вакцин, он был хорошо изучен теоретиками и экспериментаторами. Введение вируса миксомы в популяции европейских кроликов в Австралии и Франции привело к естественным экспериментам по эволюции вирулентности.[30] В то время как исходные вирусные штаммы были очень вирулентными, ослабленные штаммы вскоре были обнаружены в полевых условиях. Эти ослабленные штаммы, которые позволили кроликам выжить дольше, стали доминировать, потому что они легче передавались. Поскольку полные последовательности генома нескольких штаммов миксомы были опубликованы, ученые смогли точно определить, какие гены ответственны за изменения вирулентности и поведения вируса миксомы.[31]

В художественной литературе

Кролики-персонажи романа называют миксоматоз "белой слепотой". Watership Down к Ричард Адамс, и в этой истории вождь кроликов выгнал всех кроликов, которые, казалось, были поражены. В одной из народных сказок романа о кроличьем герое Эль-Ахрайре передачу болезни ему объясняет владыка кроличьего подземного мира, Черный кролик Инле («переносится блохами в ушах кролика; они переходят от ушей больного кролика к ушам его товарищей »).[32]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Мередит, А (2013). «Вирусные кожные болезни кролика». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика экзотических животных. 16 (3): 705–714. Дои:10.1016 / j.cvex.2013.05.010. PMID  24018033.
  2. ^ а б Керр, П. (2017). «Геномная и фенотипическая характеристика вируса миксомы из Великобритании выявляет множество путей эволюции, отличных от таковых в Австралии». Патогены PLOS. 13 (3): e1006252. Дои:10.1371 / journal.ppat.1006252. ЧВК  5349684. PMID  28253375.
  3. ^ а б c d е Керр, П. (2013). «Вирусные инфекции кроликов». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика экзотических животных. 16 (2): 437–468. Дои:10.1016 / j.cvex.2013.02.002. ЧВК  7110462. PMID  23642871.
  4. ^ «Дезинфекция». Центр продовольственной безопасности и общественного здоровья. Получено 21 июля 2019.
  5. ^ Феннер, Ф; Woodroofe, GM (1953). «Патогенез инфекционного миксоматоза: механизм заражения и иммунологический ответ у европейского кролика (Oryctolagus cuniculus)". Британский журнал экспериментальной патологии. 34 (4): 400–411. PMID  13093911.
  6. ^ Quesenberry, K (2012). Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия (Третье изд.). Elsevier Saunders. п.240. ISBN  978-1-4160-6621-7.
  7. ^ а б Маклахлан, Дж (2017). Ветеринарная вирусология Феннера, 5-е издание. Эльзевир. п. 158. ISBN  978-0-12-800946-8.
  8. ^ Маклахлан, Дж (2017). Ветеринарная вирусология Феннера, 5-е издание. Эльзевир. п. 112. ISBN  978-0-12-800946-8.
  9. ^ Альбини, S; Сигрист, Б; Güttinger, R; и другие. (6 декабря 2011 г.). «Разработка и валидация анализа полимеразной цепной реакции в реальном времени» (PDF). Журнал ветеринарных диагностических исследований. 24 (1): 135–137. Дои:10.1177/1040638711425946. PMID  22362943. S2CID  32171325.
  10. ^ «Нобивак Миксо РХД». MSD Здоровье животных. Получено 20 июля 2019.
  11. ^ «Технические данные Nobivac Myxo RHD». Европейское Медицинское Агентство. Получено 20 июля 2019.
  12. ^ «Заявление главного ветеринарного врача (Австралия) о доступности вакцины против миксоматоза в Австралии». Министерство сельского хозяйства Австралии. Получено 20 июля 2019.
  13. ^ «Горячая линия кроличьего заповедника по миксоматозу». Миксоматоз. Получено 20 июля 2019.
  14. ^ "Myxo Campaign". Миксоматоз. Получено 20 июля 2019.
  15. ^ «Вакцинация домашних кроликов от миксоматоза». Австралийская ветеринарная ассоциация. Получено 20 июля 2019.
  16. ^ «Почему я не могу вакцинировать кролика от миксоматоза?». Королевское общество по предотвращению жестокого обращения с животными. Получено 20 июля 2019.
  17. ^ «Миксоматоз в США». Общество домашних кроликов. Получено 23 августа 2019.
  18. ^ «Ветеринарные биопрепараты». Служба инспекции здоровья животных и растений Министерства сельского хозяйства США. Получено 23 июля 2019.
  19. ^ Оглсби, Б. (2011). Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла: мелкое млекопитающее (Второе изд.). Западный Сассекс, Великобритания: Wiley-Blackwell. п. 455. ISBN  978-0-8138-2018-7.
  20. ^ Маклахлан, Дж (2017). Ветеринарная вирусология Феннера, 5-е издание. Эльзевир. п. 168. ISBN  978-0-12-800946-8.
  21. ^ «Кролики вокруг водоема на закрытом полигоне на острове Варданг, 1938 год». Национальный архив Австралии. Получено 28 июля 2019.
  22. ^ Махар Дж. Э., Рид А. Дж., Гу Х, Уракова Н., Мурант Р., Пайпер М., Хабори С., Холмс Э. К., Страйв Т., Холл Р. Н. (январь 2018 г.). «Обнаружение и распространение нового вируса геморрагической болезни кроликов в Австралии». Emerg Infect Dis. 24 (1): 22–31. Дои:10.3201 / eid2401.170412. ЧВК  5749467. PMID  29260677.
  23. ^ Дэвис, Дж. «Кролик Дарвина показывает, как животные стали невосприимчивыми к миксоматозу». Музей естественной истории. Получено 14 августа 2019.
  24. ^ а б Kerr, P; Лю, Дж; Каттадори, я; и другие. (6 марта 2015 г.). «Вирус миксомы и лепорипоксвирусы: эволюционная парадигма». Вирусы. 7 (3): 1020–1061. Дои:10.3390 / v7031020. ЧВК  4379559. PMID  25757062.
  25. ^ Бартрип, П. (2008). Миксоматоз: история борьбы с вредителями и кролик. Лондон, Великобритания: Академические исследования Тавры. ISBN  978-1845115722.
  26. ^ Гиль-Санчес, JM; Маккейн, Е.Б. (14 октября 2011 г.). «Прежний ареал и упадок иберийской рыси (Lynx pardinus) реконструированы с использованием проверенных записей». Журнал маммологии. 92 (5): 1081–1090. Дои:10.1644 / 10-МАММ-А-381.1.
  27. ^ Санчес, Б. «План действий испанского имперского орла (Aquila adalberti) в Европейском Союзе» (PDF). Европейская комиссия. Получено 14 августа 2019.
  28. ^ Cadogan, S (23 марта 2017 г.). «Как процветающая пищевая промышленность превратилась в ничто в 1960-е годы». Ирландский экзаменатор. Пробка. Получено 15 октября 2017.
  29. ^ Jaksic, F (1983). «Интродукция кроликов и лисиц на Огненной Земле: история и оценка попыток биологической борьбы с заражением кроликов». Биологическое сохранение. 26 (4): 369–370. Дои:10.1016/0006-3207(83)90097-6.
  30. ^ Бык, JJ; Lauring, AS; Кондит, RC (2014). «Теория и эмпиризм в эволюции вирулентности». Патогены PLOS. 10 (10): e1004387. Дои:10.1371 / journal.ppat.1004387. ЧВК  4207818. PMID  25340792.
  31. ^ Берджесс, HM; Мор, I (2016). «Эволюционное столкновение вируса миксомы и кроличьей PKR в Австралии». Труды Национальной академии наук. 113 (15): 3912–3914. Bibcode:2016ПНАС..113.3912Б. Дои:10.1073 / pnas.1602063113. ЧВК  4839419. PMID  27035991.
  32. ^ Кэссиди, А (2019). Паразиты, жертвы и болезнь: британские дебаты по поводу туберкулеза крупного рогатого скота и барсуков. Springer Nature. п. 178. ISBN  9783030191863.

дальнейшее чтение

  • Дин, К. 1955. Записка о миксоматозе у зайцев. Бюллетень Общества млекопитающих Британских островов. 3: 20.
  • Феннер, Фрэнк. 1965. Миксоматоз. Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0521049917.

внешняя ссылка