NKIRAS2 - NKIRAS2

NKIRAS2
Идентификаторы
Псевдонимы	NKIRAS2, KBRAS2, kappaB-Ras2, ингибитор NFKB, взаимодействующий с Ras подобным 2
Внешние идентификаторы	OMIM: 604497 MGI: 1919216 ГомолоГен: 9738 Генные карты: NKIRAS2
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 17 (человек)[1] Группа 17q21.2 Начните 42,011,382 бп[1] Конец 42,025,644 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 11 (мышь)[2] Группа 11 | 11 Д Начните 100,619,244 бп[2] Конец 100,627,607 бп[2]
Онтология генов Молекулярная функция • связывание нуклеотидов • Связывание GTP • ГТФазная активность Сотовый компонент • цитоплазма • мембрана • клеточный компонент Биологический процесс • I-kappaB киназа / передача сигналов NF-kappaB • преобразование сигнала Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	28511	71966
Ансамбль	ENSG00000168256	ENSMUSG00000017837
UniProt	Q9NYR9	Q9CR56
RefSeq (мРНК)	NM_001001349 NM_001144927 NM_001144928 NM_001144929 NM_017595	NM_028024
RefSeq (белок)	NP_001001349 NP_001138399 NP_001138400 NP_001138401 NP_060065 NP_001001349.1 NP_001138399.1 NP_060065.2	NP_082300
Расположение (UCSC)	Chr 17: 42.01 - 42.03 Мб	Chr 11: 100.62 - 100.63 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Ингибитор NF-κB, взаимодействующий с Ras-подобным 2 это белок что у людей кодируется NKIRAS2 ген.^[5]

Модельные организмы

Nkiras2 нокаутный фенотип мыши

Характеристика	Фенотип
Гомозигота жизнеспособность	Нормальный
Плодородие	Нормальный
Масса тела	Нормальный
Тревога	Нормальный
Неврологический осмотр	Нормальный
Сила захвата	Нормальный
Горячая тарелка	Нормальный
Дисморфология	Нормальный
Косвенная калориметрия	Нормальный
Тест толерантности к глюкозе	Нормальный
Слуховой ответ ствола мозга	Нормальный
DEXA	Нормальный
Рентгенография	Нормальный
Температура тела	Нормальный
Морфология глаза	Нормальный
Клиническая химия	Нормальный
Гематология	Нормальный
Лимфоциты периферической крови	Нормальный
Микроядерный тест	Нормальный
Вес сердца	Нормальный
Сальмонелла инфекция	Нормальный[6]
Все тесты и анализы от[7]

Модельные организмы были использованы при изучении функции NKIRAS2. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Nkiras2^{tm1a (EUCOMM) Wtsi[8][9]} был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект по мутагенезу с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.^[10][11][12]

Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.^[7][13] Был проведен 21 тест, но значительных отклонений не наблюдалось.^[7]

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000168256 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000017837 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. «Ген Entrez: ингибитор NFKB, взаимодействующий с Ras-подобным 2». Получено 2011-08-30.
6. "Сальмонелла данные о заражении Nkiras2 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
7. Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
8. «Международный консорциум нокаут-мышей».
9. "Информатика генома мыши".
10. Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
11. Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
12. Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Ячейка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
13. ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геномная биология. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК  3218837. PMID  21722353.

дальнейшее чтение

• Таго К., Фунакоши-Таго М., Сакинава М., Мидзуно Н., Ито Х. (октябрь 2010 г.). «KappaB-Ras представляет собой ядерно-цитоплазматическую малую GTPase, которая ингибирует активацию NF-kappaB посредством подавления транскрипционной активации p65 / RelA». Журнал биологической химии. 285 (40): 30622–33. Дои:10.1074 / jbc.M110.117028. ЧВК  2945557. PMID  20639196.
• Фенвик С., На С.И., Волл Р.Э., Чжун Х., Им С.Ю., Ли Дж. У., Гош С. (февраль 2000 г.). «Подкласс белков Ras, которые регулируют деградацию IkappaB». Наука. 287 (5454): 869–73. Дои:10.1126 / science.287.5454.869. PMID  10657303.
• Диегес-Гонсалес Р., Акар С., Каласа М., Перес-Пампин Э., Костас Дж., Торрес М., Викарио Дж. Л., Веллосо М.Л., Наварро Ф., Нарваес Дж., Ховен Б., Эрреро-Бомонт Дж., Гонсалес-Альваро I, Фернандес-Гутьеррес B, de la Serna AR, Carreño L, Lopez-Longo J, Caliz R, Collado-Escobar MD, Blanco FJ, Fernandez-Lopez C, Balsa A, Pascual-Salcedo D, Gomez-Reino JJ, Gonzalez A (апрель 2009 г.) . «Генетические вариации в пути ядерного фактора kappaB в зависимости от восприимчивости к ревматоидному артриту». Анналы ревматических болезней. 68 (4): 579–83. Дои:10.1136 / ard.2007.087304. PMID  18434448. S2CID  24874869.