Рецидивирующий таламо-кортикальный резонанс - Recurrent thalamo-cortical resonance - Wikipedia

Рецидивирующий таламо-кортикальный резонанс это наблюдаемое явление колебательная нервная активность между таламус и различные корковый области мозга. Предлагается Родольфо Ллинас и другие как теория интеграции сенсорный информация в целом восприятие в мозг.[1][2] Предполагается, что таламокортикальные колебания являются механизмом синхронизация между различными корковыми областями мозга, процесс, известный как временная привязка.[3] Это возможно благодаря существованию таламокортикальных сетей, групп таламических и корковых клеток, которые проявляют колебательные свойства.

Таламокортикальные колебания включают синхронное возбуждение таламических и корковых нейронов на определенных частотах; в таламокортикальной системе точные частоты зависят от текущего состояния мозга и умственной активности. Быстрые частоты в гамма диапазон связаны с большей частью сознательного мышления и активного познания. Таламус в этой системе действует как ворота для сенсорного ввода в кору, а также как место для обратной связи от кортикального слоя. пирамидные клетки, подразумевая обрабатывающую роль в сенсорном восприятии в дополнение к его функции по направлению информационного потока. Состояние мозга, будь то сознание, в Быстрый сон, или же сон с небыстрым движением глаз, изменяет способ передачи сенсорной информации через таламус.

Структура таламокортикальной сети

Таламокортикальные сети состоят из нейронов как в таламусе, так и в коре головного мозга. Таламические нейроны обычно бывают одного из трех типов: таламокортикальные, с аксоны распространяется на кору, ретикулярную и таламическую интернейроны.[4] Таламокортикальные нейроны (TC) значительно различаются по размеру, что коррелирует с глубиной, на которую они проникают в кору. Эти ячейки ограничены в своих выходах и, кажется, подключаются только к корковые слои и ретикулярные таламические нейроны. Ретикулярные нейроны (RE), с другой стороны, сильно взаимосвязаны и обладают собственными колебательными свойствами. Эти нейроны способны подавлять таламокортикальную активность через свои прямые связи с ОК. Кортикоталамические нейроны корковые нейроны, на которых синапсы нейронов TC. Эти клетки глутаминергический возбуждающие клетки, которые проявляют возрастающую активность по мере их увеличения деполяризованный. Это действие описывается как «взрывное», стрельба в гамма-диапазоне с частотой от 20 до 50 Гц.

Таламическое колебание

Сигнал ЭЭГ отфильтрован, чтобы показать только активность мозга гамма-волнами.

Таламокортикальная петля начинается с колебательных таламических клеток. Эти клетки получают как сенсорные сигналы от тела, так и сигналы обратной связи в головном мозге. В некотором смысле эти клетки служат для интеграции этих множественных входов, изменяя присущие им колебательные свойства в ответ на деполяризацию этих множества различных входов. Нейроны TC демонстрируют гамма-колебания при деполяризации более -45 мВ,[2] а частота колебаний связана со степенью деполяризация.[5] Это колебание вызвано активацией негерметичного P / Q-типа. кальциевые каналы найдено в дендриты ячеек.[5] Из-за свойств негерметичного канала спонтанные собственные колебания также могут возникать независимо от любого ритмического входа.[2] хотя разветвления этой возможности не совсем известны и могут добавить только фоновый шум к таламокортикальной петле.

Кора обеспечивает обратную связь с таламусом через связи с дендритами этих таламокортикальных клеток и служит источником постоянных таламических колебаний. Колебательное поведение зависит от сознательного / бессознательного состояния мозга. Во время активного мышления электроэнцефалография показывает сильное появление колебаний гамма-диапазона примерно от 20 до 50 Гц.[2][6]

Таламокортикальные цепи

Синапс таламических клеток включен апикальные дендриты из пирамидные клетки в коре головного мозга. Эти пирамидные клетки взаимно синапс обратно на таламические нейроны. Каждый цикл является автономным и модулируется сенсорным входом. Ингибирующий интернейроны как в коре, так и в ретикулярное ядро таламуса регулируют деятельность цепи.

Входы в таламокортикальную систему

Схема таламокортикальной цепи, изображающая как специфические / сенсорные, так и неспецифические интраламинарные таламокортикальные системы.

Таламус вводит информацию в таламокортикальные петли в зависимости от источника сигнала. Есть два основных источника входных данных TC: сенсорное восприятие и информация о текущем психическом состоянии. Корковые структуры внешних событий или сенсорных данных называются специфическими входами и входят в вентробазальный таламус на «специфическом» таламическом ядра.[2] Эти нейроны проецируются в слой IV коры. Точно так же неспецифические входные сигналы обеспечивают контекст из внутреннего состояния мозга и входят в интраламинарные «неспецифические» ядра в центральный таламус с аксонами в слоях I и VI.[2] Оба типа нейронов TC синапсы на пирамидных кортикальных клетках, которые, как полагают, интегрируют сигналы. Таким образом, внешняя сенсорная информация вводится в текущий контекст познания.

Резонансные колонны

Исследования, связанные с манипуляциями с ломтиками зрительная кора показали, что таламокортикальный резонанс от стимулированных ОК вызывает образование когерентных областей схожей электрической активности через вертикальные слои коры.[2] По сути, это означает, что группы активированных корковых клеток образуются в результате активации этих таламических клеток. Эти области являются столбчатыми и физически отделены от соседних резонансных столбцов участками заторможенной коры между ними. Неизвестно, какова точная функция этих столбов, хотя их образование происходит только тогда, когда кортикальные белое вещество афференты стимулируются в гамма-диапазоне частот, что подразумевает связь со сфокусированным на задаче мышлением. Было установлено, что области неактивной коры, которые образуются между кортикальными столбами, активно ингибируются; администрация ГАМКА блокатор останавливает столбчатое развитие.

Временная привязка

Считается, что таламокортикальный резонанс является потенциальным объяснением когерентности восприятия в мозге. Временное совпадение может происходить посредством этого механизма путем интеграции как специфических, так и неспецифических ядер таламуса в пирамидную кортикальную клетку, поскольку они оба синапсируют на ее апикальных дендритах.[6] Обратная связь от кортикальных клеток к таламическим ядрам затем передает интегрированный сигнал. Поскольку в коре имеется множество таламокортикальных петель, этот процесс происходит одновременно во многих различных областях мозга во время сознательного восприятия. Именно эта способность поддерживать крупномасштабные синхронизированные события между удаленными областями мозга может обеспечить когерентное восприятие. В целом, специфические вентробазальные нейроны в таламусе служат для ввода сенсорных сигналов в самоподдерживающуюся петлю обратной связи, которая поддерживается неспецифическими центральными ТК, передающими информацию о текущем когнитивном состоянии мозга.

Связь с мозговой деятельностью

Зрительный путь человека. В латеральное коленчатое ядро, регион таламус, демонстрирует таламокортикальные колебания с зрительная кора.[7]

Считается, что таламокортикальные колебания отвечают за синхронизацию нейронной активности между различными областями коры и связаны с появлением определенных психических состояний в зависимости от частотного диапазона наиболее заметной колебательной активности, гамма-излучения, наиболее связанной с сознательной избирательной концентрацией на задачи,[8] учусь (перцептивный и ассоциативный ),[9] и краткосрочная память.[10] Магнитоэнцефалография (МЭГ) использовался, чтобы показать, что во время сознательного восприятия электрическая активность в диапазоне гамма-диапазона и таламокортикальный резонанс заметно проявляются в мозге человека.[2] Отсутствие этих гамма-диапазонов коррелирует с бессознательными состояниями и вместо этого характеризуется наличием более низкочастотных колебаний.

Зрение

В латеральное коленчатое ядро, известный как главный ретрансляционный центр от сенсорных нейронов в глазах к зрительной коре, находится в таламусе и обладает таламокортикальными осцилляторными свойствами,[7] образуя петлю обратной связи между таламусом и зрительной корой. Можно увидеть, что сенсорный ввод модулирует колебательные паттерны таламокортикальной активности во время бодрствования. В случае зрения можно увидеть, что стимуляция от источников света вызывает прямые изменения амплитуды таламокортикальных колебаний, измеренных с помощью ЭЭГ.[11]

Спать

Таламокортикальные колебания гамма-волны заметны во время быстрого сна, как и в активном активном мозге.[2] Однако, в отличие от состояния сознания, похоже, что сенсорный ввод может быть заблокирован или заблокирован от вмешательства в внутреннюю активность мозга во время фазы быстрого сна. Измерения объемной передачи электрических сигналов в головном мозге с помощью МЭГ не показывают влияния слуховых стимулов на структуру гамма-волн; измерения на сознательных субъектах показывают отчетливую модуляцию из-за слухового ввода. Таким образом, таламокортикальная система защищает мозг от внешних раздражителей во время фазы быстрого сна.

Небыстрое движение глаз (NREM) сон отличается от быстрого сна тем, что гамма-активность больше не проявляется, уступая место колебаниям более низкой частоты. Хотя электрическая активность на гамма-частотах иногда может быть обнаружена в NREM, это случается нечасто и происходит всплесками.[5] Точная цель его появления в NREM не выяснена. Во сне NREM таламокортикальная осцилляторная активность все еще присутствует, но общие частоты варьируются от медленных (<1 Гц) до низких частот. дельта (1–4 Гц) и тета (4–7 Гц) диапазон.[12] Синхронизированная тета-осцилляция дополнительно наблюдалась в гиппокамп во время NREM.[12]

Альфа-колебания и внимание

Колебания гамма-диапазона - не единственные ритмы, связанные с сознательным мышлением и деятельностью. Таламокортикальные альфа-частотные колебания были отмечены у человека. затылочный -теменный кора. Эта активность могла быть вызвана пирамидными нейронами в слое IV.[3] Было показано, что альфа-ритмы, по-видимому, связаны с фокусом внимания: внешнее сосредоточение на визуальных задачах снижает альфа-активность, в то время как внутреннее внимание, как при тяжелом рабочая память задачи показывают увеличение альфа-величин.[3] Это противоречит частотам колебаний гамма-волн, которые возникают в задачах выборочной фокусировки.

Таламокортикальная аритмия

Таламокортикальная аритмия (TCD) - это предлагаемое объяснение некоторых когнитивных расстройств. Это происходит при нарушении нормальной электрической активности в гамма-диапазоне между корой и таламическими нейронами во время пробужденных состояний сознания.[13] Это расстройство связано с такими заболеваниями и состояниями, как невропатическая боль, тиннитус, и болезнь Паркинсона[14] и характеризуется наличием необычно низкочастотного резонанса в таламокортикальной системе. TCD связан с нарушением многих функций мозга, включая познание, сенсорное восприятие и блок управления двигателем и происходит, когда таламокортикальные нейроны становятся чрезмерно гиперполяризованными, что позволяет активировать кальциевые каналы Т-типа и изменять колебательные свойства таламокортикальных нейронов.[13] Повторный всплеск потенциалов действия происходит на более низких частотах в диапазоне 4–10 Гц. Эти всплески могут поддерживаться ингибированием со стороны ретикулярного ядра таламуса и могут вызывать активацию кортикальных областей, которые обычно ингибируются активностью гамма-диапазона во время формирования резонансного столбца. Хотя эффект отклонения от нормальных паттернов гамма-осцилляторной активности во время сознательного восприятия до конца не выяснен, предполагается, что это явление можно использовать для объяснения хронической боли в случаях, когда нет конкретных повреждение периферических нервов.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Родольфо Р. Ллин (2002). I вихря: от нейронов к себе. MIT Press. ISBN  978-0-262-62163-2.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я Ллинас Р., Рибари Ю., Контрерас Д., Педроарена С. (ноябрь 1998 г.). «Нейронная основа сознания». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 353 (1377): 1841–9. Дои:10.1098 / rstb.1998.0336. ЧВК  1692417. PMID  9854256.
  3. ^ а б c Боллимунта, Анил (2011). «Нейронные механизмы и модуляция внимания кортикоталамических альфа-колебаний». Журнал неврологии. 31 (13): 4935–4943. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5580-10.2011. ЧВК  3505610. PMID  21451032.
  4. ^ Steriade, М. (2000). «Кортикоталамический резонанс, состояния бдительности и мышления». Неврология. 101 (2): 243–276. Дои:10.1016 / s0306-4522 (00) 00353-5.
  5. ^ а б c Стериаде, Мирча (1997). «Синхронизированная активность сопряженных осцилляторов в коре головного мозга и таламусе на разных уровнях бдительности». Кора головного мозга. 7 (6): 583–604. Дои:10.1093 / cercor / 7.6.583. PMID  9276182.
  6. ^ а б Ллинас, Родольфо (2002). «Временное связывание через обнаружение совпадения специфических и неспецифических таламокортикальных входов: исследование потенциалзависимой визуализации красителя в срезах мозга мышей». PNAS. 99 (1): 449–454. Дои:10.1073 / pnas.012604899. ЧВК  117580. PMID  11773628.
  7. ^ а б Хьюз, Стюарт (2004). «Синхронизированные колебания альфа- и тета-частот в латеральном коленчатом ядре». Нейрон. 42 (2): 253–268. Дои:10.1016 / s0896-6273 (04) 00191-6.
  8. ^ Тийтинен, Х (1993). «Избирательное внимание усиливает слуховой переходный отклик 40 Гц у людей». Природа. 364 (6432): 59–60. Дои:10.1038 / 364059a0. PMID  8316297.
  9. ^ Милтнер, В. (1999). «Когерентность гамма-активности ЭЭГ как основа ассоциативного обучения». Природа. 397 (6718): 434–436. Дои:10.1038/17126. PMID  9989409.
  10. ^ Таллон-Бодри С, Бертран О, Перонне Ф, Пернье Дж (июнь 1998 г.). «Вызванная активность гамма-диапазона во время задержки задачи зрительной краткосрочной памяти у людей». Журнал неврологии. 18 (11): 4244–54. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-11-04244.1998. PMID  9592102.
  11. ^ Родригес, Роза (2004). «Краткосрочное и долгосрочное влияние холинергической модуляции на гамма-колебания и синхронизацию ответов в зрительной коре головного мозга». Журнал неврологии. 24 (46): 10369–10378. Дои:10.1523 / jneurosci.1839-04.2004. PMID  15548651.
  12. ^ а б Ю-Тай, Цай (1998). «Значительная таламокортикальная когерентность веретена сна, тета, дельта и медленные колебания в NREM-сне: записи таламуса человека». Письма о неврологии. 485 (3): 173–177. Дои:10.1016 / j.neulet.2010.09.004. PMID  20837102.
  13. ^ а б Джонс, Эдвард Г. (2010). «Таламокортикальная аритмия и хроническая боль». Боль. 150 (1): 4–5. Дои:10.1016 / j.pain.2010.03.022. PMID  20395046.
  14. ^ Ллинас, Родольфо (1999). «Таламокортикальная аритмия: неврологический и нервно-психический синдром, характеризующийся магнитоэнцефалографией». PNAS. 96 (26): 15222–15227. Дои:10.1073 / пнас.96.26.15222. ЧВК  24801. PMID  10611366.