Внезапная сердечная смерть спортсменов - Sudden cardiac death of athletes

«Внезапная смерть (спортсмены)» перенаправляется сюда. Процедуру разрешения конфликтов см. Внезапная смерть (спорт). Аналогичные условия см. Внезапная смерть (значения).
Учебный комплект дефибриллятора

Остается сложной медицинской проблемой предотвратить внезапная сердечная смерть спортсменов, обычно определяется как естественная, неожиданная смерть от остановка сердца в течение одного часа с момента появления симптомов коллапса, исключая дополнительное время на механическое жизнеобеспечение.[1] (Также используются более широкие определения внезапной смерти, но обычно не применяются к спортивной ситуации.) Большинство причин связаны с врожденный или приобрел сердечно-сосудистые заболевания без каких-либо симптомов перед смертельным исходом. В распространенность любого отдельного связанного состояния низкий, вероятно, менее 0,3% населения в возрастной группе спортсменов,[нужна цитата ] и чувствительность и специфичность общепринятых скрининговых тестов оставляют желать лучшего. Самый важный прогнозирующий фактор - это обморок или обморок во время тренировки, что требует подробного объяснения и исследования.[2] Среди жертв много известных имен, особенно в профессиональном футболе, и близкие родственники часто подвергаются риску возникновения аналогичных сердечных проблем.

Причины

Внезапная сердечная смерть 387 молодых американских спортсменов (в возрасте до 35 лет) была проанализирована в медицинском обзоре 2003 года:[3]

ПричинаЗаболеваемость
Гипертрофическая кардиомиопатия26%Генетически детерминированный
Commotio cordis20%Структурно нормальное сердце, электрически нарушенное ударом в грудь
Аномалии коронарных артерий14%Точные механизмы неизвестны; некоторая связь с другими врожденными аномалиями ССС
Гипертрофия левого желудочка неустановленного происхождения7%Вероятный вариант гипертрофической кардиомиопатии
Миокардит5%Острое воспаление
Разрыв аневризмы аорты (Синдром Марфана )3%Генетически детерминирован; также ассоциируется с необычной высотой
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка3%Генетически детерминированный
Туннельная коронарная артерия3%Врожденная аномалия
Стеноз аортального клапана3%Множественные причины
Атеросклеротический ишемическая болезнь сердца3%В основном приобрел; доминирующая причина у пожилых людей
Другой диагноз13%

Хотя большинство причин внезапной сердечной смерти связаны с врожденный или приобрел сердечно-сосудистые заболевания, исключением является commotio cordis, при котором сердце структурно нормальное, но потенциально фатальная потеря ритм происходит из-за несчастного случая при своевременном нанесении удара в грудь. Его летальность составляет около 65% даже при своевременной CPR и дефибрилляция, и более 80% без него.[4][5]

Возраст 35 лет служит приблизительной границей вероятной причины внезапной сердечной смерти. До 35 лет преобладают врожденные аномалии сердца и сосудов. Они обычно протекают бессимптомно до смертельного исхода, хотя и не всегда.[6] Сообщается, что врожденные сердечно-сосудистые смерти непропорционально высоки среди афроамериканских спортсменов.[7]

После 35 лет приобрел ишемическая болезнь сердца преобладает (80%),[6] и это верно независимо от прежнего уровня физической подготовки спортсмена.[нужна цитата ]

Генетика

Кардиомиопатии

Аритмогенная дисплазия правого желудочка, проявляющаяся жировой инфильтрацией правого и левого желудочка и слабым сокращением правого желудочка

Кардиомиопатии обычно наследуются как аутосомно-доминантные, хотя были описаны рецессивные формы, и дилатационная кардиомиопатия также может передаваться по наследству Х-связанный шаблон. Следовательно, помимо трагедии с участием спортсмена, который скончался, есть медицинские последствия для близких родственников. Среди членов семьи индексные дела, более 300 причинных мутации были идентифицированы. Однако не все мутации имеют одинаковый потенциал для тяжелых исходов, и пока нет четкого понимания того, как эти мутации (которые влияют на одни и те же миозин молекула белка) может привести к совершенно иному клинические характеристики и исходы, связанные с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).[8]

Так как HCM, например, обычно является аутосомно-доминантным признаком, каждый ребенок от родителя HCM имеет 50% шанс унаследовать мутацию. У лиц без семейного анамнеза наиболее частой причиной заболевания является мутация «de novo» гена, продуцирующего тяжелую цепь β-миозина.[нужна цитата ]

Каннелопатии

Внезапная сердечная смерть обычно может быть связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сердечным приступом, но около 20% случаев не имеют очевидной причины и остаются невыявленными после вскрытия. Интерес к этим смертельным случаям с отрицательным результатом вскрытия был сосредоточен вокругионные каналопатии ". Эти электролитные каналы представляют собой поры, регулирующие движение натрия, калия и кальция. ионы в сердечные клетки, коллективно отвечающие за создание и управление электрическими сигналами, которые управляют ритмом сердца. Нарушения в этой системе возникают при относительно редких генетических заболеваниях, таких как Синдром удлиненного интервала QT, Синдром Бругада, и Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, все связано с внезапной смертью. Следовательно, внезапные сердечные смерти с отрицательными результатами аутопсии (без выявленных физических аномалий) могут составлять большую часть каннелопатий, чем предполагалось ранее.[9][10]

Наследственные заболевания соединительной ткани

Миксоматозная дегенерация аортального клапана, распространенная при синдроме Марфана

Наследственные заболевания соединительной ткани встречаются редко, каждое заболевание оценивается от одного до десяти на 100000, из которых Синдром Марфана самый распространенный. Он переносится геном FBN1 на хромосоме 15, который кодирует соединительный белок фибриллин-1,[11][12] наследуется как доминантный признак. Этот белок необходим для синтеза и поддержания эластичных волокон. Поскольку этих волокон особенно много в аорта, связки и ресничные зоны глаза, эти области страдают сильнее всего. У каждого есть пара генов FBN1, и, поскольку передача является доминантной, те, кто унаследовал один пораженный ген FBN1 от любого из родителей, будут иметь синдром Марфана. Хотя это заболевание чаще всего передается по аутосомно-доминантному типу, в 25% случаев семейный анамнез отсутствует.[13]

Практика приема на работу, направленная на привлечение спортсменов необычно высокого роста или с необычно широким размахом рук (характеристика синдрома Марфана), может повысить распространенность синдрома в таких видах спорта, как баскетбол и волейбол.

ДНК-тестирование

После того, как мутация, вызывающая заболевание, была идентифицирована в индексном случае (что не всегда достигается окончательно), основная задача - генетическая идентификация носителей в родословной, последовательный процесс, известный как «каскадное тестирование». Члены семьи с одной и той же мутацией могут иметь различную степень тяжести заболевания - явление, известное как "переменная пенетрантность ". В результате некоторые из них могут оставаться бессимптомными и иметь мало признаков болезни на протяжении всей жизни. Тем не менее, их дети по-прежнему подвержены риску унаследовать заболевание и потенциально более серьезно пострадать.[14]

Скрининг

Смотрите также: Скрининг гипертрофической кардиомиопатии
Эхокардиограмма, показывающая левый желудочек

Скрининг спортсменов на сердечные заболевания может быть проблематичным из-за низкой распространенности и неточного выполнения различных тестов, которые использовались. Тем не менее внезапная смерть внешне здоровых людей привлекает большое внимание общественности и законодателей из-за своей видимой и трагической природы.

Например, Законодательное собрание Техаса выделил 1 миллион долларов США на пилотное исследование скрининга спортсменов в масштабе штата в 2007 году. В исследовании использовалось сочетание анкеты, обследования и электрокардиография для 2506 студентов-спортсменов, а затем эхокардиография на 2051 из них, включая всех студентов с отклонениями от нормы на первых трех шагах. В одной только анкете 35% студентов были отмечены как потенциально подверженные риску, но было много ложный положительный результат результаты, при этом фактическое заболевание подтверждено менее чем в 2%. Кроме того, значительное количество студентов с положительным результатом скрининга отказались от повторных рекомендаций для последующей оценки. (Людям, у которых окончательно диагностировано сердечное заболевание, обычно советуют избегать соревновательных видов спорта.) Следует подчеркнуть, что это была единственная пилотная программа, но она указала на проблемы, связанные с крупномасштабным скринингом, и соответствовала опыту в других видах спорта. места с низкой распространенностью внезапной смерти спортсменов.[15]

Заболеваемость

Внезапная сердечная смерть случается примерно у одного из 200 000 молодых спортсменов в год, как правило, во время соревнований или тренировок.[6] Жертва обычно мужчина и связана с футбольный, баскетбол, хоккей на льду, или же Американский футбол, что отражает большое количество спортсменов, занимающихся этими продолжительными и напряженными видами спорта.[3] Для нормально здоровой возрастной группы риск особенно возрастает в соревновательном баскетболе, где уровень внезапной сердечной смерти достигает одного на 3000 ежегодно для баскетболистов мужского пола в г. NCAA Дивизион I.[16] Это все еще намного ниже, чем для населения в целом, которое оценивается как один на 1 300–1600 человек и в котором преобладают пожилые люди.[17] Однако такое большое население, как Соединенные Штаты, будет испытывать внезапную сердечную смерть конкурентоспособного спортсмена в среднем один раз каждые три дня, часто при значительном освещении в местных средствах массовой информации, повышающем общественное внимание.[18]

Известные случаи

Это динамический список и, возможно, никогда не сможет удовлетворить определенные стандарты полноты. Вы можете помочь добавление недостающих предметов с надежные источники.

Эти спортсмены, в алфавитном порядке, испытали внезапную сердечную смерть к 40 годам. известность установлен надежные источники в других статьях Википедии.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ван дер Верф К., ван Ланген И.М., Уайлд А.А. (февраль 2010 г.). «Внезапная смерть молодых: что мы о ней знаем и как предотвратить?». Циркулярная аритмия Электрофизиол. 3 (1): 96–104. Дои:10.1161 / CIRCEP.109.877142. PMID  20160177.
  2. ^ Гастингс Дж. Л., Левин Б. Д. (март 2012 г.). «Обморок у спортивного пациента». Прог Кардиоваск Дис. 54 (5): 438–44. Дои:10.1016 / j.pcad.2012.02.003. PMID  22386295.
  3. ^ а б Марон, Барри Дж. (11 сентября 2003 г.). «Внезапная смерть юных спортсменов». Медицинский журнал Новой Англии. 349 (11): 1064–1075. Дои:10.1056 / NEJMra022783. PMID  12968091.
  4. ^ Марон, Б. Дж.; Эстес, НАМ III (март 2010 г.). "Commotio cordis". Медицинский журнал Новой Англии. 362 (10): 917–927. Дои:10.1056 / NEJMra0910111. PMID  20220186.
  5. ^ "Заявление о позиции по Commotio Cordis". США лакросс. Январь 2008 г.. Получено 22 февраля 2017.
  6. ^ а б c Феррейра М., Сантос-Силва ПР, де Абреу Л.С., Валенти В.Е., Криспим В., Имаизуми С., Филхо К.Ф., Мурад Н., Менегини А., Риера А.Р., де Карвалью Т.Д., Вандерлей Л.К., Валенти Е.Е., Систернас-младший, Моура Филхо, Феррейра К. (3 августа 2010 г.). «Спортсмены с внезапной сердечной смертью: систематический обзор». Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol. 2: 19. Дои:10.1186/1758-2555-2-19. ЧВК  2923123. PMID  20682064.
  7. ^ Марон Б.Дж., Карни К.П., Левер Х.М., Льюис Дж.Ф., Барак И., Кейси С.А., Шеррид М.В. (март 2003 г.). «Связь расы и внезапной сердечной смерти у соревнующихся спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал Американского колледжа кардиологии. 41 (6): 974–980. Дои:10.1016 / S0735-1097 (02) 02976-5.
  8. ^ Мур JR, Leinwand L, Warshaw DM (20 июля 2012 г.). «Понимание фенотипов кардиомиопатии на основе функционального воздействия мутаций в двигателе миозина». Circ Res. 111 (3): 375–85. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.110.223842. ЧВК  3947556. PMID  22821910.
  9. ^ Westfal RE, Reissman S, Doering G (июль 1996 г.). «Остановка сердца вне больницы: 8-летний опыт Нью-Йорка». Am J Emerg Med. 14 (4): 364–8. Дои:10.1016 / S0735-6757 (96) 90050-9. PMID  8768156.
  10. ^ de Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI, van Ree JW, Daemen MJ, Houben LG, Wellens HJ (ноябрь 1997 г.). «Остановка сердца вне больницы в 1990-е годы: популяционное исследование заболеваемости, характеристик и выживаемости в Маастрихте». J Am Coll Cardiol. 30 (6): 1500–5. Дои:10.1016 / s0735-1097 (97) 00355-0. PMID  9362408.
  11. ^ Кайнулайнен К., Карттунен Л., Пухакка Л., Сакаи Л., Пелтонен Л. (январь 1994 г.). «Мутации в гене фибриллина, ответственные за доминантную эктопию lentis и неонатальный синдром Марфана». Nat. Genet. 6 (1): 64–9. Дои:10.1038 / ng0194-64. PMID  8136837.
  12. ^ Dietz HC, Loeys B, Carta L, Ramirez F (ноябрь 2005 г.). «Недавний прогресс в молекулярном понимании синдрома Марфана». Am J Med Genet C Semin Med Genet. 139C (1): 4–9. Дои:10.1002 / ajmg.c.30068. PMID  16273535.
  13. ^ Армон К., Бейл П. (июнь 2012 г.). «Выявление наследственных заболеваний соединительной ткани в детстве». Практикующий. 256 (1752): 19–23, 2–3. PMID  22916581.
  14. ^ Раджу Х., Альберг С., Сагу Г.С., Бертон Х., Бер ER (21 ноября 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии» (PDF). BMJ. 343: d6966. Дои:10.1136 / bmj.d6966. PMID  22106372.
  15. ^ Зельцер I, Пушка Б., Сильвана Л., Фенрих А., Джордж Дж., Шлейфер Дж., Гарсия М., Барнс А., Ривенс С., Патт Х, Роджерс Г., Скотт В. (15 июня 2012 г.). «Уроки, извлеченные из предварительного обследования сердечно-сосудистых заболеваний в рамках государственной программы». Am J Cardiol. 110 (6): 902–8. Дои:10.1016 / j.amjcard.2012.05.018. PMID  22704711.
  16. ^ Хармон К.Г., Асиф И.М., Клосснер Д., Дрезнер Дж. А. (апрель 2011 г.). «Частота внезапной сердечной смерти у спортсменов Национальной студенческой спортивной ассоциации». Тираж. 123 (15): 1594–1600. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.004622. PMID  21464047.
  17. ^ Чу С.С., Рейнир К., Теодореску К., Эванадо А., Кехр Э., Аль-Самара М., Мариани Р., Гансон К., Джуй Дж. (Ноябрь – декабрь 2008 г.). «Эпидемиология внезапной сердечной смерти: клиническое и исследовательское значение». Прог Кардиоваск Дис. 51 (3): 213–28. Дои:10.1016 / j.pcad.2008.06.003. ЧВК  2621010. PMID  19026856. Для мира (общая численность населения около 6 540 000 000 человек) предполагаемое годовое бремя внезапной сердечной смерти будет в пределах 4–5 миллионов случаев в год.
  18. ^ Ссылка, MS; Эстес, НАМ III (май 2012 г.). «Внезапная сердечная смерть спортсмена». Тираж. 125 (20): 2511–2516. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.023861. PMID  22615422.