Дефицит витамина D - Vitamin D deficiency

Дефицит витамина D
Другие именаГиповитаминоз D
614 Синтез витамина D.jpg
Нормальный процесс усвоения витамина D
СпециальностьЭндокринология  Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыОбычно бессимптомный
ОсложненияРахит, остеомаляция, другие сопутствующие расстройства
ПричиныОтсутствие Витамин Д, неадекватный Солнечный свет контакт
Факторы рискаВозраст, люди с темной кожей, ожирение, нарушение всасывания, бариатрической хирургии, младенцы на грудном вскармливании[1]
Диагностический методИзмерение концентрация кальцифедиола в крови
ПрофилактикаДостаточное воздействие солнечного света, диетическое питание
УходДобавки
МедикаментХолекальциферол, эргокальциферол, кальцифедиол
ЧастотаДефицит 20-40%, тяжелый дефицит 6-13%[2]

Дефицит витамина D, или же гиповитаминоз D определяется как Витамин Д уровень ниже нормы. Чаще всего это происходит у людей с недостаточным воздействие солнечного света (в частности, солнечный свет с адекватным ультрафиолетовые лучи B (UVB)).[1][2][3] Дефицит витамина D также может быть вызван недостаточным потреблением витамина D с пищей, нарушениями, ограничивающими всасывание витамина D, и состояниями, затрудняющими превращение витамина D в активные вещества. метаболиты - включая некоторые печень, почка, и наследственные заболевания.[4] Нарушения дефицита минерализация костей, приводящие к заболеваниям размягчения костей, таким как рахит у детей. Это также может ухудшить остеомаляция и остеопороз у взрослых, что приводит к повышенному риску переломы костей.[1][4] Слабость мышц также является частым признаком дефицита витамина D, что еще больше увеличивает риск падений и переломов костей у взрослых.[1] Дефицит витамина D связан с развитием шизофрения.[5]

UVB от солнечного света - большой источник витамина D. Жирная рыба Такие как лосось, сельдь, и скумбрия также являются источниками витамина D, как и грибы. Молоко часто обогащен витамином D, а иногда хлеб, соки и другие молочные продукты также обогащены витамином D.[1] Много поливитамины теперь содержат витамин D в разных количествах.[1]

Классификации

Отображение нескольких заболеваний костей на уровни витамина D (кальцидиола) в крови[6]
Нормальная кость против остеопороза

Дефицит витамина D обычно диагностируется путем измерения концентрации 25-гидроксивитамин D в крови, что является наиболее точным показателем запасов витамина D в организме.[1][7][2] Один нанограмм на миллилитр (1 нг / мл) эквивалентно 2,5 наномоли на литр (2,5 нмоль / л).

  • Тяжелый дефицит: <12 нг / мл = <30 ​​нмоль / л[2]
  • Дефицит: <20 нг / мл = <50 нмоль / л
  • Недостаточно: 20–29 нг / мл = 50–75 нмоль / л
  • Норма: 30–50 нг / мл = 75–125 нмоль / л.

Уровни витамина D, попадающие в этот нормальный диапазон, предотвращают клинические проявления недостаточности витамина D, а также токсичность витамина D.[1][7][2]

Признаки и симптомы

Ребенок с рахитом

Дефицит витамина D может быть обнаружен только при анализе крови, но он является причиной некоторых заболеваний костей и связан с другими состояниями:[1]

  • Рахит, детское заболевание, характеризующееся задержкой роста и деформацией длинные кости.[8] Самый ранний признак субклинического дефицита витамина D - это краниотабес, ненормальное размягчение или истончение черепа.[9]
  • Остеомаляция, нарушение истончения костей, которое встречается исключительно у взрослых и характеризуется проксимальный мышечная слабость и ломкость костей.
  • Остеопороз, состояние, характеризующееся сниженным минеральная плотность костей и повышенная хрупкость костей.
  • Повышенный риск перелома[10][11]
  • Мышечные боли, слабость и подергивание (фасцикуляции ), за счет пониженного содержания кальция в крови (гипокальциемия ).[3][12]
  • Пародонтит, местная воспалительная потеря костной массы, которая может привести к потере зубов.[13]
  • Преэклампсия: Существует связь между дефицитом витамина D и женщинами, у которых во время беременности развивается преэклампсия. Точная взаимосвязь этих условий не совсем понятна.[14] Дефицит витамина D у матери может повлиять на ребенка, вызывая явное заболевание костей еще до рождения и ухудшение качества костей после рождения.[8][15]
  • Респираторные инфекции и COVID-19: Дефицит витамина D увеличивает риск тяжелых острых респираторных инфекций и ХОБЛ.[16][17] Новые исследования предполагают связь между дефицитом витамина D и COVID-19 симптомы.[18] Обзор показал, что дефицит витамина D не связан с более высокой вероятностью заражения COVID-19, но связан с более серьезной тяжестью заболевания, включая 80% -ное увеличение показателей госпитализации и смертности.[19]
  • Шизофрения: Дефицит витамина D связан с развитием шизофрения.[5] Люди с шизофренией обычно имеют более низкий уровень витамина D.[20] В факторы риска окружающей среды сезонности рождения, широты и миграции, связанные с шизофренией, - все это подразумевает дефицит витамина D, как и другие состояния здоровья, такие как материнское ожирение.[5][21] Витамин D необходим для нормального развития нервной системы.[5][20] Дефицит витамина D у матери может вызвать пренатальные дефекты развития нервной системы, которые влияют на нейротрансмиссию, изменяя ритмы мозга и метаболизм дофамин.[20] Рецепторы витамина D, CYP27B1 и CYP24A1 обнаружены в различных областях мозга, показывая, что витамин D является нейроактивным нейростероидным гормоном, необходимым для развития мозга и нормального функционирования.[5] Воспаление как причинный фактор шизофрении обычно подавляется витамином D.[20]

Патофизиология

Снижение воздействия солнечных лучей на кожу является частой причиной дефицита витамина D.[1] Люди с более темная кожа пигмент с повышенным количеством меланин возможно снижение выработки витамина D.[3] Меланин поглощает ультрафиолетовое излучение В от солнца и снижает выработку витамина D.[3] Солнцезащитный крем также может снизить выработку витамина D.[3] Лекарства могут ускорять метаболизм витамина D, вызывая его дефицит.[3]

Заболевания печени: Печень необходима для превращения витамина D в 25-гидроксивитамин D. Это неактивный метаболит витамина D, но он является необходимым прекурсором (строительным блоком) для создания активной формы витамина D.[1]

Заболевание почек: Почки отвечают за преобразование 25-гидроксивитамина D в 1,25-гидроксивитамин D. Это активная форма витамина D в организме. Заболевание почек снижает образование 1,25-гидроксивитамина D, что приводит к дефициту витамина D.[1]

Кишечные заболевания что приводит к нарушение всасывания питательных веществ может также способствовать дефициту витамина D за счет уменьшения количества витамина D, усваиваемого с пищей.[1] Кроме того, дефицит витамина D может привести к снижению всасывания кальция в организме. кишечник, что привело к увеличению производства остеокласты которые могут разрушить костный матрикс человека.[22] В штатах гипокальциемия, кальций покидает кости и может вызватьвторичный гиперпаратиреоз, что является реакцией организма на повышение уровня кальция в сыворотке.[22] Организм делает это, увеличивая поглощение кальция почками и продолжая выводить кальций из костей.[22] Если продлить, это может привести к остеопороз у взрослых и рахит у детей.[22]

Факторы риска

Скорее всего, от дефицита витамина D страдают люди, мало подверженные воздействию солнечного света.[23] Определенный климат, привычки в одежде, избегание пребывания на солнце и использование слишком большого количества солнцезащитных кремов могут ограничить выработку витамина D.[23]

Возраст

Пожилые люди имеют более высокий риск дефицита витамина D из-за комбинации нескольких факторов риска, в том числе: уменьшение воздействия солнечного света, уменьшение потребления витамина D в рационе и уменьшение толщины кожи, что приводит к дальнейшему снижению всасывания витамина D из организма. Солнечный свет.[24]

Процент жирности

Поскольку витамин D3 (холекальциферол ) и витамин D2 (эргокальциферол ) находятся жирорастворимый, людям и другим животным со скелетом необходимо хранить толстый. Без жира животному будет сложно усваивать витамин D.2 и витамин D3 и чем ниже процент жира, тем выше риск авитаминоза, что верно для некоторых спортсменов, которые стремятся похудеть.[25]

Недоедание

Хотя в настоящее время в Великобритании рахит и остеомаляция встречаются редко, вспышки остеомаляции в некоторых иммигрантских общинах включали женщин, которые, казалось бы, имели достаточный дневной свет на открытом воздухе и носили типичную западную одежду.[26] Более темная кожа и ограниченное пребывание на солнце не вызывают рахита, если диета не отклоняется от западного образца всеядности, характеризующегося высоким потреблением мяса, рыбы и яиц и низким потреблением высокоэкстракционных продуктов. хлопья.[27][28][29] В солнечных странах, где рахит встречается у детей старшего возраста и детей, дефицит витамина D объясняется низким потреблением кальция с пищей. Это характерно для зерновых диет с ограниченным доступом к молочным продуктам.[29] Ранее рахит был серьезной проблемой общественного здравоохранения среди населения США; в Денвер, где ультрафиолетовые лучи примерно на 20% сильнее, чем на уровне моря на той же широте,[30] почти две трети из 500 детей болели легким рахитом в конце 1920-х годов.[31] Увеличение доли животного белка в рационе американцев 20-го века в сочетании с повышенным потреблением молока, обогащенного относительно небольшим количеством витамина D, совпало с резким сокращением числа случаев рахита.[32][33][34] Одно исследование детей в больнице в Уганде, однако, не показало значительных различий в уровнях витамина D у недоедающих детей по сравнению с детьми, не страдающими истощением. Поскольку обе группы подвергались риску из-за более темной пигментации кожи, у обеих групп был дефицит витамина D. Статус питания не играл роли в этом исследовании.[35]

Ожирение

Существует повышенный риск дефицита витамина D у людей с избыточным весом или ожирением в зависимости от их состояния. индекс массы тела (ИМТ) измерение.[36] Связь между этими условиями изучена недостаточно. Есть разные факторы, которые могут влиять на эти отношения, особенно диета и воздействие солнечного света.[36] Кроме того, витамин D является жирорастворимым, поэтому его избыточное количество может храниться в жировой ткани и использоваться зимой, когда пребывание на солнце ограничено.[37]

воздействие солнца

Использование солнцезащитный крем с фактор защиты от солнца из 8 теоретически может подавлять более 95% выработки витамина D в коже.[32] Однако на практике солнцезащитный крем применяется так, чтобы оказывать незначительное влияние на статус витамина D.[38] Статус витамина D у жителей Австралии и Новая Зеландия вряд ли пострадали от кампаний, пропагандирующих солнцезащитный крем.[39] Вместо этого, ношение одежды более эффективно снижает количество кожи, подверженной воздействию ультрафиолета B, и снижает естественный синтез витамина D. Одежда, закрывающая большую часть кожи при постоянном и регулярном ношении, например, паранджа, коррелирует с более низким уровнем витамина D и повышенной распространенностью дефицита витамина D.[40]

В регионах, удаленных от экватора, наблюдаются высокие сезонные колебания количества и интенсивности солнечного света. в Великобритания Установлено, что распространенность низкого статуса витамина D у детей и подростков зимой выше, чем летом.[41] Факторы образа жизни, такие как работа в помещении по сравнению с работой на улице и время, проведенное в отдых на свежем воздухе играть важную роль.

Кроме того, дефицит витамина D был связан с урбанизацией как с точки зрения загрязнения воздуха, которое блокирует УФ-свет, так и с увеличением количества людей, работающих в помещении. Пожилые люди обычно подвергаются меньшему воздействию ультрафиолета из-за госпитализации, неподвижности, помещения в специализированные учреждения и привязанности к дому, что приводит к снижению уровня витамина D.[42]

Более темный цвет кожи

Сокращенный пигментация из светлокожий люди могут привести к более высокому уровню витамина D и это, потому что меланин действует как крем от загара, темнокожий людям, в частности, может потребоваться дополнительное количество витамина D, чтобы избежать дефицита в более высоких широтах.[6]

Мальабсорбция

Уровень дефицита витамина D выше среди людей, не получающих лечения. глютеновая болезнь,[43][44] воспалительное заболевание кишечника, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы из кистозный фиброз, и синдром короткой кишки,[44] которые все могут вызвать проблемы нарушение всасывания. Дефицит витамина D также чаще встречается после хирургических процедур, снижающих всасывание из кишечника, включая процедуры по снижению веса.[45]

Критических заболеваний

Дефицит витамина D связан с повышенной смертностью при тяжелых заболеваниях.[46] Люди, которые принимают добавки витамина D до госпитализации интенсивная терапия реже умирают, чем те, кто не принимает добавки витамина D.[46] Кроме того, уровень витамина D снижается во время пребывания в отделении интенсивной терапии.[47]Пероральный прием витамина D3 (холекальциферол) или кальцитриола может снизить уровень смертности без значительного побочные эффекты.[47]

Диагностика

Смотрите также: Референсные диапазоны для анализов крови § Витамины

Концентрация сыворотки кальцифедиол, также называемый 25-гидроксивитамином D (сокращенно 25 (OH) D), обычно используется для определения статуса витамина D. Большая часть витамина D в сыворотке превращается в 25 (OH) D, что дает точную картину статуса витамина D.[48] Уровень 1,25 (OH) D в сыворотке крови обычно не используется для определения статуса витамина D, потому что он часто регулируется другими гормонами в организме, такими как паратироидный гормон.[48] Уровень 1,25 (OH) D может оставаться нормальным, даже если у человека может быть дефицит витамина D.[48] Уровень 25 (OH) D в сыворотке крови - это лабораторный тест, назначенный для определения того, есть ли у человека дефицит или недостаточность витамина D.[48] Также считается разумным лечить людей из группы риска с помощью добавок витамина D без проверки уровня 25 (OH) D в сыворотке крови, поскольку токсичность витамина D встречается редко.[48]

Уровни 25 (OH) D, которые постоянно выше 200 нанограммы на миллилитр (нг / мл) (или 500наномоли на литр, нмоль / л) считаются потенциально токсичными, хотя данные, полученные от людей, немногочисленны.[нужна цитата ] Токсичность витамина D обычно возникает из-за чрезмерного приема добавок.[49] Гиперкальциемия часто является причиной симптомов,[49] и обычно обнаруживаются уровни 25 (OH) D выше 150 нг / мл (375 нмоль / л), хотя в некоторых случаях уровни 25 (OH) D могут оказаться нормальными. Рекомендуется периодическое измерение сывороточного кальция у лиц, получающих большие дозы витамина D.[4]

Скрининг

Официальная рекомендация от Целевая группа профилактических служб США заключается в том, что для лиц, не относящихся к группе риска и не имеющих симптомов, недостаточно доказательств, подтверждающих пользу от скрининга на дефицит витамина D.[50]

Уход

Витамин Д2 добавки

В Соединенных Штатах и ​​Канаде с 2016 года рекомендуемое количество витамина D составляет 400 МЕ в день для детей, 600 МЕ в день для взрослых и 800 МЕ в день для людей старше 70 лет.[51][52] В Канадское педиатрическое общество рекомендует беременным или кормящим женщинам рассмотреть возможность приема 2000 МЕ / день, чтобы все дети, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, получали добавку в размере 400 МЕ / день и чтобы дети, живущие к северу от 55 ° с.ш., получали 800 МЕ / день с октября по апрель.[53]

Лечение дефицита витамина D зависит от тяжести дефицита.[54] Лечение включает начальную фазу лечения высокими дозами до тех пор, пока не будут достигнуты требуемые уровни в сыворотке, с последующим поддержанием достигнутых уровней. Чем ниже концентрация 25 (OH) D в сыворотке до лечения, тем выше дозировка, необходимая для быстрого достижения приемлемого уровня в сыворотке.[54]

Первоначальное лечение высокими дозами может проводиться ежедневно или еженедельно или в форме одной или нескольких разовых доз (также известных как стосс терапия, от немецкого слова "Stoßen", что означает толкать).[55]

Рецепты терапии различаются, и пока нет единого мнения о том, как лучше всего достичь оптимального уровня в сыворотке. Хотя есть данные, что витамин D3 повышает уровень 25 (OH) D в крови более эффективно, чем витамин D2,[56] другие данные указывают на то, что D2 и D3 равны для поддержания статуса 25 (OH) D.[54]

Начальный этап

Ежедневная, еженедельная или ежемесячная доза

Для лечения рахита Американская академия педиатрии (AAP) рекомендовал, чтобы педиатрические пациенты получали начальное двух-трехмесячное лечение «высокими дозами» витамина D. В этом режиме суточная доза холекальциферола составляет 1000 МЕ для новорожденных, от 1000 до 5000 МЕ для детей в возрасте от 1 до 12 месяцев и 5000 МЕ для пациентов старше 1 года.[55]

Для взрослых требуются другие дозировки. Пересмотр рекомендованных дозировок холекальциферола 1000 МЕ на 10 нг / мл на 2008/2009 гг. Потребовал увеличения сыворотки крови, которую следует вводить ежедневно в течение двух-трех месяцев.[57] В другом предлагаемом руководстве по нагрузочной дозе холекальциферола для взрослых с дефицитом витамина D дается недельная доза до общего количества, которое пропорционально требуемому увеличению сыворотки (до уровня 75 нмл / л) и в пределах определенной массы тела. пределы, к массе тела.[58]

Согласно новым данным и практикам, относящимся к уровням витамина D среди населения в целом во Франции, для определения оптимального статуса витамина D и частоты периодического приема добавок,[59] Пациенты с остеопорозом и дефицитом витамина D или с высоким риском развития должны начинать прием добавок с фазы загрузки, состоящей из 50000 МЕ витамина D еженедельно в течение 8 недель для пациентов с уровнями <20 нг / мл и 50000 МЕ еженедельно в течение 4 недель для пациентов с уровнями от 20 до 30 нг / мл. Впоследствии следует назначать долгосрочные добавки по 50 000 МЕ ежемесячно. Если появятся фармацевтические формы, подходящие для ежедневного приема, пациенты, демонстрирующие хорошую приверженность лечению, могут принимать суточную дозу, определенную на основе уровня 25 (OH) D.

До сих пор нет последовательных данных, предполагающих идеальный режим приема добавок с витамином D, и вопрос об идеальном времени между дозами все еще обсуждается. Иш-Шалом и др. [60] провели исследование на пожилых женщинах, чтобы сравнить эффективность и безопасность ежедневной дозы 1500 МЕ с еженедельной дозой 10 500 МЕ и с дозой 45 000 МЕ каждые 28 дней в течение двух месяцев. Они пришли к выводу, что добавки с витамином D можно в равной степени применять с ежедневной, еженедельной или ежемесячной частотой приема. Другое исследование, посвященное сравнению ежедневного, еженедельного и ежемесячного приема добавок витамина D у пациентов с дефицитом витамина, было опубликовано Takacs et al.[61] Они сообщили о равной эффективности 1000 МЕ, принимаемых ежедневно, 7000 МЕ, принимаемых еженедельно, и 30 000 МЕ, принимаемых ежемесячно. Тем не менее, эти последовательные результаты отличаются от отчета Chel et al.[62] в котором суточная доза была более эффективной, чем ежемесячная. В этом исследовании расчет комплаентности мог быть сомнительным, поскольку учитывались только случайные образцы возвращенных лекарств. В исследовании De Niet et al.[63] 60 субъектов с дефицитом витамина D были рандомизированы для получения 2000 МЕ витамина D3 ежедневно или 50 000 МЕ ежемесячно. Они сообщили об аналогичной эффективности двух частот дозирования, при этом ежемесячная доза обеспечивает более быструю нормализацию уровня витамина D.

Однодозовая терапия

В качестве альтернативы используется однократная терапия, например, если есть опасения относительно состояния пациента. согласие. Однодозовая терапия может вводиться в виде инъекций, но обычно назначается в виде пероральных лекарств.[55]

Дозы витамина D и питание

Наличие пищи и ее жирность также могут иметь значение. Поскольку витамин D жирорастворимый предполагается, что абсорбция улучшится, если пациенты будут проинструктированы принимать добавки во время еды. Раймундо и др.[64][65] провели различные исследования, подтверждающие, что пища с высоким содержанием жиров увеличивает абсорбцию витамина D3, измеренную с помощью сывороточного 25 (OH) D. Клинический отчет показал, что уровни 25 (OH) D в сыворотке крови увеличились в среднем на 57% за 2 месяца. до 3-месячного периода у 17 пациентов клиники после того, как им было рекомендовано принимать обычную дозу витамина D с обильным приемом пищи в течение дня.[66] Другое исследование, проведенное с участием 152 здоровых мужчин и женщин, показало, что диеты, богатые мононенасыщенными жирными кислотами, могут улучшиться, а диеты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, могут снизить эффективность добавок витамина D3. [67]В другом исследовании, проведенном Cavalier E. et al.[68] 88 субъектов получили перорально разовую дозу 50000 МЕ витамина D3, солюбилизированного в масляном растворе, в виде двух ампул, каждая из которых содержит 25000 МЕ (D ‐ CURE®, Laboratories SMB SA, Брюссель, Бельгия), со стандартизированным завтраком с высоким содержанием жиров или без него. Существенной разницы между условиями голодания и приема пищи не наблюдалось.

Фаза обслуживания

После достижения желаемого уровня в сыворотке крови, будь то высокая суточная, еженедельная или ежемесячная доза или однократная терапия, рекомендация AAP призывает к поддерживающей добавке в 400 МЕ для всех возрастных групп, при этом эта доза увеличивается вдвое. Недоношенные младенцы, темнокожие младенцы и дети, дети, проживающие в районах с ограниченным воздействием солнца (> 37,5 ° широты), пациенты с ожирением и пациенты, принимающие определенные лекарства.[55]

Особые случаи

Для поддержания уровня кальция в крови пациентам, перенесшим лечение, иногда назначают терапевтические дозы витамина D (до 100000 МЕ или 2,5 мг в день). паращитовидные железы удалено (чаще всего диализ почек пациенты, у которых были третичный гиперпаратиреоз, но и пациентам с первичный гиперпаратиреоз ) или с гипопаратиреоз.[69] Пациенты с хроническим болезнь печени или же кишечная мальабсорбция при расстройствах также могут потребоваться большие дозы витамина D (до 40 000 МЕ или 1 мг (1000 мкг) в день).

Эпидемиология

Расчетный процент населения с дефицитом витамина D варьируется в зависимости от порога, используемого для определения дефицита.

Процент населения СШАОпределение недостаточностиИзучатьСсылка
69.5%25 (OH) D менее 30 нг / млЧоудури и другие. 2014[70]
77%25 (OH) D менее 30 нг / млGinde и другие. 2009[71]
36%25 (OH) D менее 20 нг / млGinde и другие. 2009[71]
6%25 (OH) D менее 10 нг / млGinde и другие. 2009[71]

Рекомендации по уровню 25 (OH) D в сыворотке крови различаются в зависимости от органов власти и, вероятно, зависят от таких факторов, как возраст; расчеты эпидемиологии дефицита витамина D зависят от используемого рекомендуемого уровня.[72]

2011 год Институт медицины (IOM) в отчете установлен уровень достаточности 20 нг / мл (50 нмоль / л), тогда как в том же году Эндокринное общество определили достаточный уровень сыворотки на уровне 30 нг / мл, а другие установили уровень до 60 нг / мл.[73] По состоянию на 2011 год большинство справочных лабораторий использовали стандарт 30 нг / мл.[54][73][74]:435

Применение стандарта IOM к NHANES данные об уровнях сыворотки крови за период с 1988 по 1994 гг. 22% населения США испытывали дефицит, а 36% испытывали дефицит в период с 2001 по 2004 гг .; применяя стандарт эндокринного общества, 55% населения США имело дефицит в период с 1988 по 1994 год, а 77% - в период с 2001 по 2004 год.[73]

В 2011 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний применил стандарт IOM к данным NHANES по уровням сыворотки, собранным между 2001 и 2006 годами, и определил, что 32% американцев испытывали дефицит в этот период (8% подвержены риску дефицита и 24% риску неадекватности).[73][75]

История

Роль диеты в развитии рахит был определен Эдвард Мелланби между 1918 и 1920 гг.[76] В 1921 г. Элмер МакКоллум выявил антирахитический Вещество, содержащееся в некоторых жирах, может предотвратить рахит. Поскольку недавно обнаруженное вещество было четвертым идентифицированным витамином, его назвали витамином D.[76] Нобелевская премия по химии 1928 г. была присуждена Адольф Виндаус, открывший стероид 7-дегидрохолестерин, предшественник витамина D.

До обогащение молочных продуктов витамином D, рахит был серьезной проблемой общественного здравоохранения. В Соединенных Штатах молоко обогащено 10 мкг (400 мкг).IU ) витамина D на кварта с 1930-х годов, что привело к резкому снижению числа случаев рахита.[32]

Исследование

Было проведено множество исследований, чтобы понять, может ли низкий уровень витамина D вызывать или быть результатом других состояний.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что дефицит витамина D может быть связан с худшим исходом для некоторых раки, но данных недостаточно, чтобы рекомендовать назначать витамин D больным раком.[77] Прием добавок витамина D не оказывает значительного влияния на риск рака.[78] Витамин Д3однако, похоже, снижает риск смерти от рака, но существуют опасения по поводу качества данных.[79]

Считается, что дефицит витамина D играет роль в патогенезе неалкогольная жировая болезнь печени.[80][81]

Некоторые исследования показали, что дефицит витамина D может играть роль в иммунитет. Людям с дефицитом витамина D может быть сложно бороться с некоторыми типами инфекций. Также считалось, что это коррелирует с сердечно-сосудистые заболевания, диабет 1 типа, диабет 2 типа, и некоторые виды рака.[7]

Обзорные исследования также выявили связь между дефицитом витамина D и преэклампсия.[82]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м «Офис БАД - Витамин D». ods.od.nih.gov. Получено 31 октября 2020.
  2. ^ а б c d е Амрейн, К; Шеркль, М; Hoffmann, M; Neuwersch-Sommeregger, S; Köstenberger, M; Тмава Бериша, А; Martucci, G; Pilz, S; Малле, О. (20 января 2020 г.). «Дефицит витамина D 2.0: обновленная информация о текущем состоянии во всем мире». Европейский журнал клинического питания. Дои:10.1038 / с41430-020-0558-у. ЧВК  7091696. PMID  31959942.
  3. ^ а б c d е ж Холик М.Ф., Чен Т.С. (апрель 2008 г.). «Дефицит витамина D: всемирная проблема с последствиями для здоровья». Американский журнал клинического питания. 87 (4): 1080S – 6S. Дои:10.1093 / ajcn / 87.4.1080S. PMID  18400738.
  4. ^ а б c Витамин Д в Руководство по диагностике и терапии Merck Профессиональное издание
  5. ^ а б c d е Чианг М., Натараджан Р., Фан Х (февраль 2016 г.). «Витамин D при шизофрении: клинический обзор». Психическое здоровье, основанное на фактах. 19 (1): 6–9. Дои:10.1136 / eb-2015-102117. PMID  26767392. S2CID  206926835.
  6. ^ а б Хини Р.П. (декабрь 2004 г.). «Функциональные показатели статуса витамина D и последствия дефицита витамина D». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1706С – 9С. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1706S. PMID  15585791.
  7. ^ а б c Г.Р., Гупта А. (февраль 2014 г.). «Дефицит витамина D в Индии: распространенность, причинно-следственные связи и меры вмешательства». Питательные вещества. 6 (2): 729–75. Дои:10.3390 / nu6020729. ЧВК  3942730. PMID  24566435.
  8. ^ а б Элидрисси А.Т. (сентябрь 2016 г.). «Возвращение врожденного рахита, неужели мы упускаем из виду оккультные дела?». Calcified Tissue International (Рассмотрение). 99 (3): 227–36. Дои:10.1007 / s00223-016-0146-2. PMID  27245342. S2CID  14727399.
  9. ^ Йорифудзи Дж, Йорифудзи Т., Татибана К., Нагаи С., Кавай М., Момои Т., Нагасака Х., Хатаяма Х, Накахата Т. (май 2008 г.). «Краниотабес у здоровых новорожденных: самый ранний признак субклинического дефицита витамина D». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (5): 1784–8. Дои:10.1210 / jc.2007-2254. PMID  18270256.
  10. ^ Черняк Е.П., Левис С., Трён Б.Р. (апрель 2008 г.). «Гиповитаминоз D: широко распространенная эпидемия». Гериатрия. 63 (4): 24–30. PMID  18376898.
  11. ^ Винзенберг Т., Джонс Г. (февраль 2013 г.). «Витамин D и здоровье костей в детстве и подростковом возрасте». Calcified Tissue International (Рассмотрение). 92 (2): 140–50. Дои:10.1007 / s00223-012-9615-4. PMID  22710658. S2CID  17181183.
  12. ^ Холик М.Ф. (октябрь 2008 г.). "Витамин D: перспектива здоровья D-Light". Отзывы о питании. 66 (10 Прил. 2): S182–94. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2008.00104.x. PMID  18844847.
  13. ^ Ван Си Джей, Макколи Л.К. (декабрь 2016 г.). «Остеопороз и пародонтит». Текущие отчеты об остеопорозе. 14 (6): 284–291. Дои:10.1007 / s11914-016-0330-3. ЧВК  5654540. PMID  27696284.
  14. ^ Бакачак М., Серин С., Эркан О, Кёстю Б., Авджи Ф, Кылинч М., Кыран Х., Киран Г. (15 сентября 2015 г.). «Сравнение уровней витамина D у пациентов с преэклампсией, эклампсией и у здоровых беременных женщин». Международный журнал клинической и экспериментальной медицины. 8 (9): 16280–6. ЧВК  4659033. PMID  26629145.
  15. ^ Патерсон ЧР, Аюб Д. (октябрь 2015 г.). «Врожденный рахит вследствие дефицита витамина D у матери». Клиническое питание (Рассмотрение). 34 (5): 793–8. Дои:10.1016 / j.clnu.2014.12.006. PMID  25552383.
  16. ^ Мартино А. Р., Джоллифф Д. А., Хупер Р. Л., Гринберг Л., Алоя Дж. Ф., Бергман П. и др. (Февраль 2017). «Добавки витамина D для профилактики острых респираторных инфекций: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников». BMJ. 356: i6583. Дои:10.1136 / bmj.i6583. ЧВК  5310969. PMID  28202713.
  17. ^ Джоллифф Д.А., Гринберг Л., Хупер Р.Л., Матиссен К., Рафик Р., де Йонг Р.Т., Камарго, Калифорния, Гриффитс С.Дж., Янссенс В., Мартино А.Р. (апрель 2019 г.). «Витамин D для предотвращения обострений ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников из рандомизированных контролируемых исследований». Грудная клетка. 74 (4): 337–345. Дои:10.1136 / thoraxjnl-2018-212092. PMID  30630893.
  18. ^ «Дефицит витамина D увеличивает риск COVID у медицинских работников, - показывает новое исследование в Великобритании». Бирмингемский университет. 7 октября 2020 г.. Получено 20 октября 2020.
  19. ^ Перейра М., Дантас Дамаскена А., Гальвао Азеведу Л. М., де Алмейда Оливейра Т., да Мота Сантана Дж. (Ноябрь 2020 г.). «Дефицит витамина D усугубляет COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Критические обзоры в области пищевой науки и питания: 1–9. Дои:10.1080/10408398.2020.1841090. PMID  33146028.
  20. ^ а б c d Берридж MJ (1 февраля 2018 г.). «Дефицит витамина D: бесплодие и заболевания нервной системы (синдром дефицита внимания с гиперактивностью, аутизм и шизофрения)». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 314 (2): C135 – C151. Дои:10.1152 / ajpcell.00188.2017. PMID  29070492.
  21. ^ Цирулли Ф., Мусилло С., Берри А. (5 февраля 2020 г.). «Материнское ожирение как фактор риска для развития мозга и психического здоровья у потомства». Неврология. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2020.01.023. PMID  32032668. S2CID  211029692.
  22. ^ а б c d Сунец Я.А. (август 2008 г.). «Использование кальция и витамина D в лечении остеопороза». Терапия и управление клиническими рисками. 4 (4): 827–36. Дои:10.2147 / tcrm.s3552. ЧВК  2621390. PMID  19209265.
  23. ^ а б Питомник, Курт, доктор медицины и др., Дефицит витамина D у взрослых: когда тестировать и как лечить, Mayo Clinic Proceedings, август 2010 г., стр. 752–758.
  24. ^ Janssen HC, Samson MM, Verhaar HJ (апрель 2002 г.). «Дефицит витамина D, функция мышц и падения у пожилых людей». Американский журнал клинического питания. 75 (4): 611–5. Дои:10.1093 / ajcn / 75.4.611. PMID  11916748.
  25. ^ «15 негативных последствий низкого процента жира в организме». 2017-12-30.
  26. ^ Данниган М.Г., Хендерсон Дж. Б. (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиологическая модель приватного рахита и остеомаляции». Труды Общества питания. 56 (3): 939–56. Дои:10.1079 / PNS19970100. PMID  9483661.
  27. ^ Робертсон И., Форд Дж. А., Макинтош В. Б., Данниган М. Г. (январь 1981 г.). "Роль злаков в этиологии пищевого рахита: урок Ирландского национального исследования питания 1943-8 гг.". Британский журнал питания. 45 (1): 17–22. Дои:10.1079 / BJN19810073. PMID  6970590.
  28. ^ Клементс MR (1989). «Проблема рахита в Великобритании у азиатов». Журнал питания человека и диетологии. 2 (2): 105–116. Дои:10.1111 / j.1365-277X.1989.tb00015.x.
  29. ^ а б Петтифор JM (декабрь 2004 г.). «Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих?». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1725S – 9S. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1725S. PMID  15585795.
  30. ^ Азиз М (ноябрь 2016 г.). "Обзорная статья" Дефицит витамина D, роль в хронических заболеваниях " (PDF). Международный журнал научных и инженерных исследований. 7: 2229–5518.
  31. ^ Weick MT (ноябрь 1967 г.). «История рахита в США». Американский журнал клинического питания. 20 (11): 1234–41. Дои:10.1093 / ajcn / 20.11.1234. PMID  4862158.
  32. ^ а б c Холик М.Ф. (декабрь 2004 г.). «Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1678S – 88S. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1678S. PMID  15585788.
  33. ^ Гаррисон, Р., младший, Сомер, Э., Справочник по питанию (1997).
  34. ^ DuPuis EM (2002). Идеальная еда от природы: как молоко стало напитком Америки. ISBN  978-0-8147-1938-1.[страница нужна ]
  35. ^ Набета Х.В., Касоло Дж., Киггунду Р.К., Кирагга А.Н., Кигули С. (сентябрь 2015 г.). «Статус витамина D в сыворотке крови у детей с белково-энергетической недостаточностью, поступивших в национальную специализированную больницу в Уганде». BMC Research Notes. 8: 418. Дои:10.1186 / s13104-015-1395-2. ЧВК  4562347. PMID  26346815.
  36. ^ а б Перейра-Сантос М., Коста PR, Ассис AM, Сантос Калифорния, Сантос DB (апрель 2015 г.). «Ожирение и дефицит витамина D: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения. 16 (4): 341–9. Дои:10.1111 / обр.12239. PMID  25688659.
  37. ^ Alpert PT, Shaikh U (октябрь 2007 г.). «Влияние дефицита и недостаточности витамина D на эндокринную и паракринную системы». Биологические исследования для медсестер. 9 (2): 117–29. Дои:10.1177/1099800407308057. PMID  17909164. S2CID  42930710.
  38. ^ Норвал М., Вульф ХК (октябрь 2009 г.). «Снижает ли хроническое использование солнцезащитного крема производство витамина D до недостаточного уровня?». Британский журнал дерматологии. 161 (4): 732–6. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2009.09332.x. PMID  19663879.
  39. ^ Новсон, Калифорния, Маргерисон С (август 2002 г.). «Потребление витамина D и статус витамина D у австралийцев». Медицинский журнал Австралии. 177 (3): 149–52. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2002.tb04702.x. PMID  12149085.
  40. ^ Бандгар Т.Р., Шах Н.С. (сентябрь 2010 г.). «Витамин D и переломы бедра: индийский сценарий». Журнал Ассоциации врачей Индии. 58 (Сентябрь 2010 г.): 535–7. PMID  21391371. Получено 2010-09-15. Социальные и религиозные обычаи, требующие от людей ношения скрывающей одежды, вуали и традиционной одежды, такой как паранджа, Salvar Kameez, и сари значительно предотвращает попадание на солнце.
  41. ^ Кэшман К.Д. (апрель 2007 г.). «Витамин D в детстве и юности». Последипломный медицинский журнал (Рассмотрение). 83 (978): 230–5. Дои:10.1136 / pgmj.2006.052787. ЧВК  2600028. PMID  17403948.
  42. ^ Митал А., Валь Д.А., Бонжур Дж. П., Буркхард П., Доусон-Хьюз Б., Эйсман Дж. А., Эль-Хадж Фулейхан Г., Джосс Р., Липс П., Моралес-Торрес Дж. (Ноябрь 2009 г.). «Глобальный статус витамина D и детерминанты гиповитаминоза D» (PDF). Остеопороз Интернэшнл. 20 (11): 1807–20. Дои:10.1007 / s00198-009-0954-6. HDL:1871/27487. PMID  19543765. S2CID  52858668.
  43. ^ Карузо Р., Паллоне Ф., Штази Э, Ромео С., Монтелеоне Г. (декабрь 2013 г.). «Соответствующие пищевые добавки при целиакии». Анналы медицины (Рассмотрение). 45 (8): 522–31. Дои:10.3109/07853890.2013.849383. PMID  24195595. S2CID  11093737.
  44. ^ а б Маргулис С.Л., Куриан Д., Эллиотт М.С., Хан З. (ноябрь 2015 г.). «Дефицит витамина D у пациентов с синдромами кишечной мальабсорбции - мысли в кишечнике и за его пределами». Журнал болезней органов пищеварения (Рассмотрение). 16 (11): 617–33. Дои:10.1111/1751-2980.12283. PMID  26316334.
  45. ^ Chakhtoura MT, Nakhoul N, Akl EA, Mantzoros CS, El Hajj Fuleihan GA (апрель 2016 г.). «Рекомендации по замене витамина D в бариатрической хирургии: идентификация и систематическая оценка». Метаболизм. 65 (4): 586–97. Дои:10.1016 / j.metabol.2015.12.013. ЧВК  4792722. PMID  26833101.
  46. ^ а б Белакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г., Бьелакович М., Глууд С. (январь 2014 г.). «Добавка витамина D для предотвращения смертности взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1 (1): CD007470. Дои:10.1002 / 14651858.CD007470.pub3. PMID  24414552.
  47. ^ а б Putzu A, Belletti A, Cassina T, Clivio S, Monti G, Zangrillo A, Landoni G (апрель 2017 г.). «Витамин D и исходы у взрослых пациентов в критическом состоянии. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». Журнал интенсивной терапии. 38: 109–114. Дои:10.1016 / j.jcrc.2016.10.029. PMID  27883968. S2CID  24923003.
  48. ^ а б c d е Питомник KA, Drake MT, Hurley DL (август 2010). «Дефицит витамина D у взрослых: когда тестировать и как лечить». Труды клиники Мэйо. 85 (8): 752–7, викторина 757–8. Дои:10.4065 / mcp.2010.0138. ЧВК  2912737. PMID  20675513.
  49. ^ а б Альшахрани Ф., Альджохани Н. (сентябрь 2013 г.). «Витамин D: дефицит, достаточность и токсичность». Питательные вещества. 5 (9): 3605–16. Дои:10.3390 / nu5093605. ЧВК  3798924. PMID  24067388.
  50. ^ «Заключительное заявление с рекомендациями: Дефицит витамина D: скрининг - Целевая группа по профилактическим услугам США». www.uspreventiveservicestaskforce.org. Получено 2017-12-01.
  51. ^ «Нормы потребления кальция и витамина D с пищей: отдел здравоохранения и медицины». www.nationalacademies.org. Получено 2017-12-14.
  52. ^ "Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982" (PDF).
  53. ^ «Добавки витамина D: Рекомендации для канадских матерей и младенцев». Канадское педиатрическое общество. Получено 2017-12-14.
  54. ^ а б c d Холик М.Ф., Бинкли Н.С., Бишофф-Феррари ГА, Гордон С.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П., Мурад М.Х., Уивер К.М. (июль 2011 г.). «Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: клиническое руководство эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (7): 1911–30. Дои:10.1210 / jc.2011-0385. PMID  21646368.
  55. ^ а б c d Ли Дж.Й., Со Т.Ю., Текрей Дж. (Октябрь 2013 г.). «Обзор лечения дефицита витамина D у педиатрических пациентов». Журнал детской фармакологии и терапии (Рассмотрение). 18 (4): 277–91. Дои:10.5863/1551-6776-18.4.277. ЧВК  3979050. PMID  24719588.
  56. ^ Трипкович Л., Ламберт Х., Харт К., Смит С. П., Букка Дж., Пенсон С., Чоп Дж., Хиппёнен Е., Берри Дж., Вьет Р., Ланхэм-Нью С. (июнь 2012 г.). «Сравнение добавок витамина D2 и витамина D3 для повышения статуса 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал клинического питания. 95 (6): 1357–64. Дои:10.3945 / ajcn.111.031070. ЧВК  3349454. PMID  22552031.
  57. ^ Мойад М.А. (2009). «Витамин D: быстрый обзор». Дерматология Сестринское дело. 21 (1): 25–30, 55. PMID  19283958. Раздел Дозировка витамина D, необходимая для достижения 35-40 нг / мл (90–100 нмоль / л). Переиздано из Moyad MA (октябрь 2008 г.). «Витамин D: быстрый обзор». Урологический уход (Рассмотрение). 28 (5): 343–9, 384, викторина 350. PMID  18980100.
  58. ^ ван Гронинген Л., Опденоордт С., ван Зорге А., Тельтинг Д., Гизен А., де Бур Х. (апрель 2010 г.). «Рекомендации по загрузочной дозе холекальциферола для взрослых с дефицитом витамина D». Европейский журнал эндокринологии. 162 (4): 805–11. Дои:10.1530 / EJE-09-0932. PMID  20139241.
  59. ^ Souberbielle JC, Cormier C, Cavalier E, et al. (2019). «Добавки витамина D во Франции для пациентов с остеопорозом или с риском развития остеопороза: последние данные и новые практики» (PDF). Суставная кость позвоночника. 87 (1): 25–29. Дои:10.1016 / j.jbspin.2019.04.004. PMID  31051244.
  60. ^ Иш Шалом С., Сегал Э, Салганик Т., Раз Б., Бромберг И.Л., Вьет Р. (2008). «Сравнение ежедневного, еженедельного и ежемесячного введения витамина D3 в протоколах дозирования этанола в течение двух месяцев у пожилых пациентов с переломом шейки бедра». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (9): 3430–3435. Дои:10.1210 / jc.2008-0241. PMID  18544622.
  61. ^ Такач И., Тот БЭ, Секерес Л., Сабо Б., Бакос Б., Лакатос П. (2016). «Рандомизированное клиническое испытание для сравнения эффективности ежедневного, еженедельного и ежемесячного приема витамина D3». Эндокринный. 55 (55): 60–65. Дои:10.1007 / s12020-016-1137-9. PMID  27718150. S2CID  207364220.
  62. ^ Chel V, Wijnhoven HA, Smit JH, Ooms M, Lips P (2008). «Эффективность различных доз и временных интервалов перорального приема витамина D с кальцием или без кальция у пожилых жителей дома престарелых». Остеопорос. Int. 19 (5): 663–671. Дои:10.1007 / s00198-007-0465-2. ЧВК  2277446. PMID  17874029.
  63. ^ Де Ниет С., Коффинер М., Да Силва С., Жандрен Б., Субербьель Дж. К., Кавальер Е. (2018). «Рандомизированное исследование для сравнения ежемесячного и ежедневного приема добавок витамина D₃». Питательные вещества. 10 (6): 659. Дои:10.3390 / nu10060659. ЧВК  6024703. PMID  29882841.
  64. ^ Раймундо Ф.В. и др. (2011). «Влияние еды с высоким и низким содержанием жира на уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови после однократной дозы витамина D: одинарное слепое параллельное рандомизированное исследование». Международный журнал эндокринологии. 2011: 809069. Дои:10.1155/2011/809069. ЧВК  3235461. PMID  22190928.
  65. ^ Раймундо Ф.В. и др. (2015). «Влияние жира на сывороточные уровни 25-гидроксивитамина D3 после однократного перорального приема витамина D у молодых здоровых взрослых: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Eur J Nutr. 54 (3): 391–6. Дои:10.1007 / s00394-014-0718-8. PMID  24853643. S2CID  36041502.
  66. ^ Mulligan GB, et al. (2010). «Прием витамина D с большим количеством еды улучшает усвоение и приводит к более высокому уровню 25-гидроксивитамина D3 в сыворотке». Журнал исследований костей и минералов. 25 (4): 928–930. Дои:10.1002 / jbmr.67. PMID  20200983.
  67. ^ Niramitmahapanya S, et al. (2011). «Тип диетического жира связан с увеличением количества 25-гидроксивитамина D в ответ на добавление витамина D». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 10 (96): 3170–3174. Дои:10.1210 / jc.2011-1518. ЧВК  3200243. PMID  21816779.
  68. ^ Кавальер Э, Джандрен Б., Гробовщик М, Да Силва С., Де Ниет С., Вандербист Ф., Субербьель Дж. К. (2016). «Рандомизированное перекрестное исследование для оценки влияния пищи на уровень 25-гидроксивитамина D3 в сыворотке крови после приема витамина D3». Питательные вещества. 5 (8): 309. Дои:10.3390 / nu8050309. ЧВК  4882721. PMID  27213447.
  69. ^ Холик М.Ф. (ноябрь 2005 г.). «Эпидемия витамина D и ее последствия для здоровья». Журнал питания. 135 (11): 2739S – 48S. Дои:10.1093 / jn / 135.11.2739S. PMID  16251641.
  70. ^ Чоудхури Р., Кунутсор С., Витезова А., Оливер-Уильямс С., Чоудхури С., Кифте-де-Йонг Дж. К., Хан Х., Баэна С.П., Прабхакаран Д., Хошен М.Б., Фельдман Б.С., Пан А, Джонсон Л., Кроу Ф., Ху Ф.Б. , Франко Огайо (апрель 2014 г.). «Витамин D и риск смерти от конкретных причин: систематический обзор и метаанализ наблюдательных когортных и рандомизированных интервенционных исследований». BMJ. 348: g1903. Дои:10.1136 / bmj.g1903. ЧВК  3972416. PMID  24690623.
  71. ^ а б c Гинде А.А., Лю М.К., Камарго, Калифорния (март 2009 г.). "Демографические различия и тенденции недостаточности витамина D у населения США, 1988-2004 гг.". Архивы внутренней медицины. 169 (6): 626–32. Дои:10.1001 / archinternmed.2008.604. ЧВК  3447083. PMID  19307527.
  72. ^ "Витамин Д". Управление диетических добавок NIH. 11 февраля 2016 г.. Получено 6 декабря 2016.
  73. ^ а б c d Хоэль Д.Г., Бервик М., де Грюйль FR, Холик М.Ф. (19 октября 2016 г.). «Риски и преимущества пребывания на солнце 2016». Дермато-эндокринология. 8 (1): e1248325. Дои:10.1080/19381980.2016.1248325. ЧВК  5129901. PMID  27942349.
  74. ^ Росс AC, Тейлор CL, Яктин А.Л., Дель Валле HB (2011). Рекомендуемая диета для кальция и витамина D. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press. Дои:10.17226/13050. ISBN  978-0-309-16394-1. PMID  21796828.
  75. ^ "Статус витамина D: США, 2001–2006 гг." (PDF). Краткий обзор данных CDC NCHS (59). Март 2011 г.
  76. ^ а б Раджакумар К. (август 2003 г.). «Витамин D, рыбий жир, солнечный свет и рахит: историческая перспектива». Педиатрия. 112 (2): e132–5. CiteSeerX  10.1.1.542.1645. Дои:10.1542 / педс.112.2.e132. PMID  12897318.
  77. ^ Буттильеро С., Монагедду С., Петрони П., Саини А., Дольотти Л., Чикконе Г., Беррути А. (2011). «Прогностическая роль статуса витамина D и эффективность добавок витамина D у онкологических больных: систематический обзор». Онколог. 16 (9): 1215–27. Дои:10.1634 / теонколог.2011-0098. ЧВК  3228169. PMID  21835895.
  78. ^ Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рейд И.Р. (апрель 2014 г.). «Влияние добавок витамина D на исходы скелета, сосудов или рака: последовательный метаанализ испытаний». Ланцет. Диабет и эндокринология. 2 (4): 307–20. Дои:10.1016 / S2213-8587 (13) 70212-2. PMID  24703049.
  79. ^ Белакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г., Бьелакович М., Глууд С. (январь 2014 г.). «Добавка витамина D для предотвращения смертности взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1 (1): CD007470. Дои:10.1002 / 14651858.cd007470.pub3. PMID  24414552.
  80. ^ Элиадес М., Спироу Е., Агравал Н., Лазо М., Бранкати Флорида, Поттер Дж. Дж., Котейш А. А., Кларк Дж. М., Гуаллар Е., Эрнез Р. (август 2013 г.). «Мета-анализ: витамин D и неалкогольная жировая болезнь печени». Пищевая фармакология и терапия. 38 (3): 246–54. Дои:10.1111 / apt.12377. PMID  23786213.
  81. ^ Ван Х, Ли В, Чжан И, Ян И, Цинь Г (2015). «Связь между витамином D и неалкогольной жировой болезнью печени / неалкогольным стеатогепатитом: результаты метаанализа». Международный журнал клинической и экспериментальной медицины. 8 (10): 17221–34. ЧВК  4694215. PMID  26770315.
  82. ^ Акбари С., Ходадади Б., Ахмади С.А., Аббасзаде С., Шахсавар Ф. (апрель 2018 г.). «Связь уровня витамина D и дефицита витамина D с риском преэклампсии: систематический обзор и обновленный метаанализ». Тайваньский журнал акушерства и гинекологии. 57 (2): 241–247. Дои:10.1016 / j.tjog.2018.02.013. PMID  29673668.

внешняя ссылка