Центральные хеморецепторы - Central chemoreceptors

Центральные хеморецепторы центральной нервной системы, расположенной на вентролатеральной медуллярный поверхность в районе выхода 9-го и 10-го черепных нервов, чувствительны к pH своего окружения.

Они действуют, чтобы обнаружить изменения pH в соседних спинномозговая жидкость (CSF), которые указывают на изменение концентрации кислорода или углекислого газа в тканях мозга. Увеличение углекислого газа вызывает напряжение артерий, часто в результате снижения CO.2 выход (гиперкапния ), косвенно вызывает повышение кислотности крови; pH спинномозговой жидкости близко сопоставим с плазма, так как углекислый газ легко распространяется по гематоэнцефалический барьер.

Однако только изменение pH плазмы не будет стимулировать центральные хеморецепторы, поскольку ЧАС+
 не могут распространяться по гематоэнцефалический барьер в CSF. Только СО2 уровни влияют на это, поскольку он может диффундировать, реагируя с H2O сформировать угольная кислота и таким образом снизить pH. Таким образом, центральная хеморецепция отличается от периферические хеморецепторы.

Центральная хеморецептивная система также экспериментально реагирует на гиперкапническую гипоксию (повышенный уровень CO2, уменьшилось O2) и водный цианид натрия инъекция в животное целиком[1] и in vitro подготовка ломтиков. Эти методы могут использоваться для имитации некоторых форм гипоксическая гипоксия и в настоящее время они изучаются, включая определение вариации артериального CO2 напряжение действует как система быстрого реагирования для краткосрочного (или аварийного) регулирования.

В этой системе используется система отрицательной обратной связи, поэтому, если pH спинномозговой жидкости не соответствует идеальному «заданному» уровню, то рецептор отправит сигнал ошибки на эффекторы, и может быть выполнено соответствующее действие.

Периферические хеморецепторы (каротидные и аортальные тела) и центральные хеморецепторы (мозговые нейроны) в первую очередь регулируют дыхательную активность. Это важный механизм поддержания pO2 в артериальной крови, pCO2 и pH в соответствующих физиологических диапазонах. Например, падение артериального pO2 (гипоксемия ) или повышение артериального pCO2 (гиперкапния) приводит к увеличению скорости и глубины дыхания за счет активации хеморецепторного рефлекса. Однако активность хеморецепторов также влияет на сердечно-сосудистую функцию напрямую (за счет взаимодействия с медуллярным вазомоторные центры ) или косвенно (через измененный рецептор растяжения легких Мероприятия). Остановка дыхания и циркуляторный шок (эти условия снижают артериальное pO2 и pH и повышают артериальное pCO2) резко увеличивают активность хеморецепторов, что приводит к усилению симпатического оттока к сердцу и сосудистой сети за счет активации вазомоторного центра в продолговатом мозге.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Solomon IC, Edelman NH, Neubauer, JA. Комплекс Pre-Bötzinger функционирует как центральный хемосенсор гипоксии для дыхания in vivo. J Neurophysiol. 83 (5): 2854-68, 2000.

внешняя ссылка

  • Носек, Томас М. "Раздел 4 / 4ч6 / с4ч6_21". Основы физиологии человека. Архивировано из оригинал на 24.03.2016.
  • Обзор на cvphysiology.com