Контактно-зависимое торможение роста - Contact-dependent growth inhibition - Wikipedia

Контактно-зависимое торможение роста (CDI) - это явление, при котором бактериальная клетка может доставлять полиморфный токсин молекула в соседние бактериальные клетки при прямом контакте клетка-клетка, вызывая остановку роста или гибель клетки.

Открытие

CDI теперь является общим термином для описания межбактериальной конкуренции, основанной на прямом межклеточном контакте бактерий. Однако впервые это явление было обнаружено в 2005 г. в изоляте EC93 из г. кишечная палочка обнаружен в кишечнике крысы и, в данном случае, был опосредован Система секреции типа V. Этот изолят доминировал над крысиным Кишечная флора и оказался особенно хорош в побеждении лабораторных штаммов Кишечная палочка при выращивании в совместном культивировании. Новым в этом открытии был тот факт, что ингибирующее действие изолированных Кишечная палочка оказалось, что требуется прямой межклеточный контакт.[1][2] До открытия CDI в этом изоляте единственными системами, известными как опосредующие прямую межбактериальную конкуренцию путем интоксикации, были токсины, секретируемые во внеклеточное пространство. Таким образом, они не требовали контакта клетка-клетка. Вторая система, которая могла опосредовать ИКД, была обнаружена в 2006 году у патогенной бактерии. Холерный вибрион, причина желудочно-кишечного заболевания холера, и условно-патогенный микроорганизм Синегнойная палочка. Эта система сильно отличалась от системы секреции типа V, идентифицированной в Кишечная палочка, и, таким образом, сформировали новый класс CDI: Система секреции типа VI.[3]

Типы CDI

Тип IV

Система секреции типа IV (T4SS) обнаружена у многих видов грамотрицательных и грамположительных бактерии а также в архея и обычно связаны с конъюгацией или доставкой белков вирулентности к эукариотическим клеткам.[4] Некоторые виды возбудителей болезней растений Ксантомонады однако обладают определенным T4SS, способным опосредовать CDI, доставляя пептидогликангидролазу. Этот эффектор убивает мишени, у которых нет родственного белка иммунитета, как у других систем CDI.[5]

Тип V

Первой обнаруженной системой CDI была система секреции типа V, кодируемая cdiBAI кластер генов обнаружен широко распространенным среди патогенных грамотрицательных бактерий. Первый белок, кодируемый опероном, CdiB, представляет собой внешнюю мембрану. бета-баррель белок, который экспортирует CdiA, представляя его на клеточной поверхности бактерии, экспрессирующей CDI (CDI +). Предполагается, что CdiA образует нить длиной в несколько нанометров, которая простирается наружу от клетки CDI +, чтобы взаимодействовать с соседними бактериями через рецепторы белков внешней мембраны, с которыми он будет связываться.[2] В C-терминал 200-300 аминокислот CdiA содержат высоко вариабельный токсичный домен (CdiA-CT), который доставляется в соседнюю бактерию после распознавания рецептора, что позволяет клетке CDI + останавливать рост клетки, в которую она доставляет этот токсин CdiA-CT. . Этот токсичный домен связан с остальной частью CdiA через пептидный мотив VENN и значительно больше различается между видами, чем остальная часть CdiA.[6] CdiI - это иммунный белок, предотвращающий аутоингибирование С-концевым токсином. Это также предотвращает уничтожение бактериями или подавление роста их братьев и сестер, если они обладают геном иммунитета.[7] Многие системы CDI содержат дополнительные пары cdiA-CT / cdiI, которые называются "сиротами" после первой копии. [8] и эти сироты могут быть подключены к различным основным CdiA: s модульным способом.[6]

Тип VI

Основная статья: Система секреции типа VI

Система секреции типа VI (T6SS) широко распространена среди Грамотрицательные бактерии и состоит из белкового комплекса, кодируемого несколькими разными генами, образующего «игольчатую» структуру, способную вводить эффекторные молекулы в соседние клетки-мишени, аналогичные сократительному хвосту Бактериофаг Т4. Один T6SS может иметь несколько разных эффекторов, таких как токсины PAAR-домена или токсины Hcp, и некоторые виды могут доставлять эти токсины в оба. прокариоты и эукариоты.[3][9]

Резус-токсины

Основная статья: Резус-токсины

Система горячих точек перегруппировки (Rhs) существует как у грамотрицательных, так и у Грамположительные бактерии. Подобно CdiA, эти системы состоят из больших белков с консервативным N-концевой домен и вариабельный C-концевой домен токсина, требующий родственного белка иммунитета. Многие системы Rhs содержат PAAR-домены (пролин-аланин-аланин-аргинин), которые могут взаимодействовать с VgrG аппарата T6SS, что делает его необходимым для секреции Rhs.[3][10] Название «Горячие точки перестановки» произошло от открытия, когда система была впервые идентифицирована как элементы на Кишечная палочка хромосомы, которые были непрерывно перестановка.[11][12] Грамположительные почвенные бактерии Bacillus subtilis обладает гомологом Rhs, называемым Wall-ассоциированным белком A (WapA), способным опосредовать CDI, при этом требуя родственного белка иммунитета, WapI, для предотвращения аутоингибирования.[10]

Прочие функции

Агрегация клеток и образование биопленок

В Кишечная палочка, Молекулы CdiA могут взаимодействовать с молекулами соседних клеток, независимо от рецептора, с которым связывается CdiA. В дополнение к связыванию с рецептором эти гомотипические взаимодействия вызывают агрегацию клеток и клеток и способствуют биопленка образование для CDI + bactera. Аналогичным образом гомолог CdiA BcpA в Burkholderia thailandensis вызывает активацию генов, кодирующих пили и полисахариды при доставке к родственным клеткам, которые обладают белком иммунитета BcpI. Это изменение в экспрессии генов приводит к увеличению образования биопленок в популяции бактерий благодаря феномену, который теперь известен как контакт-зависимая передача сигналов. Кроме того, T6SS в V. cholerae активен в биопленках, позволяя клетке, экспрессирующей T6SS, убивать близлежащие клетки, не обладающие специфическим иммунитетом.[5]

Рекомендации

  1. ^ Aoki SK, Pamma R, Hernday AD, Bickham JE, Braaten BA, Low DA (август 2005 г.). «Контактно-зависимое ингибирование роста кишечной палочки». Наука. 309 (5738): 1245–8. Дои:10.1126 / science.1115109. PMID  16109881.
  2. ^ а б Виллетт Дж. Л., Рухе З. К., Гулдинг К. В., Низкий DA, Хейс К. С. (ноябрь 2015 г.). «Контактно-зависимое ингибирование роста (CDI) и белки секреции двух партнеров CdiB / CdiA». Журнал молекулярной биологии. 427 (23): 3754–65. Дои:10.1016 / j.jmb.2015.09.010. ЧВК  4658273. PMID  26388411.
  3. ^ а б c Cianfanelli FR, Monlezun L, Coulthurst SJ (январь 2016 г.). «Цель, нагрузка, огонь: система секреции типа VI, бактериальное нано-оружие». Тенденции в микробиологии. 24 (1): 51–62. Дои:10.1016 / j.tim.2015.10.005. PMID  26549582.
  4. ^ Кристи П.Дж., Уитакер Н., Гонсалес-Ривера С. (август 2014 г.). «Механизм и структура секреторных систем бактерий IV типа». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1843 (8): 1578–91. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2013.12.019. ЧВК  4061277. PMID  24389247.
  5. ^ а б Гарсия ЕС (апрель 2018 г.). «Контактно-зависимые межбактериальные токсины передают сообщение». Текущее мнение в микробиологии. 42: 40–46. Дои:10.1016 / j.mib.2017.09.011. ЧВК  5899628. PMID  29078204.
  6. ^ а б Аоки, Стефани К .; Diner, Elie J .; де Роденбек, Клэр Т'Кинт; Берджесс, Брандт Р .; Пул, Стивен Дж .; Браатен, Брюс А .; Джонс, Эллисон М .; Уэбб, Джулия С .; Hayes, Christopher S .; Коттер, Пегги А .; Низкий, Дэвид А. (ноябрь 2010 г.). «Широко распространенное семейство полиморфных контактно-зависимых систем доставки токсинов в бактериях». Природа. 468 (7322): 439–442. Дои:10.1038 / природа09490. ISSN  1476-4687. ЧВК  3058911. PMID  21085179.
  7. ^ Ruhe ZC, Low DA, Hayes CS (май 2013 г.). «Бактериальное контактно-зависимое подавление роста». Тенденции в микробиологии. 21 (5): 230–7. Дои:10.1016 / j.tim.2013.02.003. ЧВК  3648609. PMID  23473845.
  8. ^ Hayes, C. S .; Koskiniemi, S .; Ruhe, Z. C .; Poole, S.J .; Лоу, Д. А. (01.02.2014). «Механизмы и биологические роли контактно-зависимых систем ингибирования роста». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 4 (2): a010025. Дои:10.1101 / cshperspect.a010025. ISSN  2157-1422. ЧВК  3904093. PMID  24492845.
  9. ^ Сильверман Дж.М., Агнелло Д.М., Чжэн Х., Эндрюс Б.Т., Ли М., Каталано К.Э., Гонен Т., Мугус Дж.Д. (сентябрь 2013 г.). «Корегулируемый белок гемолизина является экспортируемым рецептором и шапероном субстратов секреции типа VI». Молекулярная клетка. 51 (5): 584–93. Дои:10.1016 / j.molcel.2013.07.025. ЧВК  3844553. PMID  23954347.
  10. ^ а б Jamet A, Nassif X (май 2015 г.). «Новые игроки в области токсинов: системы полиморфных токсинов в бактериях». мБио. 6 (3): e00285-15. Дои:10.1128 / mBio.00285-15. ЧВК  4436062. PMID  25944858.
  11. ^ Capage M, Hill CW (январь 1979 г.). «Предпочтительная неравномерная рекомбинация в области glyS хромосомы Escherichia coli». Журнал молекулярной биологии. 127 (1): 73–87. Дои:10.1016/0022-2836(79)90460-1. PMID  370413.
  12. ^ Лин Р.Дж., Кэпейдж М., Хилл С.В. (июль 1984 г.). «Повторяющаяся последовательность ДНК, rhs, ответственная за дупликации в хромосоме Escherichia coli K-12». Журнал молекулярной биологии. 177 (1): 1–18. Дои:10.1016/0022-2836(84)90054-8. PMID  6086936.